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1.
目的:探讨"高住低练"和间歇性低氧训练对大鼠骨骼肌SDH和CCO)的影响.方法:将8周龄SD雄性大鼠108只分为6组,常氧对照组(C)、常氧训练组(S)、间歇低氧对照组(I)、间歇低氧训练组(IS)、高住对照组(H)和高住低练组(HS),训练组每周训练3次,逐周递增负荷,共运动4周;实验结束时将每组大鼠均分为安静宰杀组、定量负荷运动后即刻和运动后3h宰杀组,分批宰杀取大鼠骨骼肌测定SDH和OCO活性.结果:安静状态的IS组和C组、S组、I组、H组大鼠骨骼肌中SDH和CCO均有非常显著性差异(P相似文献   

2.
为了探讨黄芪多糖APS对游泳大鼠糖代谢相关酶的影响,采用动物实验法检测大鼠游泳力竭时间、不同状态下大鼠骨骼肌琥珀酸脱氢酶、苹果酸脱氢酶的动态变化。实验发现:1)两组大鼠游泳力竭时间比较B组游泳力竭时间明显延长(P〈0.05)。2)安静状态下,B组SDH活性显著高于A组(P〈0.05),MDH活性显著升高(P〈0.05);运动1h状态下,A组MDH活性升高(P〈0.05);力竭状态下,A、B组SDH活性降低(P〈0.05)。结论:黄芪多糖APS可以增加大鼠机体有氧代谢酶SDH、MDH的活性,减缓其活性下降速率及增加其恢复,使能源物质得到充分利用的同时减少对机体危害的代谢产物生成,从而维持更长时间的运动。  相似文献   

3.
目的探讨高氧恢复对低氧运动大鼠体成分、血清生长激素及睾酮的影响.方法雄性8周龄SD大鼠28只,随机分为常氧运动组(n=9)、低氧运动组(n=10)、低氧运动高氧恢复组(n=9).常氧运动组每天以25/min进行1 h跑台运动,低氧运动组大鼠进行低氧环境暴露(O2含量为15.4%)约为23±1 h/d.低氧运动干预为每天20 m/min的跑台运动1 h,高氧恢复组大鼠经相同低氧训练后即刻进高氧舱吸高浓度氧(O2含量最高为97.2%)0.5 h;每周6天,持续4周.结果:实验后高氧恢复组与低氧运动组之间体成分、血清GH、T差异均不显著(脂肪重P=0.9,腓肠肌重P=0.89.生长激素P=0.865,睾酮P=0.814>0.05),其中高氧恢复组大鼠体重高于低氧运动组大鼠;而高氧恢复组血清GH含量高于低氧运动组,但低于常氧运动组;高氧恢复组血清T含量最低.结论:低氧运动后高氧恢复30min对体成分、血清生长激素及睾酮的含量影响并不显著.  相似文献   

4.
为了探讨中药黄芪对游泳大鼠糖代谢的影响,采用实验法检测大鼠游泳力竭时间、不同状态下大鼠骨骼肌HK活性、LDH活性、SDH活性、MDH活性的动态变化.实验结果发现:1)两组大鼠游泳力竭时间比较B组游泳力竭时间明显延长(P<0.05).2)B组大鼠骨骼肌HK活性在力竭恢复12h状态下显著高于A组(P<0.05);LDH活性在不同状态下较A组显著升高(P<0.05),A组内大鼠LDH活性在力竭即刻时显著降低(P<0.05);SDH活性在安静状态下B组显著高于A组(P<0.05),组内在力竭即刻时降低(P<0.05);MDH活性在安静状态下B组显著升高(P<0.05),A组内在运动1h时升高、在力竭即刻显著降低(P<0.05).结论:黄芪能够促进无氧代谢相关酶LDH和HK活性的升高,减缓运动过程中其活性的降低,提高机体无氧代谢能力;可以增加大鼠机体有氧代谢酶SDH、MDH的活性,减缓其活性下降速率及增加其恢复,维持更长的运动时间.  相似文献   

