全文获取类型
收费全文 | 187篇 |
免费 | 2篇 |
国内免费 | 5篇 |
专业分类
教育 | 75篇 |
科学研究 | 27篇 |
体育 | 54篇 |
综合类 | 37篇 |
信息传播 | 1篇 |
出版年
2021年 | 1篇 |
2020年 | 2篇 |
2018年 | 2篇 |
2017年 | 2篇 |
2016年 | 3篇 |
2015年 | 6篇 |
2014年 | 12篇 |
2013年 | 16篇 |
2012年 | 9篇 |
2011年 | 13篇 |
2010年 | 7篇 |
2009年 | 5篇 |
2008年 | 6篇 |
2007年 | 13篇 |
2006年 | 12篇 |
2005年 | 17篇 |
2004年 | 12篇 |
2003年 | 14篇 |
2002年 | 10篇 |
2001年 | 11篇 |
2000年 | 6篇 |
1999年 | 3篇 |
1998年 | 4篇 |
1997年 | 1篇 |
1996年 | 1篇 |
1994年 | 4篇 |
1993年 | 1篇 |
1991年 | 1篇 |
排序方式: 共有194条查询结果,搜索用时 15 毫秒
41.
采用实验对比研究方法,探讨长时间游泳对大鼠心肌线粒体渗透性的影响。结果表明,90min运动组与对照组相比.心肌线粒体的还原型谷胱甘肽(GSH)的含量无显著性差异,游离钙(FCa^2 )升高;长时间力竭运动组与对照组相比,心肌线粒体的丙二醛(MDA)显著升高,巯基(SH)和还原型谷胱甘Pak(GSH)显著减少,游离钙(FCa^2 )含量也明显降低。 相似文献
42.
目的:探讨抗阻运动通过刺激骨骼肌卵泡抑素样蛋白1(Follistatin-like protein 1,FSTL1)分泌,抑制心梗(Myocardial Infarction,MI)大鼠心肌细胞凋亡及其机制。方法:动物实验:结扎SD大鼠左冠状动脉前降支制备MI模型,术后随机分为5组,分别为假手术组(S)、心梗安静对照组(MI)、心梗+抗阻运动组(MR)、心梗+腺相关病毒空载体组(MV)、心梗+FSTL1腺相关病毒载体组(MF),每组10只,其中S组只穿线不结扎。术后1周,MR组进行为期4周的爬梯抗阻运动,MV组和MF组于左后肢胫骨前肌分别注射腺相关病毒空载体和FSTL1腺相关病毒载体。训练结束后次日,腹腔麻醉,测定心功能,摘取心脏和左后肢胫骨前肌。Masson染色观察并计算心肌胶原容积百分比(CVF%);TUNEL检测分析心肌细胞凋亡;Western Blotting实验测定骨骼肌和血清FSTL1蛋白含量,心肌FSTL1、DIP2A、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达。细胞实验:H9C2细胞分为8组,即H9C2对照组、H9C2+LPS(脂多糖:Lipopolysaccharide,LPS)组、H9C2+LPS+AICAR(AMPK激动剂AICAR)组、H9C2+LPS+LY294002(PI3K抑制剂LY294002)组、H9C2+LPS+AICAR+LY294002组、H9C2+LPS+rhFSTL1组、H9C2+LPS+rhFSTL1+AICAR组、H9C2+LPS+rhFSTL1+LY294002组。TUNEL检测H9C2细胞凋亡,CCK8检测H9C2细胞存活率,Western Blotting实验检测细胞FSTL1、DIP2A、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达。结果:MI后大鼠骨骼肌FSTL1基因和蛋白表达降低,心肌FSTL1基因表达无显著变化,心肌和血清FSTL1蛋白水平显著升高,心肌细胞凋亡和心肌纤维化显著增加,心功能下降。抗阻运动或胫骨前肌注射FSTL1腺相关病毒载体后,骨骼肌、血清和心肌FSTL1蛋白水平均显著升高,心肌FSTL1受体DIP2A、p-Akt、p-mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达均显著上调,心肌细胞凋亡和心肌纤维化减少,心功能显著改善,且抗阻运动显著上调骨骼肌FSTL1基因表达,但心肌FSTL1基因表达无显著性差异。FSTL1和AICAR干预均显著抑制LPS诱导的H9C2细胞凋亡,增加FSTL1、DIP2A、p-Akt、p-mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达水平和细胞存活率,LY294002干预与上述作用相反。结论:在抗阻运动上调MI大鼠心肌FSTL1表达抑制心肌细胞凋亡过程中,骨骼肌源性FSTL1发挥重要作用,骨骼肌源性FSTL1可通过血液循环到达心脏,与其受体DIP2A结合,激活下游Akt-mTOR信号通路,抑制心肌细胞凋亡,降低心肌纤维化,改善MI大鼠心功能。 相似文献
43.
运动训练大鼠心肌由兴奋α-肾上腺素受体引起的收缩性变化研究 总被引:1,自引:1,他引:0
采用经颈动脉插入心导管测量心肌收缩性指标的实验方法,在心得安阻断心肌β—肾上腺素受体,肾上腺素兴奋α—肾上腺素受体的条件下,观察研究了大鼠经七周游泳训练后心肌由兴奋α—肾上腺素受体引起的收缩性能变化。结果表明,dp/dtmax,d~2p/dt~2max,Vpm和dv/dtmax等反映心肌收缩性能诸指标,均比对照组明显提高(P<0.01),持续时间也明显延长。说明经游泳训练后,大鼠心肌由α—受体兴奋引起的收缩性增强。这一结果提示:运动训练提高了心肌β—和α—肾上腺素受体的协同调节作用,使心脏在运动中对交感兴奋作出的反应更为完善有效。 相似文献
44.
