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目的通过电刺激前脑内侧束(medial forebrain bundle,MFB),观察运动疲劳大鼠纹状体(striatum,STR)神经元诱发放电变化特征,揭示黑质(substantia nigra,SN)-STR多巴胺(dipamine,DA)能神经通路对运动疲劳调控的机制。方法雄性健康SD大鼠32只,随机分为安静对照组(control group,CG)和运动疲劳组(fatigue group,FG),每组16只,建立递增负荷运动疲劳模型。电刺激大鼠MFB并微量注射多巴胺Ⅰ型受体(D1 dopamine receptor,D1DR)拮抗剂氟哌啶醇(HAL),采用玻璃微电极观察运动疲劳对SN-STR神经通路电活动的影响。结果运动疲劳后,诱发大鼠STR神经元产生最大兴奋性反应的刺激频率较CG明显增大(P<0.05),抑制性反应单位比例增多,HAL对抑制性反应单位有敏感的阻断作用。结论运动疲劳后,STR诱发放电的频率达到最大值的刺激阈强度增加,SNc区的DA能神经系统主要通过D2DR的作用对STR的电活动进行调节,提示SN-STR DA能神经通路参与了运动疲劳的中枢调控作用。 相似文献
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近年来,国内外媒体相继报道,在社会上、在各种体育运动场合连续发生运动性猝死的意外事故。结合运动医学临床运用文献资料法,论述运动性猝死的定义、流行病学、病因、发病机制和分级预防。参加各种体育运动经常发生运动性伤病,大多是轻伤小病。但是也偶有严重的伤病伤害突发,顶级的事故就是运动性猝死。运动参加者必须提高警惕,科学训练。 相似文献
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探讨黄芪总苷对运动性疲劳大鼠骨骼肌抗氧化能力、ATP酶活性及乳酸含量的影响。方法：应用力竭性游泳方法制作运动性疲劳大鼠模型,对大鼠预防性给予黄芪总苷,观察大鼠骨骼肌抗氧化能力ATP酶活性及乳酸含量的变化。结果：黄芪总苷明显提高运动性疲劳大鼠骨骼肌的POD,T-AOC和Ca^2＋Mg^2＋-ATPase的活性,降低LD的含量（P〈0.05）。结论：黄芪总苷具有保护运动性疲劳大鼠肌组织的作用,其机制可能与提高骨骼肌抗氧化能力,改善肌肉组织能量代谢有关。 相似文献
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目的:为探讨运动性血红蛋白低下时机体铁代谢、红细胞破坏与血红蛋白下降间的关系,为运动性血红蛋白低下的发生机制及预防提供依据。方法:随机选取广州体育学院体育教育系学生30人,男女各15人,进行起始负荷为60%最大心率强度,每周强度递增10%的跑步运动,5d/周,4周后测试受试者Hb、Ret、SF、Fer、sTfR和红细胞抗氧化指标MDA、SOD、CAT、GSH-px。结果:4周递增负荷跑步运动后受试者呈现运动性血红蛋白低下,血清铁蛋白持续性下降,转铁蛋白受体呈下降趋势或不变,但血清铁无明显变化;红细胞抗氧化酶的含量升高,脂质过氧化产物MDA呈持续增加趋势。结论:4周的递增负荷跑步运动中,红细胞自由基的生成增加及红细胞抗氧化能力的相对降低引起的红细胞破坏增加可能是运动性血红蛋白低下的发生原因,而不是由单纯缺铁所致。 相似文献
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王太林 《北京体育大学学报》2011,34(6):54-56
目的:建立大鼠运动性疲劳模型,通过免疫组织化学法检测大鼠大脑皮层和海马CA1区内Tau蛋白的分布与表达,探讨其在运动性疲劳致大鼠学习记忆障碍发病机理中的作用。方法:成年雄性Wistar大鼠随机平均分为对照组、疲劳即刻组和疲劳恢复90 min组。疲劳即刻组和疲劳恢复90 min组大鼠进行十天游泳运动,每天运动至力竭,对照组大鼠不加干预。运用避暗穿梭实验检测大鼠学习记忆功能损伤情况,免疫组织化学法检测大脑皮层和海马CA1区Tau蛋白分布及表达,并测定Tau蛋白免疫阳性细胞的积分光密度值(IOD)。结果:疲劳即刻组和疲劳恢复90 min组大鼠学习记忆功能有不同程度损伤,其大脑皮层和海马CA1区Tau蛋白表达较对照组上调(P<0.05)。结论:运动性疲劳致大鼠学习记忆功能损伤可能与大鼠大脑皮层和海马内Tau蛋白的表达变化相关。 相似文献
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长期递增负荷跑台对大鼠骨髓Pro B细胞、Pre B细胞发育的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探讨运动性免疫失衡对骨髓B细胞分化、发育的影响。方法:SPF级雄性SD大鼠128只,随机分成绝对安静组(Absolute control,C)组,运动前安静组(Control,A)、运动后即刻组(ImmediateI,)、运动后3h组(3 Hours,3H),进行6周递增负荷跑台运动,分别在第0、2、46、周用流式细胞术检测其骨髓中Pro B、Pre B细胞数量及凋亡率。结果:六周递增负荷运动过程中,在第0周pro B、pre B细胞数量及凋亡率均没有显著性变化。第2周J组,pro B数量呈显著性下降(P<0.05),pre B呈非常显著性下降(P<0.01),3H组基本恢复到A组(P>0.05)。4周J组6、周J组pro B、pre B呈显著性下降(P<0.05),3H组基本恢复到A组,而同一时相的凋亡率变化则呈相反趋势。结论:提示六周递增运动过程中,机体根据运动需要,通过改变凋亡率,进而改变早期发育中B细胞的数量百分比,以求尽可能维持免疫稳态;并发现pre B细胞对运动负荷更敏感,易受运动的刺激而发生凋亡,细胞数量百分比显著性下降。 相似文献