5.
游泳训练对大鼠心肌能量代谢酶类活性的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
为探讨游泳训练对大鼠心肌能量代谢相关酶类活性的影响,采用实验法对大鼠游泳训练前后的心肌琥珀酸脱氢酶(SDH)、苹果酸脱氢酶(MDH)、肌酸激酶(CK)和Na+-K+-ATP酶活性进行测定。结果表明:各状态下训练组大鼠的SDH活性均低于对照组,且在力竭时显著低于对照组(P〈0.01);训练组在力竭即刻和24 h恢复时的MDH活性显著高于对照组(P〈0.05);训练组在力竭即刻、恢复12h和恢复24h时的CK活性显著高于对照组(P〈0 05);训练组在运动1 h、力竭即刻、恢复12 h和恢复24 h时的Na+-K+-ATP酶活性均高于对照组,但无显著差异。结论表明:游泳训练能促进大鼠心肌MDH、CK、Na+-K+-ATP酶等能量代谢相关酶活性升高,却使大鼠心肌胞浆中SDH活性降低,最终增强心肌有氧供能能力,提高运动能力。  相似文献   

6.
有氧耐力训练对不同周龄大鼠骨骼肌代谢酶的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨有氧耐力训练对不同周龄大鼠骨骼肌代谢酶活性的影响,从而为确定提高有氧运动能力的最适耐力训练时间提供理论依据.方法:健康雄性wistar大鼠48只,根据开始游泳训练的周龄不同分为4周龄组、8周龄组和12周龄组,每组16只(每组分别随机设安静对照组8只),建立有氧耐力运动训练模型.对照组常规饲养,不运动.训练组均进行中等强度游泳训练.首先进行4天适应性训练,每天25 min,正式训练第1周50 min/天,以后每周增加10 min/天,直至120 min.每周训练6天,休息1天,造模总时间为8周.用酶组织化学法分别测定大鼠股四头肌琥珀酸脱氢酶(SDH)、乳酸脱氢酶(LDH)、三磷酸腺苷酶(ATPase)的活性和糖原(PAS)的含量.结果:8周训练后,与对照组相比,4周龄组、8周龄组大鼠骨骼肌SDH活性增高且差异非常显著(P<0.01);12周龄组与对照组相比SDH活性增高且差异显著(P<0.05).与对照组相比,4周龄组、8周龄组大鼠骨骼肌LDH和ATPase活性降低且差异显著,而12周龄组无明显变化.与对照组相比,4周龄组、8周龄组、12周龄组大鼠骨骼肌PAS活性增高且差异显著(P<0.05).结论:有氧耐力训练一方面可提高4周龄组、8周龄组、12周龄组大鼠骨骼肌有氧代谢能力,且4周龄组、8周龄组效果更突出.另一方面它降低了4周龄组、8周龄组大鼠骨骼肌糖酵解供能能力,而对12周龄组大鼠骨骼肌糖酵解供能能力的影响尚不确定.提示早期(幼儿时期)进行有氧耐力训练可能是提高有氧运动能力的最佳时期.  相似文献   

7.
目的探讨大负荷训练后减量训练对大鼠骨骼肌超微结构及其酶活性的影响,为大负荷运动后减量训练的研究提供理论和实验参考。方法大负荷运动7周后,再进行4周减量训练,运用酶免疫和电子显微镜技术观察大负荷训练后减量训练腓肠肌琥珀酸脱氢酶(SDH)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)表达及腓肠肌超微结构的变化。结果大负荷训练后再进行4周的减量训练,可明显提高SHD活性,降低MDA的含量,但LDH活性降低;4周的减量训练损伤的腓肠肌细胞结构基本恢复正常。结论 4周的减量训练可明显改善损伤的骨骼肌细胞结构,有利于骨骼肌细胞结构的恢复,提高骨骼肌的有氧代谢能力和抗氧化能力,但不能提高骨骼肌的无氧代谢能力。  相似文献   

8.
目的:观察不同运动方式对大鼠骨骼肌中NO含量、NOS活性及NC6 mRNA的表达的影响.方法:大鼠随机分为常氧和低氧共8组.结果:常氧条件下,随着运动时间的增加,骨骼肌和血清中NO含量明显增加,差异显著;低氧条件下,随着运动时间的增加,2周训练组NO含量减少,但低氧4周训练组和低氧6周训练组NO含量高于对照组;低氧条件下,随着运动时间的持续cNOS的活性和cNC6mRNA的表达与对照组相比有显著性差异.结论:运动训练能增加NO含量和NOS活性;低氧条件下,大鼠骨骼肌组织匀浆和血清中NO含量先下降后上升,cNOS活性变化及mRNA的表达和NO含量变化规律相当;大鼠骨骼肌中iNOS的活性及iNOS mRNA的表达无显著性差异.  相似文献   

