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中老年女性随年龄增长会出现多种退行性疾病,力量训练对提高肌肉力量、阻止骨矿密度减小等具有积极作用。练习中,应照顾到所有大肌肉群,并合理安排运动强度、休息时间等影响因素。 相似文献
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肌肉丢失是由于衰老所导致的肌肉质量的减少和力量的减弱，由于它对老年人健康及生活质量的影响十分严重，因而越来越多的学者对这个问题进行了研究。综述了近年来有关肌肉丢失的现象、机理及其可训练性的研究材料，旨在为该领域的研究提供参考。 相似文献
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长期有氧运动对心肌sarcopenia中细胞凋亡的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的探讨长期有氧运动对衰老小鼠心肌sarcopenia中细胞凋亡的影响.方法雄性3月龄SAMP8小鼠随机分为年轻对照组(n=12)、衰老对照组(n=12)和长期有氧运动组(n=12).长期有氧运动组进行3个月的有氧训练,建立衰老小鼠长期有氧运动模型,使用实时荧光定量PER技术,对小鼠心肌PI3K/Akt信号通路中PI3K、PDK1、Akt、NF-κB和Bcl-2基因mRNA的表达进行测定.结果长期有氧运动后,小鼠心脏重量和心系数与衰老对照组相比显著增加(P<0.05)但没有产生病理性心肌肥大;心肌纤维数目减少,心肌纤维空白区域面积增大,与年轻对照组相比有明显差异(P<0.05);PI3K、PDK1、Akt基因mRNA的表达与衰老对照组相比显著增加(P<0.05);而NF-κB和Bcl-2基因mRNA的表达与年轻对照组相比显著下降(P<0.05).结论长期有氧运动可以通过改变衰老小鼠心肌P13K/Akt信号通路中基因mRNA的表达产生运动性心肌肥大;长期有氧运动后可因氧化应激加剧心肌细胞凋亡的产生. 相似文献
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目的:探究运动防治老年肌少症的机理、效果及策略,为老年人科学运用锻炼方法提供理论参考。方法:通过文献资料法在PubMed、万方和CNKI等数据库中进行关键词检索,对近年来国内外有关老年肌少症的运动干预研究进行系统综述。结果:(1)抗阻训练、有氧运动和高强间歇运动等运动可调理体内线粒体、活性氧等分泌物的含量,促使运动神经元保持正常的兴奋状态,改善老年人的肌量、肌力和身体活动能力,可以起到一定的防治作用。(2)从中年时期开始规律性的体育锻炼有利于肌少症的防治。每周2-3次、每次30min,为期8-24周的抗阻训练或每周3次以上、每次60min左右,为期24周以上的有氧运动可能是老年肌少症运动防治的一种可行方案。(3)抗阻训练和有氧联合抗阻训练是防治老年人肌少症多种合并症的主要运动形式,其运动强度可能较健康老年人和单纯老年人肌少症患者低,建议以低中强度为宜。结论:运动锻炼对于老年肌少症的防治具有重要价值,本研究重点对当前老年肌少症的运动防治效果和机制进行了归纳梳理,并针对肌少症的防治时机及方案提供了可行性的建议。当前有关老年肌少症的运动干预研究在逐渐增多,但仍存在不足,尤其是在运动方法的选择上,比如锻炼时间、强度及频率的控制等,仍需进一步细化和明确。 相似文献
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目的:探讨抗阻训练对衰老小鼠心肌sarcopenia中Akt/mTOR信号通路的影响.方法:雄性,3月龄SAMP8小鼠随机分为对照组(n=12)和抗阻训练组(n=12).对照组常规喂养至6月龄,达到衰老后处死;抗阻训练组进行3个月的抗阻训练,建立衰老小鼠抗阻训练运动模型.使用实时荧光定量PCR技术,对小鼠心肌Akt/mTOR信号通路中Akt、mTOR、p70S6K和eIF-4E基因mRNA的表达进行测定.结果:衰老小鼠出现心肌纤维数日减少,心肌纤维空白区域面积增多;抗阻训练后,小鼠心脏重量和心系数与衰老对照组相比虽然显著增加(P<0.05)但没有产生病理性心肌肥大;心肌纤维空白区域面积小于对照组;抗阻训练组Akt、mTOR、p70S6K和eIF-4E基因mRNA的表达与衰老对照组相比显著上升(P<0.05).结论:抗阻训练可以增强衰老小鼠心肌Akt/mTOR信号通路中各基因mRNA的表达,产生运动性心肌肥大,并对心肌产生保护性调节作用,改善衰老小鼠的心脏功能. 相似文献
