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351.
大鼠力竭运动后中性粒细胞组织学与组织化学研究 总被引:2,自引:0,他引:2
研究了Wistar大鼠一次性力竭游泳运动前后多形核中性粒细胞(Polymorphonuclear neu-trophils,PMNs)组织学和组织化学变化。光镜和电镜研究均表明大鼠PMN与人PMN有相似的形态和结构特征。在被动状态下,PMN呈球形,膜表明有许多皱褶。运动前大鼠PMN从被动态到激活态的平均时间为3.5h,而运动力竭后大鼠PMN从被动态到激活态的平均时间则为2h,明显减少。免疫细胞化学研究表明大鼠运动力竭后细胞骨架(微丝和微管)发生明显改变,结合对大鼠PMN组织学的观察,提出大鼠运动力竭后PMN处于“预激活态”的观点。 相似文献
352.
过度训练对大鼠血浆内皮素和降钙素基因相关肽水平的影响 总被引:28,自引:1,他引:27
对SD大鼠进行游泳训练建立过度训练模型。实验结果:经过不同强度的游泳训练后,过度训练组血浆ET(内皮素)的含量(204.76±26.12pg/ml)显著高于对照组(17.89±40.03pg/ml);血浆CGRP(降钙素相关肽)含量(84.06±28.69pg/ml)显著低于对照组(142.30±40.40pg/ml)和一般训练组(151.41±81.79 pg/ml);ET/CGRP(2.71±0.96)显著高于对照组(1.65±1.10)和一般训练组(1.76±0.96)。一般训练组血浆ET、CGRP和ET/CGRP与对照组相比,虽然有所上升,但无显著性差异。结果表明:过度训练可使机体分泌ET增多,而分泌CGRP减少;过度训练导致ET和CGRP的分泌失调,可能是过度训练引起运动性高血压的病理生理机制,动态观察血浆ET和CGRP对过度训练的诊断与预防有一定的指导意义。 相似文献
353.
过度训练对大鼠心肌局部CK、AST及其同功酶和SOD、LDH活性影响的研究 总被引:7,自引:0,他引:7
采用BECKMAN自动生化分析仪对游泳过度训练的SD大鼠心肌局部肌酸激酶(CK),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及其同功酶和超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活性进行了测试分析。结果表明,一般运动训练心肌局部CK、AST 及其同功酶和SOD、LDH 活性显著性升高;过度训练导致心肌局部上述酶活性显著性降低。提示一般运动训练使心肌有氧和无氧供能系统加强,过度训练导致心肌发生过度疲劳性损伤 相似文献
354.
补充L-精氨酸对力竭性游泳导致的小鼠骨骼肌氧化性损伤的保护作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨补充L-精氨酸对小鼠力竭性游泳后骨骼肌氧化应激和抗氧化防御系统的保护作用。方法将29只断乳10天的雄性昆明种小鼠随机分为对照组、L-精氨酸组、力竭性游泳组、L-精氨酸 力竭性游泳组;对照组和力竭性游泳组每天灌胃生理盐水20ml,L-精氨酸组和L-精氨酸 力竭性游泳组每天灌胃1.2g/kg的L-精氨酸溶液20ml;灌胃14天后,力竭性游泳组和L-精氨酸 力竭性游泳组进行一次性力竭游泳,测定力竭游泳后即刻小鼠骨骼肌组织MDA、SOD、T-AOC、NOS活性、NO含量及力竭游泳时间。结果力竭性游泳运动前补充L-精氨酸减轻了小鼠骨骼肌氧化性损伤和增强了小鼠骨骼肌抗氧化系统并使运动时间延长。结论,可能的机制是补充L-精氨酸引起NOS活性和NO形成,从而抑制脂质过氧化增殖反应。 相似文献
355.
目的:探讨有氧训练和大强度疲劳训练对大鼠Koch三角区房室结(Atrioventricular node,AVN)组织结构的变化及其对Cx43和Cx45表达的影响。方法:采用跑台训练方式,建立大鼠有氧训练和疲劳训练模型,分别采用普通HE染色、Masson染色及免疫组化淞法,观察Koch三角区AVN组织结构变化及其Cx43和Cx45的表达;采用电镜观察Koch三角区AVN实质细胞的超微结构变化。结果:有氧训练组Koch三角区AVN中PC和TC胞膜清晰,胞核内染色质均匀,胞内线粒体较安静对照组和疲劳训练组丰富,线粒体嵴清晰,电子致密颗粒丰富。胶原纤维分布均匀,且Cx43和Cx45表达均显著高于安静对照组和疲劳训练组。疲劳训练组Koch三角区AVN实质细胞分布稀疏,PC和TC肿胀,细胞内线粒体减少,肿胀,嵴紊乱且模糊很难辨认,细胞核内异染色质边聚,细胞内部分区域出现空泡化,胶原纤维增生异常,Cx43和Cx45表达均较安静对照组和有氧训练组变化显著。结论:不同强度运动训练可使Koch三角区AVN实质细胞和间质成分与Cxs发生不同程度的改变,有氧训练可维护大鼠AVN的正常结构与功能。大强度疲劳训练可造成AVN组织结构发生微损伤性改变,Cx43和Cx45表达均显著降低。推测可能与运动性心律失常关系密切。 相似文献
356.
