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161.
运动可以预防、控制和治疗疾病,但由于伦理和人体实验的制约,使用动物运动模型成为研究运动干预疾病的首选。目前,运动对人体健康促进的研究存在一个难点:如何建立动物模拟人类运动的可靠模型。有效和可靠的动物运动模型对于深入研究运动在预防和治疗疾病中的细胞和分子机制至关重要。现有研究已经开发了多种动物运动模型模拟人类的身体活动,例如跑台、游泳、自愿转轮、举重、爬梯、电刺激等运动模型。研究发现,不同运动形式以及不同的联合运动形式对实验产生的结果可能也不一致(如自愿转轮运动对神经系统疾病的恢复要优于其他运动形式),对此应根据已有的研究或设计实验对照组来选择最佳的运动形式。在未来的研究中,跑台和举重等运动模型应向自愿性运动模式的目标不断改进,游泳、自愿转轮和爬梯等运动模型应向易于控制和量化运动参数的目标不断优化,最终为运动促进健康研究提供稳定和可靠的实验结果。  相似文献   
162.
目的 探析我国儿童基本运动技能发展等级、熟练程度与动作成分表现的现状,为儿童动作发展评估监测与运动干预提供参考。方法 选取我国东、中、西部14省市的11 480名3~10岁儿童进行基本运动技能测评,对其发展等级、掌握程度以及动作成分表现等进行定性分析与定量比较。结果 (1)中国儿童基本运动技能水平出现发展迟缓现象;(2)中国儿童基本运动技能熟练度普遍低于60%;(3)中国儿童基本运动技能动作成分失败率偏高;(4)中国儿童移动技能与操控技能发展失衡。结论 (1)中国儿童基本运动技能熟练度水平明显偏低,并出现发展迟缓现象,这可能与身体活动水平不足潜在减少基本运动技能的习得机会有关;(2)中国儿童由于上下肢配合、肢体双侧协调以及肌肉骨骼发育薄弱,从而导致基本运动技能关键动作成分发育受阻,难以突破动作发展“熟练度障碍”的束缚;(3)中国儿童操控技能发展迟缓明显,导致移动技能与操控技能发展失衡,并成为影响个体青少年时期体育参与的重要因素。  相似文献   
163.
骨重塑是成骨细胞(osteoblast,OB)介导的骨形成和破骨细胞(osteoclast,OC)介导的骨吸收相互偶联的动态过程。益生菌与致病菌组成的肠道菌群(gut microbiota,GM)与宿主形成复杂的共生关系。通过梳理GM与骨代谢的关系发现,GM通过调控菌群代谢物、肠免疫系统及黏膜屏障等作用途径影响OB与OC功能,进而影响骨重塑。科学运动可以有效防治不良因素导致的菌群紊乱,改善菌群的组成结构、菌群丰度及菌群多样性,从而调控肠免疫、肠内分泌及肠黏膜屏障功能。  相似文献   
164.
应激会导致抑郁,而运动对治疗抑郁是有益的,但这些作用的机制尚未被阐明。随着大数据时代的到来和生物信息技术的革新,通过比较基因的表达差异揭示疾病发生的分子机制逐渐成为高通量研究的常用策略。基因表达芯片可帮助研究者获取大量的抑郁相关基因信息,其中差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs)是指抑郁或抑郁共病患者与正常人相比、治疗进行和运动干预前后,在转录组水平上表达有显著性差异的基因。综述研究发现,NDUFB9、CAMK2A、CACNA1D、NTRK2、CTSW、HES1、EGR1、NRN1、VEGF、GCC2等基因在抑郁发病机制、治疗机制、共病机制和运动干预机制中重复出现,且存在密切联系。生物信息分析结果显示,这些基因涉及能量代谢、氧化应激、表观遗传、炎症免疫、神经生长和发育、细胞生长存活与功能维持以及磷脂酰肌醇信号、Notch信号等相关功能和通路。  相似文献   
165.
运动预防和延缓阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的作用机制并非仅与β-淀粉样蛋白(β-amyloid peptides, Aβ)、tau蛋白过度磷酸化等特征性病理症状改变有关,其可能是运动多靶点效应协同改善大脑葡萄糖代谢紊乱和AD特征性病理症状的结果。运动可发挥其多靶点效应,激活脑源性神经营养因子和腺苷酸活化蛋白激酶、Sirtuins等信号分子,上调胰岛素信号通路活性,抑制神经炎症诱发的胰岛素抵抗,增加葡萄糖转运载体表达,改善糖酵解、三羧酸循环和氧化磷酸化等葡萄糖氧化分解代谢途径障碍,从而协同改善大脑糖代谢紊乱和AD特征性病理症状,发挥抗AD的作用。  相似文献   
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