9.
为探讨低氧以及运动对肥胖和正常大鼠骨骼肌线粒体脂质过氧化、抗氧化能力的影响。将100只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组(40只)和肥胖造模组(60只),并从造模成功的大鼠中挑选40只,随机分为肥胖常氧安静组、肥胖常氧运动组、肥胖低氧安静组和肥胖低氧运动组(每组10只)。正常对照组随机分为正常常氧安静组、正常常氧运动组、正常低氧安静组、正常低氧运动组,每组10只。第4周末次低氧运动后24h左右进行采样,采样前所有大鼠禁食过夜,取后肢骨骼肌洲#肠肌、股四头肌)匀浆提取线粒体。测定肥胖组大鼠以及正常组大鼠骨骼肌线粒体MDA含量及SOD活性。结果:(1)正常组大鼠骨骼肌线粒体SOD活力明显高于造模组大鼠(P〈0.01);正常组大鼠骨骼肌线粒体MDA含量低于造模组大鼠,但没有统计学意义。有氧运动组大鼠骨骼肌线粒体SOD活力高于安静组,而MDA含量则低于安静组,但无统计学意义。(2)低氧安静组大鼠骨骼肌线粒体SOD活力明显高于常氧安静组(P〈0,01);MDA含量低于常氧安静组,但无统计学意义。(3)低氧运动组大鼠骨骼肌线粒体SOD活力明显高于常氧运动组(P〈0.05),MDA含量则低于常氧运动组,但无统计学意义。结果表明,肥胖鼠机体的抗自由基能力比正常鼠差,而运动和低氧刺激能改善这种状况;4周的有氧运动以及低氧刺激使机体的抗氧化能力增强,自由基清除能力提高;运动和低氧刺激相结合能使机体的抗氧化能力和自由基清除能力更强。  相似文献   

10.
不同训练强度对间歇性缺氧大鼠骨骼肌NO和NOS的影响   总被引:6,自引:0,他引:6  
利用低氧舱技术模拟“高住低练”环境,观察间歇性缺氧条件和两种不同运动训练强度对骨骼肌NO和NOS的共同作用效应。SD雄性大鼠50只,随机分为6组:(1)常氧对照组(NC),(2)常氧低强度运动组(NEL),(3)常氧高强度运动组(NEH),(4)低氧对照组(HC),(5)低氧低强度运动组(HEL),(6)低氧高强度运动组(HEH)。低氧组每日20时至次日8时置于低氧舱中,其余时间置于常氧环境下。低氧舱氧浓度控制在14.7%,相当于海拔高度大约2800米。运动组每天在常氧环境中进行30分钟跑台训练,速度定为26.8米/分钟,低强度运动组坡度0度,高强度运动组坡度15度。9周后各组大鼠于安静状态进行宰杀,取股四头肌,匀浆进行NO含量和NOS活性检测。结果显示:常氧高强度运动组股四头肌NO水平与常氧对照组相比呈升高趋势并接近显著性水平(p=0.052)。低氧低运动强度组NO显著高于其他组,NOS变化组间比较均未达显著性水平。说明常氧条件下,高强度运动强度才能使NO释放增加。而在间歇性缺氧条件下,较低强度运动即可使NO释放明显增加。提示间歇性缺氧条件可使引起NO释放的运动强度阈值下降。  相似文献   

11.
目的:探讨"高住低练"对大鼠心肌有氧运动能力的影响。方法:将8周龄SD雄性大鼠72只分为4组:常氧对照组(C)、常氧训练组(S)、高住对照组(H)和高住低练组(HS),训练组每周训练3次,逐周递增负荷,共运动4周;实验结束时分批宰杀取大鼠心肌测定SDH和CCO。结果:安静状态的C组和H组、S组、HS组大鼠骨骼肌中SDH有非常显著性差异(P<0.01),HS组和S组、H组和有非常显著性差异(P<0.01);运动后即刻C组和H组、S组、HS组大鼠骨骼肌中SDH有非常显著性差异(P<0.01),H组和HS组有显著性差异(P<0.05);运动后恢复期H组和HS组相对于C组和S组有非常显著性差异(P<0.01)。安静状态下C组和H组、S组、HS组大鼠骨骼肌中CCO有非常显著性差异(P<0.01),HS组相对于S组合H组均有非常显著性差异(P<0.01),运动后即刻状态下和运动后恢复期均无明显变化。结论:"高住低练"可提高大鼠心肌有氧运动能力。  相似文献   

