急性力竭运动对中枢神经系统细胞凋亡的影响     

陆阿明  陆爱云  夏春林 《体育与科学》2007,28(2):62-65,59

为了探讨运动对中枢神经系统细胞功能的影响,对SD大鼠急性力竭运动后中枢神经系统细胞凋亡的数量进行了检测,结果发现急性力竭运动后中枢神经系统细胞凋亡数量显著增加,力竭运动强度增加凋亡细胞数量增加,且均为神经胶质细胞。表明急性力竭运动可能对中枢神经系统细胞功能有不良影响。  相似文献   

运动对大鼠血浆vWF和ET的影响   总被引：3，自引：0，他引：3  

李宁川  金其贯 《西安体育学院学报》2007,24(3):65-68

为了研究力竭性运动及其不同负荷的运动训练对大鼠血管内皮细胞内分泌功能的影响,通过对大鼠进行力竭性运动试验以及进行为期8 w的不同负荷的游泳训练,测定血浆vWF和ET含量。结果表明,急性力竭性运动可能导致机体缺血、缺氧以及心血管内皮细胞的损伤引起血浆vWF和ET含量显著升高;中、小负荷的运动训练可以降低内皮细胞ET的分泌,而大负荷的运动训练可以促进内皮细胞ET的分泌,但是不同负荷的运动训练均使血浆vWF含量显著升高,其机制有待于进一步研究。  相似文献   

静电场对力竭运动后心肌超微结构的影响   总被引：1，自引：0，他引：1  

黄利长  崔越莉  何跃文  徐绍曾  李京 《吉林体育学院学报》1993,(2)

通过静电场对大白鼠机体疲劳后体力的组织化学、生物化学及电镜细胞学某些指标的研究,探讨了静电场对人体疲劳后体力恢复的最佳场强及作用时间.  相似文献   

跑台运动与负重游泳致大鼠力竭性疲劳时心肌骨骼肌组织学变化特征观察   总被引：2，自引：0，他引：2  

黄明  丁同英  张晓玲  殷劲  高兴  苏全生 《成都体育学院学报》1996,(4)

】通过对大鼠跑台运动和负重游泳致力竭性疲劳时血乳酸的测定及对心肌、骨骼肌组织学损伤程度的观察，研究糖酵解供能条件下不同运动致力竭性疲劳时，心肌、骨骼肌组织学变化特征及致疲劳原因。结果表明，力竭性疲劳时，与游泳组相比，跑台组大鼠心肌和骨骼肌的组织学损伤相对较少，且血乳酸浓度也低于游泳组（Ｐ＜０．０１）。这提示，不同的运动方式对疲劳进程有不同的影响，并且在此运动模型中，血乳酸可能是引起疲劳性损伤的重要因素  相似文献   

力竭性运动对血液流变学的影响及其机制   总被引：8，自引：0，他引：8  

彭莉 《西安体育学院学报》2002,19(1):43-45

运动尤其是大强度力竭性运动对宏观和微观血液流变学都产生不利的影响 ,进而可能导致运动疲劳 ,甚至引起心血管异常。笔者综述了力竭性运动对血液流变学的影响及其发生机制 ,以为在运动中或运动后采取适当的防护措施提供一定的依据。  相似文献   

力竭运动后不同时相大鼠心肌Egr-1蛋白的变化及其在运动性心肌微损伤发生中的作用          下载免费PDF全文

袁旭鑫  常芸 《体育科研》2012,33(4):30-34

目的：探讨力竭运动后不同时相心肌早期生长应答基因Egr-1在蛋白水平的变化特点,为运动性心肌微损伤及心肌功能异常发生机制的阐释提供实验依据。方法：100只健康成年雄性SD大鼠,分为一次力竭游泳运动组、两周反复力竭游泳运动组及安静对照组,分别于力竭运动后即刻、6 h、12 h及24 h取材,应用免疫荧光组化技术和图像分析方法研究大鼠心肌Egr-1蛋白含量的变化。结果：一次力竭运动组大鼠心脏各部位Egr-1蛋白含量即刻组与对照组相比显著性升高（P〈0.05）,24 h组与对照组相比显著性降低（P〈0.05）;反复力竭运动组大鼠心脏各部位Egr-1蛋白含量即刻组与对照组相比显著性升高（P〈0.05）,6 h组、12 h组、24 h组大鼠心脏各部位Egr-1蛋白含量均显著低于对照组（P〈0.05）。结论：不同力竭运动后心脏各部位Egr-1在运动后即刻明显升高,表明心肌细胞Egr-1对力竭运动刺激产生快速应激反应,可能诱导炎性细胞的趋化、聚集以及氧自由基的产生。而心脏各部位Egr-1在力竭运动后24 h内恢复到正常水平,说明力竭运动后心脏Egr-1改变属早期应激反应,且此反应属可复性改变。  相似文献   

