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1.
目的:探讨四黄汤对实验性糖尿病(DM)大鼠肾脏保护作用的机理.方法:Wistar大鼠40只,链脲佐菌素(STZ)注射方法造模,将造模成功的32只大鼠随机分为模型组、四黄汤大剂量组、四黄汤小剂量组、开博通组4组,每组8只.另选8只性别、体重配对的大鼠做正常对照组.大剂量组给予四黄汤液40g/kg/d,小剂量组给予四黄汤液20g/kg/d,开博通组给予开博通混悬液10mg/kg/d,以上均每日一次,总疗程6周.实验过程中记录动物一般状态,并在最后一次给药后,禁食8h,称重后断头取血检测血糖、胰岛素、血脂、尿微量白蛋白、内皮素、血栓素等各项指标.取左肾称重,右肾固定,按常规制作石蜡切片和超薄切片,在光镜和电镜下观察肾脏病理变化.结果:四黄汤大剂量组的血糖、血脂、尿微量白蛋白、胰岛素、内皮素、血栓素各项指标均有明显改善.结论:四黄汤对实验性糖尿病(DM)大鼠肾脏有保护作用. 相似文献
2.
蛋白质是生物化学的主力。它们催化、代谢、调节并传递信息;它们以抗体的形式寻找并消灭入侵者。多数生物技术需要寻找可作为药物的蛋白质,并把它制成具有足够纯度、强度和质量的产品。后一种工作可能是最困难的,制造蛋白药物的标准方式(典型的是在大发酵桶里填满遗传工程大鼠卵巢细胞)属十劳动密集型工作。哺乳动物细胞较复杂,培养和保证它们的健康需要技巧和细心。 相似文献
3.
4.
目的:观察一次性力竭运动过程中大鼠苍白球(GP)胞外GABA、Glu浓度及GABAARα1与GluR2表达的变化规律,揭示GP在运动性疲劳中枢调控中的作用机制。方法:Wistar雄性大鼠随机分为神经递质浓度测定组和受体表达测定组,受体测定组又分安静、疲劳和恢复3个亚组。采用微透析-高效液相色谱联用技术,实时在线检测大鼠一次性力竭运动过程中GP胞外GABA、Glu浓度的动态变化规律;采用免疫荧光技术观察不同运动阶段大鼠GP内GABAARα1与GluR2的表达情况。结果:一次性力竭运动过程中大鼠GP胞外GABA、Glu浓度呈波浪式变化规律。大鼠运动至力竭时GP胞外GABA、Glu浓度及GABAARα1与GluR2表达较安静时显著升高(P<0.01)。Glu/GABA比值在运动过程中出现两次波峰,且与大鼠的运动行为表现相一致。结论:GABA、Glu分别通过GABAARα1与GluR2共同参与了一次性力竭运动过程中大鼠GP神经元兴奋性的调节。由此推测大鼠GP胞外GABA大量堆积和GABAAR表达上调,过度激活了间接通路,可能是导致运动疲劳产生的主要原因之一。 相似文献
5.
《西安体育学院学报》2015,(6):716-724
目的探讨有氧运动对焦虑模型大鼠不同组织和血清自由基代谢及酶活性的影响,从自由基生物学的角度阐述有氧运动缓解不良心理对机体伤害的机制。方法大鼠随机分为安静组(A组,10只)和焦虑模型组(M组,20只),再将焦虑模型大鼠分为2组,即模型有氧运动恢复组(MY组)和模型自然恢复组(MH组),分别进行4周有氧运动恢复和自然恢复后,测试大鼠不同组织和血清自由基代谢及酶活性。结果 (1)MY组大鼠血清与各组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、总抗氧化能力(T-AOC)活性高于MH组,变化有显著性或极显著性差异(P<0.05或P<0.01),MY组大鼠各组织和血清SOD活性与A组比较变化无显著性差异(P>0.05)。(2)MY组大鼠血清和各组织丙二醛(MDA)含量接近A组水平,无显著性差异(P>0.05),与MH组比较,有显著性或极显著性差异(P<0.05或P<0.01)。(3)MY组大鼠脑、心肌、肝脏、肾脏、股四头肌组织和血清H2O2含量均高于A组,无显著性差异(P>0.05),MY组大鼠脑、心肌、肝脏、肾脏、股四头肌和血清H2O2含量都低于MH组,有显著性或极显著性丙二醛(P<0.05或P<0.01),分别下降30.31%、21.33%、18.50%、16.07%、16.94%和33.03%,其中脑组织和血清H2O2含量下降幅度较大。(4)MY组大鼠脑、心肌、肝脏、肾脏、股四头肌和血清GSH含量均低于A组,无显著性差异(P>0.05),MY组大鼠脑、心肌、肝脏、肾脏、股四头肌和血清各胱甘肽(GSH)含量均高于MH组,有显著性或极显著性差异(P<0.05或P<0.01),分别升高15.60%、18.23%、12.39%、16.86%、15.03%和15.03%,其中心肌GSH含量上升幅度最大。(5)MY组与A组比较,大鼠血清各丙转氨酶(ALT)、各草转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶LDH活性和尿蛋白(TP)含量变化无显著性差异(P>0.05);MH组与A组比较,大鼠血清ALT、AST、CK、LDH活性和尿蛋白(TP)含量变化有显著性差异(P<0.05)。MY组与A组比较,大鼠血清ALT、AST、CK、LDH活性和尿蛋白(TP)含量均高于A组,其中LDH活性和TP含量变化无显著性(P>0.05),ALT、AST、CK活性变化有显著性差异(P<0.05)。与MH组比较,MY组大鼠血清ALT、AST、CK、LDH活性和尿蛋白(TP)含量分别下降22.13%、17.56%、34.76%、14.28%和31.04%,其中CK活性下降幅度最大。结论有氧运动可减轻或缓解焦虑状态,清除过量的自由基,维持自由基清除链中的抗氧化酶活性,提高机体总抗氧化能力,减少自由基的生成,减轻焦虑状态下产生过多自由基对大鼠脑组织及心脏、肝脏、股四头肌及肾脏等组织细胞的损伤,维持机体身心健康水平。 相似文献
6.