12.
目的:探讨间歇性低氧运动对肥胖及正常SD大鼠骨骼肌线粒体解偶联蛋白-3表达的影响。方法:将100只雄性健康大鼠随机分为正常对照组(40只)和肥胖造模组(60只),从造模成功的SD大鼠中挑选40只,随机分为肥胖常氧安静组(A组)、肥胖常氧运动组(B组)、肥胖低氧安静组(C组)和肥胖低氧运动组(D组)。正常对照组随机分为正常常氧安静组(E组)、正常常氧运动组(F组)、正常低氧运动组(G组)和正常低氧安静组(H组),每组10只。第4周末次运动后24h左右进行采样,采样前所有大鼠禁食过夜,取后肢骨骼肌匀浆提取线粒体,用western blot的方法测定肥胖大鼠以及正常组大鼠的骨骼肌线粒体UCP3的蛋白表达水平。结果:正常组大鼠骨骼肌线粒体UCP3蛋白表达明显高于造模组大鼠(P〈0.05);低氧安静及运动组大鼠骨骼肌线粒体UCP3蛋白的表达均明显高于常氧安静组(P〈0.05);低氧或运动对大鼠骨骼肌线粒体UCP3蛋白的表达的影响与大鼠的体脂百分比有呈负相关的趋势。结论:肥胖大鼠骨骼肌线粒体UCP3蛋白的表达低于正常大鼠,4周的有氧运动以及间歇性低氧刺激使骨骼肌线粒体UCP3蛋白的表达增加,运动与间歇性低氧刺激相结合能使骨骼肌线粒体UCP3的表达水平高于单一的运动或间歇性低氧刺激。而且,低氧刺激以及低氧刺激与运动相结合使得大鼠的体重、体脂百分比降低幅度比单一的运动更加明显。  相似文献   

13.
运动对大鼠骨骼肌形态和代谢机能的影响   总被引:9,自引:0,他引:9  
以大鼠为实验对象, 观察研究运动训练对大鼠骨骼肌形态及代谢机能的影响。16只健康、成年SD大鼠随机分为2组, 安静组 (n=8), 运动组 (n=8)。运动方案为跑台训练, 持续 8 周。研究发现, 运动组骨骼肌形态无异常变化, 肌纤维横截面积稍减小, 变化不显著。运动训练后, 骨骼肌及血清 IGF-I水平明显升高。此外,运动组琥珀酸脱氢酶活性有所下降, 而腓肠肌ATP酶活性明显升高。结论  (1) 运动训练有效调解了体内的蛋白质代谢平衡。(2) 运动训练可以改变骨骼肌及血清IGF-I水平, 并对其蛋白质代谢产生一定的作用。(3) 运动训练在一定程度上改变了骨骼肌代谢酶活性, 从而影响其代谢功能, 以满足不同类型运动的需要。  相似文献   

14.
低氧、耐力训练对大鼠代谢酶及肌球蛋白Ca-ATPase的影响   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的:了解低氧及耐力练习对骨骼肌氧化酶、糖酵解酶和肌球蛋白Ca- ATPase的影响,从而间接判断低氧及耐力训练条件下肌肉收缩速度及耐力等特性的改变。方法:4 0只雄性SD鼠随意分成常氧安静组、常氧运动组、低氧安静组、低氧运动组;运动形式为跑台练习,跑台坡度12°,跑速2 2 m/ min,持续时间6 0 min/天;2 8天后测定琥珀酸脱氢酶、乳酸脱氢酶和肌球蛋白Ca- ATPase活性。结果:低氧两个组肌球蛋白Ca- ATPase活性均高于常氧安静组;低氧安静组比常氧安静组乳酸脱氢酶的活性增加;常氧耐力组、低氧安静组及低氧耐力组琥珀酸脱氢酶的活性均增加。结论:低氧可增加肌纤维收缩速度,同时增加氧化酶和糖酵解酶的活性;常氧和低氧耐力练习均增加氧化酶的活性。  相似文献   

15.
选用健康雄性SD大鼠144只,采用ELISA法,研究短期低氧、不同强度常氧运动和高住低练对大鼠腓肠肌VEGF表达的影响。结果表明,低氧和常氧运动诱导的骨骼肌VEGF表达属早期效应,长时间中等强度的运动比间歇性的高强度运动诱导更多的VEGF表达,高住低练削弱了长时间中等强度运动诱导的VEGF表达。  相似文献   

