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1.
研究旨在探讨一次不同抗阻训练方案对外周血CD4+和CD8+T淋巴细胞亚群迁移和凋亡的影响。通过实验法15名无训练经历的健康青年男性分别进行一次以促进肌肉肥大(H-RT组,方案:70%1RM,10RM,3组,组间间歇1.5 min)和以改善肌肉耐力(E-RT组,方案:60%1RM,15RM,3组,组间间歇1 min)为目的的抗阻训练方案。并于训练前、训练后即刻、训练后2 h和24 h利用流式细胞仪测定表面标志物CX3CR1和annexin V表达量检测CD4+、CD8+T淋巴细胞亚群迁移和凋亡(用阳性表达率表示)。得出以下数据:(1)CD4+T细胞在H-RT组运动后即刻和运动后24 h,annexin V和CX3CR1阳性表达率显著性升高(P<0.05)。E-RT组annexin V阳性表达率在运动后即刻降低(P<0.05),24 h显著性升高(P<0.05);CX3CR1阳性表达率仅在运动后即刻升高(P<0.05)。(2)CD8+T细胞在H-RT组和E-RT组运动后即刻和运动后24 h,annexin V和CX3CR1阳性表达率均显著性升高(P<0.05)。通过对以上数据的分析,研究得出以下结论:CD4+T淋巴细胞亚群对于急性抗阻训练的免疫反应存在运动方案依赖性。  相似文献   
2.
AIM To filtrate breast cancer resistance protein(BCRP)-mediated resistance agents and investigate the mechanism,so as to provide valuable datum for optimization clinical chemotherapy scheme to tumor with evaluation marker of BCRP expression. METHODS MTT assay was used to filtrate BCRP-mediated resistance agents with PA317/Tet-on/TRE-BCRP cell of different expression levels of BCRP after treated with different concentration anticancer agents. High performance liquid chromatography(HPLC) was applied to measure relative dose of intracellular retention resistance agents. Nuclear DNA fluorescence dye,Hochest 33258, staining and flow cytometry were adopted to detect apoptotic cells after treated with drugs. RESULTS There were shown increasing durg-resistance to 5-fluorouracil,methotrexate, doxirubicin, pirarubicin,etoposide and mitoxantrone followed with increasing expression of BCRP on PA317/Tet-on/TRE-BCRP cells(P<0.05, n=3),but shown sensitive to paclitaxel, cisplatin, vincristine, mitomycin and vindesine. There also was shown significant negative correlation between the intracellular retention dose of 5-fluorouracil with different expression of BCRP(r=-0.885, P<0.05, n=3).There were shown parallel results of that decreasing cellular apoptotic rate with increasing cellular expression of BCRP after treated with 5-fluorouracil by fluorescence dye staining and flow cytometry(P<0.05, n=3),and also shown significate rise of the apoptotic rate of BCRP expression cells after treated with Ko143 (P<0.05, n=3). Every group of cells could be different extently blocked in phase of G0/G1 treated with 5-fluorouracil. CONCLUSION Resistance of 5-fluorouracil could be especially mediated by conjugated with BCRP and acted as drug exclude-pump substrate. Cellular ability resistant to 5-fluorouracil-induced apoptosis could be reinforced by BCRP expression.  相似文献   
3.
线粒体与细胞凋亡   总被引:5,自引:0,他引:5  
细胞编程性死亡即细胞凋亡是健康个体中的一个正常过程.近年来发现细胞凋亡与线粒体的结构与功能有着密切的关系.线粒体氧化磷酸化过程中生成活性氧,使线粒体上PT孔道开放,削弱了线粒体膜两侧的质子梯度,导致ATP合成下降;同时向细胞液释放了与凋亡有关的活性物质,激活Caspases,引起细胞凋亡.  相似文献   
4.
