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41.
不同负荷运动对大鼠大脑皮质超微结构的影响   总被引:5,自引:0,他引:5  
通过对大鼠进行不同负荷的游泳运动,观察其大脑皮质超微结构所发生的变化.实验表明,过度训练后大鼠大脑皮质的超微结构发生了明显改变.中等强度运动后大鼠大脑皮质微血管的数量和神经细胞内线粒体的数量均有明显增加.大脑组织这种形态结构的改变可能导致其神经元功能障碍,进而引起运动性中枢疲劳的发生.  相似文献   
42.
针刺对运动性疲劳大鼠性激素水平和性腺结构的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
运动性疲劳可引起下丘脑-垂体-性腺(HPG)轴功能失调,采用针刺穴位刺激方法,观察对疲劳状态下大鼠性激素水平和性腺结构的影响,实验结果表明,疲劳针刺组血浆T浓度明显高于疲劳组(P<0.01),血浆LH比较, 疲劳针刺组明显高于疲劳组和正常组(P<0.05);睾丸超微结构疲劳针刺组与正常组基本相似,但疲劳组出现间质细胞数量少,线粒体及内质网有溶解现象;腺垂体LH细胞结构在各组中大体相同.  相似文献   
43.
机体对运动的不适应不仅可能导致铁的丢失,还可能导致铁转运障碍,铁在储铁组织(肝脏、肌肉)蓄积过多,而在耗铁组织(骨髓)又相对缺乏.这种贫富悬殊的铁分布可能是运动性贫血的发病机理之一.长期运动训练后,如果机体产生运动适应,上调转铁蛋白及其受体的表达或增强非Tf结合铁的转运,那么就会克服铁的紊乱分布,将富铁组织的铁转运到贫铁的骨髓,有利于运动性贫血发生后血红蛋白与红细胞比容的恢复,这可能是运动性贫血呈现一过性、长期运动训练后机体出现低铁而不贫血状态的原因所在.  相似文献   
44.
CBA联赛中,运动员口服复方中药实验结果显示:实验组在联赛开始两个月后,血红蛋白含量基本不变,而对照组较两个月前有明显下降趋势(P<0.05);联赛中,大强度训练后次日,通过指标观察,实验组的血尿素含量基本恢复而对照组有较大幅度上升(P<0.01);实验组与对照组相比,次日晨,血清肌酸激酶含量和尿蛋白含量的恢复都有显著性差异(P<0.05)。结果表明,实验组的恢复情况明显优于对照组。  相似文献   
45.
运动与自由基研究的新进展   总被引:25,自引:0,他引:25  
随着自由基理论在运动医学领域受到日益关注,运动与自由基研究已成为运动医学界一个重要课题,此领域的研究主要集中于:运动性内源自由基代谢、自由基与运动性疲劳、自由基与运动性肌肉损伤、抗氧化剂在运动训练中的应用以及抗氧化的运动性适应。该文就此领域的进展做一简要综述。  相似文献   
46.
通过对运动时乳酸的产生、乳酸对机体能力的影响以及乳酸的各种清除途径的阐述,探讨整理活动对乳酸清除的作用,同时提出关于整理活动的适宜形式和强度的讨论,并给出相关建议.  相似文献   
47.
对大鼠力竭性游泳和跑台跑运动后即刻的胃溃疡分数和运动时间进行了比较研究 ,以筛选运动应激性溃疡的建模方法。结果 :力竭性游泳运动和力竭性跑台跑运动都可导致大鼠胃粘膜呈点状或条索状的出血或溃烂 ,产生运动应激性溃疡 ;但游泳运动组动物运动时间显著延长 (p <0 .0 5) ,溃疡分数显著升高 (P <0 .0 5)。提示 :二者均可作为复制运动应激性溃疡模型的方法 ,但力竭性游泳运动较跑台跑运动更易成功复制运动应激性溃疡模型。  相似文献   
48.
在长期大负荷游泳的大鼠实验中,服用“大雄调理液”的实验组显示出调节垂 体──性腺轴和垂体──肾上腺轴的作用,并且增加SOD的活性,加强游泳运动能 力、这种作用证实该药物对调节运动导致的内环境紊乱有重要作用。  相似文献   
49.
目的:观察运动性疲劳对SD大鼠血清肌酸激酶(CK)与糖元含量的影响,探讨中药复方健体I号对运动性疲劳的预防作用。方法:30只SD大鼠随机分为正常组、模型组、实验组。模型组及实验组大鼠进行3周每天4 h的游泳训练,实验组游泳前30 min予16.8 g/kg/d剂量健体I号水煎液,模型组予同等量的生理盐水,正常组不作任何处理。于3周后取样测定血清肌酸激酶、血糖、肝糖原、肌糖原及取肝肾组织作病理切片检查。观察运动性疲劳大鼠血清CK、肌糖元、肝糖元的变化及中药复方健体I号水煎液对上述指标的影响。结果:与正常组比较,模型组的血清肌酸激酶含量明显偏高(P0.05),糖元含量(P0.01)偏低,实验组能明显降低血清肌酸激酶含量(P0.01),提高糖元含量(P0.01),肝组织细胞水样变性明显减轻。结论:健体I号具有抗运动性疲劳,提高运动能力的作用。  相似文献   
50.
目的:研究运动疲劳对大鼠心肌细胞L-型钙通道电流及生物物理学特性的影响,证明L-型钙通道直接参与到运动疲劳导致的细胞内钙浓度变化中.方法:48只大鼠雌雄不拘,随机分成对照组和运动疲劳组.采用连续15天游泳耐力训练方法建立运动疲劳大鼠模型;应用膜片钳技术检测运动疲劳对大鼠心肌细胞L-型钙通道电流的影响.结果:1)运动疲劳大鼠全细胞L-型钙电流峰值( IpeakCaL)显著增加:全细胞IpeakCaL电流从-470±11.73 pA变化到-819.90±10.78pA,n=8,P<0.05,运动性疲劳组较对照组增幅74.60%;2)膜片钳技术检测L-型钙电流的激活和失活通道动力学特性:运动疲劳模型组大鼠心肌细胞的L-型钙电流的失活曲线右移,而激活曲线与对照组相比没有变化.结论:运动疲劳引起大鼠L-型钙通道特性改变,使得钙电流增强,导致心肌细胞内钙平衡调节紊乱.  相似文献   
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