排序方式: 共有28条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
细胞凋亡是当前生物医学研究的热点,JNK(c-Jun氨基末端激酶)是丝裂原激活的蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)家族中转导并调控细胞凋亡信号的重要信号通路,本文主要介绍JNK信号转导通路与细胞凋亡的研究进展及运动与JNK信号通路。 相似文献
2.
3.
运动诱发月经周期紊乱的机制 总被引:1,自引:0,他引:1
运动诱发的月经周期紊乱是身体为了满足其它最基本的生理功能能量消耗,而呈现的一种积极适应的代谢抑制,其发生与血浆激素水平(特别是LH、TSH、可的松、降黑素)显著变化密切相关。运动可影响阿片肽的分泌,其中β—EP和强啡肽可通过抑制下丘脑GnRH释放而抑制促性腺激素的分泌。 相似文献
4.
北京市委机关工作人员身体成分的调查研究 总被引:4,自引:0,他引:4
本研究以北京市委机关工作人员为研究对象,通过采用体重、身体脂肪量、体重指数等身体质量指标,对该群体人员的体质与健康状况进行研究评价。结果显示,该群体中男子各年龄段BMI均值高于全国同年龄段的均值;女子在31~45岁之间的BMI均值高于全国同年龄段的均值;男性体重超重和肥胖的比例高于同年龄段的女性,特别是出现在低年龄段(30岁以下),肥胖人数占整个群体人数的49.6%。 相似文献
5.
大量研究证实血红素蛋白或NAD(P)H氧化酶是缺氧感受器,并由此引起一系列缺氧的信号传导过程,包括cAMP、Ca^2 、NO、CO、cGMP等信使分子的参与,最终激活缺氧诱导因子—1(HIF—1)使机体产生缺氧反应。还有人认为线粒体参与这一过程,而且可能是缺氧感受器,此外,HIF—1和缺氧反应基因(HRG)的转录调控机制也参与了缺氧过程。 相似文献
6.
7.
8.
9.
运动性心肌肥大是心肌细胞对运动诱发的各种刺激因素如机械负荷、体液因子以及由这些因素导致的心肌收缩蛋白基因表达改变的功能反应。它除了表现为细胞形态及功能改变外,基因表达变化是其本质特征,而细胞的信号传导则是将胞外刺激转变为核内反应的重要连接。心肌细胞本身的结构或功能改变与心肌间质组织尤其是心肌胶原有密切关系。目前,心肌肥大的信号传导通路及细胞外基质的作用已有深入的研究并取得重要进展.但在运动性心肌肥大发生中的机制仍了解有限,本文就运动性心肌肥大的研究进展及展望进行了综述。 相似文献
10.
艾灸肾俞对大鼠抗疲劳能力作用的效果观察 总被引:2,自引:0,他引:2
采用大鼠游泳训练的模型,观察体重、血红蛋白、肌糖原、肝糖原含量的变化。结果显示艾灸肾俞能纠正大鼠体重下降的趋势,缓解血红蛋白、肌糖原、肝糖原含量的下降的变化,证明艾灸肾俞具有缓解运动性疲劳产生和促进疲劳恢复的作用。 相似文献