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目的:运用Meta分析法综合相关文献,从定量评价角度评估运动干预及营养联合对老年肌少症患者肌肉质量、肌肉力量和身体功能结果的影响。方法:检索中国知网、万方数据库、维普(VIP)数据库、Web of Science、Pubmed、EBSCO等数据库,严格按照纳入与排除标准选取文献,提取数据,进行质量评价,在Review Manager5.3软件上进行统计分析,效应量以加权化均差(SMD)的形式表示。结果:纳入文献共计14篇,其中实验组为运动干预的研究10项,样本量551;实验组为营养联合运动干预的研究9项,样本量542。Meta分析结果显示,与对照组相比,运动干预有效改善老年肌少症患者肌肉力量(腿部力量)[SMD=0.5395%CL=(0.35,0.70),P<0.00001]、身体表现功能(步速)[SMD=0.38,95%CL=(0.04,0.77),P=0.03]。结论:运动干预可以有效改善肌少症患者肌肉力量和身体表现功能,但对于结果不具有显著性的结果指标也并不一定没有作用。在这个领域需要进行高质量的研究来探索治疗肌少症的有效干预方法。 相似文献
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与衰老相关的骨骼肌质量、力量下降称为衰老性肌萎缩.衰老时骨骼肌内氧化应激增强会导致线粒体机能下降、分子炎症,这些因素相互作用诱导肌纤维凋亡,并干扰蛋白质代谢平衡,这可能是衰老性肌萎缩的重要机制.遗传操作研究和运动锻炼研究已证明转录辅激活因子PGC-1α表达增强有利于降低ROS生成并增强线粒体生物合成,降低炎症基因转录.激活蛋白激酶Akt可促进肌肉蛋白质合成,还可抑制蛋白质分解和凋亡.通过运动训练调节PGC-1α、Akt的表达和活性可能是运动干预部分地逆转衰老性肌萎缩的内在机制.探讨衰老性肌萎缩的细胞分子机制及运动干预的作用,在此基础上提出未来研究的方向. 相似文献
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负重跑训练对老龄大鼠肌肉丢失的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
研究目的:探讨负重跑训练对老龄大鼠肌肉丢失的影响.研究方法:以8只4月龄雄性SD大鼠为成年对照组,以32只17月龄SD雄性大鼠为老龄组被试,32只17月龄大鼠被随机分为4组,分别为安静对照组、无负重跑组、30%最大负荷负重跑和60%最大负荷负重跑组.经过6周的负重跑训练后,将不同负荷的3组训练组大鼠肌肉组织学特征与成年和老年安静组大鼠进行对照.研究结果:30%最大强度的负重跑训练能够有效抑制肌肉丢失,提高肌肉抗氧化水平.结论:适宜负荷的负重跑训练可以有效地逆转衰老大鼠肌纤维分型的退化,抑制衰老性肌肉丢失. 相似文献
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肌少症是因年龄增长、身体活动减少等引发的骨骼肌质量减少（和）或功能减退的一种综合征。近年来,关于肌少症的研究备受关注,相关研究成果报道亦层出不穷,而关于肌少症与神经系统功能以及肠道之间的关系还少见全面系统报道。该研究对近年来国内外相关成果进行整理和归纳,全面了解肌少症与大脑机能、肠道微生态之间相互制约与促进关系,为进一步深入探讨基于运动干预的肌少症患者肌-脑-肠环路的内在机制,为肌少症患者的早期诊断与运动防治,提供理论依据和实践指导。 相似文献