摘要:目的:探讨运动对非酒精性脂肪肝(NAFLD)的预防作用及作用机理。方法: SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组和运动组3 组。对照组给予普通饲料喂养,模型组予高脂饲料喂养,运动组在高脂饲料喂养的同时予运动干预,连续8周,直至实验结束。HE染色观察肝脏病理形态变化,TUNEL法测肝细胞凋亡,western blot检测CHOP、Caspase12和JNK蛋白表达,免疫组化检测CHOP、Caspase12和JNK蛋白阳性表达。结果:1)与对照组比较,模型组肝细胞脂肪性变明显,肝细胞凋亡指数升高,CHOP、Caspase12、JNK蛋白表达及阳性表达增加;2)与模型组比较,运动组肝细胞脂肪变性减轻,肝细胞凋亡指数减少,CHOP、Caspase12、JNK蛋白表达及阳性表达降低。结论:8周高脂饮食可成功复制NAFLD动物模型,内质网应激介导细胞凋亡参与NAFLD形成。运动对NAFLD形成具有较好的预防作用,其机制可能与运动可降低内质网应激介导细胞凋亡蛋白CHOP、JNK和Caspase12在肝细胞的表达,抑制肝细胞凋亡有关。  相似文献   
5.
摘要:目的: 探讨心脏NRG1在间歇运动激活心梗(myocardial infarction,MI)大鼠心肌NRG1-PI3K/Akt通路抑制心肌细胞凋亡的作用。方法:雄性SD大鼠48只,随机分为假手术组(S),心梗安静组(MI),心梗+间歇运动组(ME),心梗+间歇运动+抑制剂组(MEA),每组12只。采用左冠脉前降支结扎法建立MI模型。S组手术仅穿线不结扎。ME组和MEA组在MI术后1wk进行跑台间歇运动。运动开始速度为10m/min运动10min后,速度逐渐增至25m/min×7 min,再以15 m/min×3min运动,之后依次交替进行。60min×1次/d,5d/1wk×8wk。训练结束后次日,腹腔麻醉,颈动脉插管测定LVSP、LVEDP及±dp/dtmax。之后开胸摘取心脏,进行组织学制片,Masson染色。荧光实时定量PCR测定心肌NRG1及其受体ErbB2/4表达。Western Blot法检测心肌NRG1、ErbB2/4、PI3K/Akt、Bcl-2和Bax蛋白含量。Caspase3表达及TUNEL检测观察分析心肌细胞凋亡情况。结果: MI组胶原容积百分比(CVF)和LVEDP较S组显著升高(P<0.01,P<0.01),LVSP和±dp/dtmax显著降低(P<0.01,P<0.01)。且MI后心肌ErbB4 mRNA表达显著降低(P<0.01),心肌NRG1、ErbB2和ErbB4蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01,P<0.01),PI3K/Akt蛋白表达及Bcl-2/Bax比值显著降低(P<0.01,P<0.01),TUNEL阳性细胞数和Caspase3活力显著增加(P<0.01,P<0.01)。ME组CVF和LVEDP较MI组显著降低(P<0.01,P<0.01),LVSP和±dp/dtmax显著升高(P<0.01,P<0.01),心肌NRG1、ErbB2和ErbB4 mRNA及蛋白表达均显著增加(P<0.01,P<0.01,P<0.01),PI3K/Akt蛋白表达和Bcl-2/Bax比值显著增加(P<0.01,P<0.01),TUNEL阳性细胞数和Caspase3活力显著降低(P<0.01,P<0.01),且运动效应被抑制剂AG1478显著减弱。结论:间歇运动可通过激活心肌NRG1及其受体表达,上调PI3K/Akt蛋白表达,抑制心肌细胞凋亡和胶原过度增生,改善心功能。  相似文献   
6.
近年来研究表明,以软骨细胞为主的细胞凋亡与骨关节炎的发生发展密切相关。只有透过骨关节炎时细胞凋亡现象,认清细胞凋亡的发生机制、基因与分子的调控,方能以细胞凋亡入手研究分析骨关节炎发生机制以及如何通过调控细胞凋亡而有效地防治骨关节炎。  相似文献   
7.