胡晨 《湖州师范学院学报》2015,(4):71-75
复制大鼠动脉粥样硬化(AS)模型,同时给予补肾疏肝活血通脉方预防,14周后油红染色观察动脉壁脂质沉积状况,并利用免疫组化法检测 MMP 9/TIMP 1在动脉细胞中的表达情况。结果发现,补肾疏肝活血通脉方能明显降低油红在 AS 大鼠动脉壁的着色程度,抑制 MMP 9/TIMP 1在动脉壁的阳性表达。可见,补肾疏肝活血通脉方能抑制 AS 的发生,其作用机制可能与减少脂质在体内沉积、抑制 MMP 9/TIMP 1的表达有关。 相似文献
7.
目的:分析过度运动状态下SD大鼠心血管内分泌症状特征。方法:选择雄性SD大鼠40只,依据体重随机划分成安静对照组、中等过度运动组、强过度运动组以及力竭运动组,对于运动组的大鼠,需每天在跑台上完成不同程度的8周过度运动训练,采用仿射免疫法测定大鼠心机细胞中内皮素ET、血管紧张素AGTⅡ、心机细胞膜上受体ETR等内分泌症状特征的变化情况。结果:强过度运动组大鼠的AGTⅡ含量均显著低于安静组(P0.01),力竭运动组大鼠的AGTⅡ含量与安静组无显著性差异;强过度运动组大鼠的ET含量均显著低于安静组大鼠(P0.01);力竭运动组大鼠和中等过度运动组的ET含量和安静组相比并无显著性差异;强过度运动组大鼠的ETR值显著增加(P0.05),力竭运动组大鼠的ETR值显著降低(P0.01);各运动组大鼠的ANP含量和安静组相比均显著增高(P0.05、P0.01),力竭运动组大鼠的ANP含量比安静组显著降低(P0.05)。结论:中等过度运动可明显改善内分泌功能,而过度运动阻碍内分泌系统的功能。 相似文献
8.
9.
探讨橄榄苦苷联合美沙酮对海洛因依赖大鼠红细胞参数和血液流变学指标的影响.将40只健康大鼠随机分成正常组、模型组、美沙酮组、橄榄苦苷+美沙酮组.按递增法采用皮下注射海洛因建立海洛因依赖大鼠模型,造模后药物处理30 d,用全自动血球分析仪和血液流变仪测定大鼠红细胞计数(RBC)、红细胞压积(HCT)、血沉(ESR)和全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、红细胞高切变形能力、红细胞低切变形能力数值.实验结果表明,模型组海洛因依赖大鼠 RBC、HCT、ESR 和全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、红细胞高切变形能力、红细胞低切变形能力均显著高于正常对照组(P<0.05,P<0.01);与模型组相比,橄榄苦苷+美沙酮组和美沙酮组大鼠 RBC、HCT、ESR 和全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、红细胞高切变形能力、红细胞低切变形能力明显降低(P<0.05,P<0.01).橄榄苦苷联合美沙酮对海洛因依赖大鼠血液生化指标的治疗效果比美沙酮组更明显.其作用机制可能与改变红细胞参数和血液流变学指标有关. 相似文献
10.
目的:耐力训练引起的高脂膳食诱导肥胖大鼠Irisin水平变化与脂肪组织FTO表达的关系研究.方法:以雄性SD大鼠为研究对象,将大鼠随机分为对照组(C组)、高脂膳食组(HD)、高脂膳食结合运动组(HDE)和运动训练组(CE组),以跑台训练为运动干预手段,坡度为0.,8.2m/min(相当于53% VO2 max),第1次运动15min,第2次运动30min,第3次运动45min,第4次以后每次运动60min,共运动8周,每周5次,测定大鼠体重、脂肪重量、血液Irisin含量、骨骼肌FNDC5mRNA和蛋白表达、脂肪组织FTO和UCP1基因mRNA和蛋白表达.结果:高脂膳食显著引起大鼠体重和脂肪含量增加,血液Irisin水平显著降低,骨骼肌FNDC5表达显著降低,脂肪组织FTO表达显著升高而UCP1表达显著降低;耐力训练可以显著降低高脂膳食引起的体重和脂肪含量的增加,显著升高高脂膳食引起的血液Irisin降低,显著升高高脂膳食诱导的骨骼肌FNDC5表达的降低,显著降低高脂膳食引起的脂肪组织FTO表达的升高,而显著升高高脂膳食诱导的UCP1表达的降低;血液中Irisin水平与脂肪组织中FTOmRNA和蛋白呈中度负相关;高脂膳食与高脂膳食结合运动组,骨骼肌中FNDC5mRNA和蛋白与脂肪组织FTOmRNA和蛋白分别呈中度负相关;运动组FNDCmRNA与脂肪组织FTOmRNA无相关,而蛋白呈中度负相关.结论:耐力训练大鼠可能通过释放Irisin,抑制脂肪组织FTO基因表达,进而增强UCP1表达. 相似文献