16.
模拟高原训练是能够避免高原训练弊端,最大程度激发机体生理潜能,提高运动员竞技水平的有效方法。本研究尝试从设计交替训练的海拔高度着手,通过应用人工低压氧舱模拟高原训练方法,建立固定海拔2500m、4000m以及2500m~4000m交替低氧训练的动物模型,通过应用生理和生化方法对大鼠心肌相关指标进行检测及研究分析,探讨不同海拔及交替海拔训练条件下大鼠心肌抗氧化能力、有氧代谢能力等的变化,从而为运动员高——高交替训练提供参考。实验以雄性Wister大鼠为实验对象,以递增负荷跑台训练方式建立动物训练模型。将筛选后的大鼠随机分为:常氧运动组、2500m低氧运动组、4000m低氧运动组、交替低氧运动组,每组8只。第1周到第4周各组分别以不同的跑台训练模型进行训练,下高原后第5天以25m/min的速度跑至力竭。全部断头处死后,取心肌组织,分别测试各组大鼠心肌中SOD、MDA、SDH、LDH、Ca^2+-ATP酶活性的变化。实验结果表明:经过4周不同海拔低氧递增负荷跑台训练及下高原后4天的训练,交替低氧运动组大鼠心肌各指标,如SOD、SDH、Ca^2+-ATP酶活性均高于其他各组,MDA低于其他各组,LDH活性组间无显著性变化。说明交替低氧训练既可以维持较高海拔的低氧刺激,又可以减少过高海拔造成的损伤,有利于机体恢复。  相似文献   

17.
目的:采用大鼠下坡跑运动损伤模型,研究离心力竭运动后不同时刻大鼠骨骼肌肌浆网Ca^2+-ATP酶活性的变化,探讨离心力竭运动所致骨骼肌超微结构损伤机制,为科学运动训练及运动恢复提供实验和理论依据。方法:雄性SD大鼠60只随机分为6组(每组10只):安静对照组、运动后即刻组、12h组、24h组、48h组和72h组,以速度16m/min,坡度-16°进行跑台运动,运动100min,休息5min,再运动100min,在不同时刻观察大鼠肱三头肌肌浆网Ca^2+-ATP酶活性的变化。结果:运动后即刻肌浆网Ca^2+-ATP酶活性与对照组相比显著下降(P〈0.01),随后开始恢复,运动后24h接近对照组水平(P〉0.05),运动后48h已完全恢复到对照组水平。结论:离心力竭运动后即刻大鼠肱三头肌肌浆网Ca^2+-ATP酶活性显著下降,随后逐渐恢复,运动后24h明显恢复,至48h已完全恢复,肌浆网Ca^2+-ATP酶活性的变化可以间接评定运动后骨骼肌的损伤。  相似文献   

18.
目的:探讨低氧、运动对骨骼肌蛋白质合成的作用.方法:2月龄雄性SD大鼠40只随机分为对照组、低氧组、运动组、低氧运动组,实验28天后取材测试.结果:(1)运动组AR蛋白表达量、AR活性与骨骼肌总蛋白质含量比对照组显著升高;(2)低氧组骨骼肌睾酮含量、AR蛋白表达量、IGF-1mRNA含量以及肌纤维横截面积较对照组显著降低;AR活性、骨骼肌蛋白质含量较对照组显著升高;(3)低氧运动组AR蛋白表达量、AR活性和骨骼肌总蛋白含量比运动组显著下降.结论:(1)运动后进行低氧暴露比单纯运动更能通过AR含量-AR活性水平抑制蛋白质合成;(2)低氧、运动或低氧运动通过睾酮调节AR数量及活性,最终影响骨骼肌蛋白含量;(3)低氧、运动或低氧运动可通过调节AR转录活性影响IGF-1mRNA表达,最终调节骨骼肌蛋白质合成.  相似文献   

19.
血清肌酸激酶与骨骼肌损伤关系的探讨   总被引:17,自引:0,他引:17  
研究目的在于对血清肌酸激酶与骨骼肌损伤之间的关系进行探讨。采用跑台一次性离心运动至力竭的动物模型,48只7周龄雌性大鼠随机分为安静对照组和运动后即刻、1、2、4和7天组,测定血清肌酸激酶活性,同时通过HE染色分析骨骼肌形态学损伤变化。结果显示血清肌酸激酶活性峰值出现在运动后即刻,运动后1天迅速下降。HE染色结果则表明离心运动后骨骼肌损伤呈现延迟性时相特点,在运动后第2天骨骼肌损伤范围达到最大。本实验表明血清肌酸激酶与骨骼肌损伤的变化趋势并不一致,血清肌酸激酶水平不能反映骨骼肌损伤。  相似文献   

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