运动预处理对力竭运动后大脑皮质微结构与自由基代谢的影响     

魏翠兰  袁琼嘉 《山东体育学院学报》2012,28(5)

目的:建立SD大鼠运动预处理模型和一次性力竭运动模型,通过观察大鼠大脑皮质微结构、超微结构的变化以及指标测试,探讨运动预处理对一次性力竭后大脑皮质缺血再灌注的保护机制,为科学地进行运动训练提供神经生物学参考依据.方法:选用雄性4月龄SD大鼠70只,适应性喂养1周后随机分为:空白对照组(C组),一次性力竭组(E组)和运动预处理组(EP组),C组、E组大鼠常规喂养6周,EP组采用间歇训练法运动预处理6周.6周后除C组外,其余组大鼠采用一次性力竭训练,并分别在即刻、24小时、48小时取材.测定大鼠脑组织SOD、GSH -PX、MDA;制作切片观察不同时间各组脑组织微结构和超微结构变化.结果:①自由基检测结果:各时相点大鼠脑组织EP组SOD,GSH -PX活性均显著性高于C组和E组(P＜0.05);其中EP组在即刻较其它组出现非常显著性(P＜0.01),而在第2个时相点E组和EP组均出现非常显著性下降(P＜0.01),在第3个时相点出现显著性上升(P＜0.05);E组和EP组之间MDA含量没有显著性差(P＞0.05),但是E组MDA含量却高于EP组②大鼠大脑皮质微结构和超微结构结果:EP组各时相点神经元细胞核损伤、线粒体损伤均明显好于E组.结论:运动预处理可提高力竭运动后大脑组织SOD、GSH-PX活性,减轻脂质过氧化程度,提高大脑清除自由基能力,从而有效预防一次性力竭运动造成的脑缺血再灌注损伤,起到对机体的内源性保护作用.  相似文献   

心肌SarcK_ATP通道kir6.2亚基在运动预适应心肌保护效应中变化的研究     

王凯  潘珊珊  王庆棠 《体育科学》2012,32(4):60-66,83

目的:探讨心肌SarcKATP通道kir6.2在运动预适应心肌保护效应中的变化以及与PKC的关系。方法:SD大鼠分对照组(C组)、力竭运动组(EE组)、运动预适应组(EP组)、运动预适应+力竭运动组(EP+EE组)、PKC阻断剂+运动预适应组(CHE+EP)和PKC阻断剂+运动预适应+力竭运动组(CHE+EP+EE组)。一次大强度间歇跑台运动建立运动预适应模型,力竭跑台运动致大鼠心肌损伤。用原位杂交和实时荧光定量PCR法检测kir6.2mRNA变化,用免疫荧光和免疫印迹法检测kir6.2蛋白变化。结果:与C组比,EE组和EP组kir6.2mRNA无明显变化,而EE组kir6.2蛋白明显升高,EP组kir6.2蛋白明显下降。与EE组比,EP+EE组kir6.2mRNA无明显变化,kir6.2蛋白明显下降。与EP组比,CHE+EP组kir6.2mRNA明显降低,kir6.2蛋白明显升高。与EP+EE组比,CHE+EP+EE组kir6.2mRNA和kir6.2蛋白无明显变化。结论:在EP诱导的保护效应中,心肌SarcKATP通道kir6.2mRNA水平未发生明显变化,而kir6.2蛋白水平明显降低,提示,心肌SarcKATP通道通过kir6.2蛋白水平的降低介导EP诱导的心肌保护效应。PKC对心肌SarcKATP通道的表达具有调控作用。  相似文献   

寻幽探钓必钓南油     

谢伟康  李安景 《钓鱼》2012,(8):50-51

凡去南油钓鱼,都是想尝试一下筋疲力竭的兴奋中鱼感觉。乘船破浪行至南油,假如遇着大咬之时,你一定会钓得手软兼抽筋,而且是乐而忘返。  相似文献   

力竭性运动对胃黏膜损伤机制及其预防     

赵一杰  谢君 《河北北方学院学报(医学版)》2010,27(3):66-68

力竭性运动在竞技运动员训练、比赛中常常出现,部分运动员会因此发生胃黏膜损伤,甚至发生应激性胃溃疡,为了更深入认识力竭运动发生胃黏膜损伤的机制和防治措施,本文就目前相关报告加以综述,旨在为保证运动员的健康和提高运动员竞技水平提供参考资料.  相似文献