目的 :研究穴位埋线对无症状心肌缺血动态心电图的影响。方法 :以随机对照方法 ,观察治疗组 (穴位埋线 )和对照组 (普奈洛尔组 )对无症状心肌缺血的影响。结果 :两组治疗前后 ,在心肌缺血次数 ,心肌缺血持续时间 ,以及缺血总负荷方面有明显差异 ,P <0 .0 1,与对照组治疗后相比 ,无明显差异 ,P >0 .0 5。结论 :穴位埋线在改善无症状心肌缺血方面具肯定疗效。 相似文献
45.
高压氧治疗急性期脑梗死40例临床疗效观察与护理 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 通过对急性脑梗死的患者,实施高压氧治疗及相应护理,观察其临床疗效.方法 40例急性脑梗死患者通过高压氧治疗2-3个疗程,观察其功能恢复,并与药物对照组治疗效果进行比较.结果 高压氧综合治疗组总有效率87.5%,显效47.5%.药物对照组总有效率77.8%,显效37.8%.两组差异有显著性(P<0.05).结论 高压氧综合治疗急性脑梗死临床疗效是显著的,同时及时做好治疗时的护理工作十分必要. 相似文献
46.
摘要:目的:探讨间歇运动对心肌梗死(myocardial infarction,MI)大鼠白血病抑制因子(Leukemia inhibitory factor,LIF)表征和心脏血管新生的影响及其可能机制。方法:3月龄SD雄性大鼠,随机分为正常对照组(Control)、间歇运动组(CE)、假心梗组(Sham)、心梗安静组(MI)和心梗+间歇运动组(ME),每组12只。Control组和CE不手术。各心梗组采用左冠状动脉前降支结扎法制备MI模型。运动组在术后1周进行预适应运动(10~15 m/min,30 min/d×5 d/周)。间歇运动采用低强度和高强度依次交替的跑台训练,以10 m/min×10 min进行热身运动,以25 m/min×7 min和15 m/min×3 min依次进行中等强度与大强度交替的间歇运动(60 min/d×5 d/周×8周)。训练结束后次日,血流动力学检测心功能,迅速摘取心脏,RT-qPCR检测心肌LIF/LIFR mRNA表达,Western blot检测心肌LIF、LIFR、p-STAT3/STAT3、VEGF蛋白表达,免疫荧光和免疫组化检测vWF和CD31表达,酶活性试剂盒检测心肌细胞代谢指标。结果:1)间歇运动可激活正常大鼠心肌LIF/LIFR/STAT3通路;2)心梗大鼠心肌LIF/LIFR基因与蛋白表达和STAT3磷酸化水平升高,血管发生代偿性新生,心肌CVF%显著增加,心肌细胞代谢紊乱;3)间歇运动进一步显著上调心梗心肌LIF/LIFR基因与蛋白表达和STAT3磷酸化水平,促进血管新生,显著降低CVF%,改善心肌代谢紊乱。结论:间歇运动显著升高正常和心梗大鼠心肌LIF/LIFR基因和蛋白的表达,其下游信号通路蛋白STAT3的磷酸化水平显著升高,显著刺激心脏的血管再生,改善心梗大鼠心功能。 相似文献
47.
48.
缝隙连接蛋白在心肌疾病时的重构及其与运动性心律失常的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
顾长海 《天津体育学院学报》2009,24(6):518-521
采用回顾性研究和前瞻性分析相结合的研究方法,综述连接蛋白(Connexins.cxs)的生物学功能及其在不同类型心肌疾病下的变化规律.Cxs在肥厚性心肌病、心肌缺血,左室压力超负荷等心肌疾病时发生重构,力竭运动和大强度运动下诱导的心脏病理改变类似于心肌疾病状态,且运动实践证明力竭运动和大强度运动造成Cxs分布模式改变和表达降低,推测大强度、高负荷运动诱导的心律失常可能与运动诱导心脏Cxs改变有关. 相似文献
49.
不同训练方式对大鼠心肌超微结构的作用差异 总被引:4,自引:0,他引:4
徐玉林 《北京体育大学学报》1999,(4)
为比较研究无氧性间歇训练与耐力性持续训练对心肌超微结构的影响,采用强迫游泳的方式,两组大鼠分别经过6 周高强度间歇性或持续性游泳训练后,取心肌组织在电镜下观察其超微结构改变。研究发现持续训练组心肌亚细胞结构的增生及“重建”活跃,训练效果明显;间歇训练组表现肌节缩短,显示舒张不完全,训练效果欠佳 相似文献
50.
实验性运动性贫血与心肌缺氧发生的相关研究 总被引:2,自引:0,他引:2
选用健康雄性SD大鼠20只,随机分为对照组(C组)、运动性贫血组(T组);采用递增负荷跑台运动致运动性贫血,并运用偏相关分析研究血红蛋白变化率与心肌缺氧发生的相关关系。结果表明,运动性贫血与心肌缺氧发生显著相关。 相似文献