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41.
42.
运动超负荷与压力超负荷大鼠心肌胶原含量变化和左心室舒张功能改变的实验研究 总被引：5，自引：0，他引：5
以 SD大鼠为对象,在一般运动负荷、运动超负荷及压力超负荷引起的心肌肥大模型上,研究了心肌实质细胞和间质胶原成份的变化及左心室舒张功能的改变。结果表明,适宜的运动负荷导致心肌实质细胞和间质胶原成份成比例增长,左心室舒张功能增强,心脏发生生理性肥大;不适宜的运动超负荷和压力超负荷均导致心肌实质细胞和间质成份的破坏,心肌细胞发生缺血缺氧性损伤和替代性心肌纤维化,间质胶原成份增生,左心室舒张功能受到较严重损伤。左心室内压下降的最大加速度是评价左心室舒张功能的一项较敏感的指标。 相似文献
43.
44.
1,6一二磷酸果糖对游泳大鼠心肌组织的保护作用 总被引：2，自引：0，他引：2
房冬梅 《山东体育学院学报》2001,17(4):36-39,42
研究了1,6-二磷酸果糖(FDP)对一次性游泳大鼠心肌组织磷酸果糖激酶(PFK)、丙酮酸激酶(PK)、超氧化物歧化酶(SOD)、Na 、K -ATP酶的活性,MDA含量及血浆中谷草转氨酶(GOT)、肌酸激酶(CK)和血乳酸含量,以探讨FDP对大强度运动大鼠心肌组织的代谢和细胞膜稳定性的作用.和对照组相比,服用FDP使大鼠安静时心肌PFK活性明显升高,运动中PFK维持在较高水平,PK活性无明显变化,Na 、K -ATP酶活性明显升高,运动时心肌组织丙二醛(MDA)含量增加的幅度下降,SOD活性无明显变化,安静时血浆CK活性降低,运动后血浆GOT和CK活性降低,服用FDP可使PFK活性升高更快,血浆中GOT和CK恢复加快.结果显示,FDP能促进心肌组织糖酵解代谢,对运动大鼠心肌细胞膜有一定保护作用,能够促进运动后心肌细胞膜功能的恢复. 相似文献
45.
葛根总黄酮对大强度耐力训练大鼠不同组织Na+ -k+ -ATPase活性的影响 总被引：6，自引：0，他引：6
以成年雄性SD大鼠为研究对象,递增强度跑台训练建立大强度耐力训练运动模型,研究了葛根总黄酮对大强度耐力训练大鼠对心肌、肝脏、肾脏、脑和股四头肌组织的Na -K -ATPase活性的影响.结果表明,葛根总黄酮能使耐力训练大鼠心肌、肝脏、肾脏、脑和股四头肌组织的Na -K -ATPase显著升高,提高细胞膜Na -K 泵的工作效率,增强膜维持胞内外离子分布的功能. 相似文献
46.
整合素是介导机械刺激的细胞表面粘附分子，对心肌肥大有介导作用。综述有关整舍素的分子生物学基础及其转导的信号途径，进一步探讨其在运动心肌肥大中的可能机制。 相似文献
47.
48.
1.6-二磷酸果糖(FDP)对运动能力的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
近年来研究表明．1．6-二磷酸果糖对促进运动能力的提高、抗缺血再灌注损伤、抗氧化、预防运动性贫血发生、保护心肌等方面都具有积极作用。 相似文献
49.
慢性运动性疲劳状态下心脏心钠素内分泌功能的实验研究 总被引：5，自引：0，他引：5
采用递增负荷跑台练习,建立运动性疲劳模型;应用血浆放射免疫测定、免疫组织化学、计算机图像分析等方法,观察慢性运动性疲劳状态下血浆心钠含量及心肌组织心钠素表达的改变.结果表明,慢性运动性疲劳可使心脏心钠素内分泌功能降低,表现为血浆心钠素含量和心肌组织心钠素表达减少,不利于运动应激中心脏内分泌功能的发挥. 相似文献
50.
李昭波 《西安体育学院学报》1994,(1)
运动性心脏心肌收缩性的研究是运动员心脏功能研究的热点之一．本文较祥细论述了经过系统训练的人和动物，在运动负荷状态下、过度运动负荷状态和安静状态下心肌收缩性能的变化特征，生理意义和预后发展．并对其产生的生理机制进行了探讨．为更深入了解运动性心脑心肌收缩性能的变化特征提供了参考资料． 相似文献