以SD大鼠为研究对象,并将其随机分成一次性运动组、耐力运动组和间歇运动组,其中每组再分成服用抗氧化剂和不服用抗氧化剂两组共6组,所用大鼠在完成最后一次运动后,分别于运动后即刻、运动后24h和运动后48h处死取样,并对心肌线粒体cAMP、cGMP进行测定,以研究不同运动方式和抗氧化剂对大鼠心肌代谢的影响,为运动训练提供参考.实验结果表明:服用抗氧化剂对耐力运动组和间歇运动组恢复期的心肌cAMP浓度具有一定的影响,而对这两组恢复期的心肌cGMP浓度则并无显著性作用;运动方式和抗氧化剂是影响心肌cAMP、cGMP浓度变化的主要因素. 相似文献
357.
358.
通过给大强度耐力大鼠服用白藜芦醇,测试有关生化指标,研究白藜芦醇对大鼠运动能力影响的可能机制,为白藜芦醇在运动医学领域应用和运动保健饮料、食品的开发提供参考。以雄性SD大鼠为研究对象,递增强度跑台训练,建立大强度耐力运动模型,测定血清中ALT、AST、CK、LDH、ALP、TP、ALB、BU及Hb、肝糖原、肌糖原等反映机体机能、蛋白质代谢的指标。结果显示,服用白藜芦醇的运动组与单纯运动组相比,运动后大鼠体内Hb、肝糖原、肌糖原等指标均明显升高;白藜芦醇可明显减轻大强度运动对大鼠肝脏和心肌等组织细胞的损伤,运动+白藜芦醇组大鼠血清ALT、AST、LDH、CK、ALP活性显著低于运动组;服用白藜芦醇后的大鼠运动后血清BU含量显著低于相应的对照组,而TP、ALB含量则明显升高。本实验提示,大鼠服用白藜芦醇有利于能源物质的积累与储存,维持细胞的正常结构与功能,减少蛋白质的消耗和利用,可显著提高大鼠运动至力竭的时间,延缓运动性疲劳的发生。 相似文献
359.
有氧运动中NADPH氧化酶介导产生的活性氧对大鼠神经胶质细胞活力的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
建立大鼠有氧运动模型,原代培养了有氧运动后大鼠神经胶质细胞,阐明有氧运动后类NADPH氧化酶介导产生的活性氧(ROS)对细胞正常生理功能的影响。通过实验发现,有氧运动后大鼠神经胶质细胞中O2.-和H2O2生成均明显增加,而人工饲喂NADPH氧化酶的抑制剂二联苯碘(diphenylene iodonium,DPI)或夹竹桃麻素(apocynin,APO)后,均明显地降低由运动引起的大鼠神经胶质细胞O2.-和H2O2生成量;细胞活性的测定显示,DPI、APO、超氧化物歧化酶 过氧化氢酶均能明显降低运动后大鼠神经胶质细胞活性。表明有氧运动中类NADPH氧化酶介导产生的ROS是大鼠神经胶质细胞生存所必需,过度进补抗氧化剂将干扰细胞的正常生理活动甚至导致细胞死亡。 相似文献
360.
刘红梅 《沈阳体育学院学报》2007,26(6):45-47
通过动物实验的方法研究运动对防治骨质疏松的效果,为人体运动防治骨质疏松提供实验依据。将成年SD大鼠通过悬吊、去势的方法建立骨质疏松模型,用生化指标、生物力学性能、形态计量学三种检测方法,研究每天15min、每周5天、持续8周的运动防治骨质疏松的效果。实验结果:悬吊加运动组(SUS EX)、去势加运动组(OVX EX)的生化指标与基础组(CON)相比较,血清碱性磷酸酶(ALP)略有升高,血清钙离子(Ca)略有降低;在生物力学性能方面,悬吊组(SUS)、去势组(OVX)的大鼠景谷的压缩破坏载荷(F)较同期的CON组约低19.92%、17.23%,大鼠胫骨的弹性模量(E)较同期的CON组约低6.88%、21.25%,SUS EX组、OVX EX组的F较同期的CON组约高15.9%,7.10%,E较同期的CON组约高11.08%,5.49%;在形态计量学方面,SUS EX组、OVX EX组的各项指标(MAR、%L.Pm、BFR/BS、BFR/BV)基本与CON组持平。大鼠胫骨有明显的骨生长,并且力学性能有明显的提高,能够有效地防治骨质疏松。 相似文献