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摘要：皮层运动区是随意运动起始和终止的高级中枢，基底神经节是皮层下一些相互联系的神经核团的总称，在锥体外系的易化系统中居于中心地位。运动指令由皮层运动区发出，经基底神经节整合处理后再经丘脑回传至皮层运动区（皮层–基底神经节–丘脑–皮层环路），最终实现对随意运动功能的调控。端脑内侧束（intratelencephalic, IT) 和锥体束（pyramidal tract, PT)神经元是皮层内的两类锥体神经元，2者与基底神经节各核团之间存在密切的纤维联系，在运动调节中发挥着不同的调控作用。以IT和PT为切入点，对它们在皮层内的分布和形态结构特征以及在随意运动调控中的作用等方面的研究进行综述，以期为运动性疲劳中枢机制的研究以及靶向干预提供必要的理论依据和新的思路。 相似文献
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运用中医理论结合现代医学思想，对优秀冰雪运动员“运动性疲劳”症候进行调查、分析，制订出一套“运动性疲劳”的中医分型方法，并提出各型疲劳症候的诊断标准，以及“运动性疲劳”、“虚劳”与“脏腑虚劳”的鉴别诊断。 相似文献
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细胞凋亡是细胞接受某种信号或受到某种因素刺激后,为了维持内环境稳定而发生的一种主动性消亡过程,但是过度的细胞凋亡与多种疾病有关。运动性骨骼肌微损伤是运动过程中肌肉受到牵拉及肌组织内生理生化环境改变而造成的骨骼肌细胞超微结构的损伤。很多实验表明运动训练开始后骨骼肌内的生理生化环境都会导致骨骼肌细胞凋亡,而且细胞凋亡与运动性骨骼肌微损伤具有相同的时相性,显示凋亡可能是运动性骨骼肌微损伤的一个重要因素,从而探讨运动性骨骼肌微损伤的机制。 相似文献
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Athanasios Chatzinikolaou Dimitrios Draganidis Alexandra Avloniti Alexandros Karipidis Athanasios Z Jamurtas Chrysanthi L Skevaki 《Journal of sports sciences》2013,31(9):870-882
AbstractBasketball incorporates intense eccentric muscle activity that induces muscle microtrauma and an inflammatory response. This study investigated time-dependent inflammatory and performance responses during a weekly microcycle after a basketball match. Twenty elite-standard players underwent a trial that comprised a match followed by a 6-day simulated in-season microcycle. The trial was preceded by a control condition that did not have a match. Blood sampling and tests of maximal-intensity exercise performance and muscle damage occurred before each condition, immediately after the match and daily thereafter for 6 consecutive days. The match induced marked increases in heart rate, lactate, ammonia, glucose, non-esterified fatty acids and triglycerides. Performance deteriorated for 24–48 h after the match, whereas knee flexor and extensor soreness increased for 48 and 24 h post-match, respectively. Inflammatory (leukocytes, C-reactive protein, creatine kinase activity, adhesion molecules, cortisol, uric acid and cytokines) and oxidative stress (malondialdehyde, protein carbonyls, oxidised glutathione, antioxidant capacity, catalase and glutathione peroxidase) markers increased for ~24 h and subsided thereafter. Reduced glutathione declined for 24 h after exercise. These results suggest that a basketball match elicits moderate and relatively brief (~24–48 h) inflammatory responses, is associated with marked but short-lived performance deterioration, but is less stressful than other intermittent-type sports. 相似文献