第二个线粒体衍生的半胱氨酸蛋白酶激活剂(Smac/DIABLO)是近年来新发现的一种线粒体蛋白,在正常细胞内Smac定位于线粒体.受到凋亡刺激时,Smac蛋白的线粒体定位信号肽被切除,能够从线粒体释放到胞质,与凋亡抑制蛋白(IAP)分子特异性结合,解除凋亡抑制因子对半胱氨酸蛋白酶(caspase)的阻碍作用,激活各级caspase引起级联反应,从而促进凋亡发生.综述了Smac/DIABLO蛋白的结构和功能、参与细胞凋亡的机制及最新的研究进展,最后提出了研究中存在的一些争议及可能的研究趋势.  相似文献   
8.
[目的]探讨大鼠脑出血双侧纹状体区细胞凋亡的时程变化规律和早期立体定向血肿抽吸术干预治疗对细胞凋亡的影响.[方法]雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠80只,随机分成正常对照组,假手术组,脑出血自然恢复组,6 h血肿抽吸组,12 h血肿抽吸组以及24 h血肿抽吸组.采用立体定向注入Ⅶ型胶原酶建立脑出血模型.采用原位末端标记法检测出血周边组织细胞的凋亡.[结果]①大鼠脑出血周边组织12 h出现凋亡细胞,3d凋亡细胞达峰值,11 d仍有凋亡细胞表达.②血肿抽吸术干预后出血周边组织凋亡细胞数与脑出血组对应时间点比较显著下降(P<0.05).③6 h血肿抽吸组与24 h血肿抽吸组比较细胞凋亡数明显低于24 h血肿抽吸组,差异有显著性(P<0.05).[结论]立体定向血肿抽吸术干预治疗大鼠脑出血可明显影响细胞凋亡的表达,脑出血各种临床治疗的“时间窗”应为出血后12 h之内.早期(6 h)立体定向血肿抽吸术治疗可以显著减少脑出血后细胞凋亡.  相似文献   
9.
Nur77属核甾体激素受体家族,可被多种生长因子或凋亡诱导剂诱导表达,从而调节细胞增殖、分化发育和凋亡.在胸腺细胞的发育中,Nur77是胸腺细胞阴性选择的关键转录因子,对于调节和建立T细胞库发挥特殊的作用.综述了Nur77的结构和生物学特征及其在胸腺细胞阴性选择中的作用及其机制.  相似文献   
10.
运动训练对大鼠主动脉一氧化氮合酶及细胞凋亡的影响   总被引:2,自引:4,他引:2  
目的:探讨不同强度训练对大鼠主动脉一氧化氮合酶(NOS)及细胞凋亡的影响。方法:采用跑台训练方式,建立大鼠有氧运动和疲劳运动模型,运用免疫组织化学SABC法研究不同运动强度对大鼠主动脉神经型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(in-duced nitric oxide synthase,iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)和细胞凋亡蛋白(Bcl-2/Bax)表达的影响。结果:有氧训练组与对照组比较,主动脉NOS 3个亚型及Bcl-2,Bax表达差异显著(P<0.05);疲劳训练组与对照组和有氧训练组比较,主动脉iNOS、eNOS及Bcl-2,Bax表达差异显著(P<0.05),nNOS虽有增加但差异不显著。结论:运动可引起大鼠主动脉NOS 3个亚型及Bcl-2,Bax表达变化,且与运动强度关系密切。有氧训练可使主动脉NOS适度表达且抑制细胞凋亡,疲劳训练会导致大鼠主动脉iNOS过量表达,细胞发生凋亡现象。因此认为,运动训练引起NOS亚型表达变化与运动诱导的主动脉细胞凋亡关系密切。  相似文献   
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