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1.
不同的运动负荷对人体免疫机能的影响是不同的。细胞凋亡调节着体内免疫细胞群的合适比例,制约免疫应答的过程及强度,决定免疫耐受和免疫记忆的产生。文章运用文献资料研究方法,探讨运动对人体淋巴细胞凋亡的影响,以引起广大教练员的高度重视。 相似文献
2.
大鼠不同强度运动对肝细胞凋亡的影响 总被引:25,自引:0,他引:25
采用流式细胞术及原位缺口末端标记法(TUNEL),检测大鼠肝细胞凋亡;同时检测大鼠红细胞超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)的含量.结果发现,运动后肝细胞凋亡增加,且随着运动强度的加大,细胞凋亡百分率升高,反映机体抗氧化能力的SOD、GSH-Px显著降低,而MDA含量显著升高.认为,运动可诱导肝细胞凋亡,而运动后机体抗氧化能力下降,可能是凋亡发生的机制之一. 相似文献
3.
Nur77属核甾体激素受体家族,可被多种生长因子或凋亡诱导剂诱导表达,从而调节细胞增殖、分化发育和凋亡.在胸腺细胞的发育中,Nur77是胸腺细胞阴性选择的关键转录因子,对于调节和建立T细胞库发挥特殊的作用.综述了Nur77的结构和生物学特征及其在胸腺细胞阴性选择中的作用及其机制. 相似文献
4.
Ebselen对大强度耐力训练大鼠肝脏细胞凋亡及自由基代谢的影响 总被引:3,自引:1,他引:2
目的:探讨ebselen对运动训练大鼠肝细胞凋亡表达、自由基代谢等指标的影响,为其在运动医学领域的应用提供实验依据。方法:30只SD雄性健康大鼠,随机分为3组:安静对照组(A)、运动对照组(B)和运动加药组(C),每组10只。将ebselen溶于5%的DMSO生理盐水溶液中,用量为50mg/kg/d,灌胃给运动加药组,其他两组灌服给同等量的DMSO生理盐水作为对照。建立为期8周的大强度耐力训练模型。常规方法检测大鼠肝脏MDA、TAOC、SOD、GSH-Px等指标,免疫组化法检测凋亡蛋白Bcl-2、Bax的表达;TUNEL检测肝细胞凋亡指数;透射电子显微镜观察肝细胞超微结构的改变。实验数据由SPSS11.0统计软件进行处理。结果:与安静组相比,运动组大鼠肝脏内MDA含量显著升高,抗氧化酶SOD、GSH-Px均下降,T-AOC下降,细胞凋亡指数AI显著增高,Bax/Bcl-2比值下降,肝细胞超微结构损伤明显;加入ebselen进行干预后,大鼠抗氧化酶SOD、GSH-Px均有所升高,MDA含量显著下降,总抗氧化能力显著升高,细胞凋亡指数AI下降,Bax/Bcl-2比值上升,肝细胞超微结构损伤被有效抑制。结论:Ebselen对运动训练导致的肝细胞损伤有明显的保护作用,机制可能与ebselen可以抑制运动诱导的肝细胞凋亡、提高大鼠肝脏抗氧化酶表达等有关。 相似文献
5.
摘要:目的:探讨运动对非酒精性脂肪肝(NAFLD)的预防作用及作用机理。方法: SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组和运动组3 组。对照组给予普通饲料喂养,模型组予高脂饲料喂养,运动组在高脂饲料喂养的同时予运动干预,连续8周,直至实验结束。HE染色观察肝脏病理形态变化,TUNEL法测肝细胞凋亡,western blot检测CHOP、Caspase12和JNK蛋白表达,免疫组化检测CHOP、Caspase12和JNK蛋白阳性表达。结果:1)与对照组比较,模型组肝细胞脂肪性变明显,肝细胞凋亡指数升高,CHOP、Caspase12、JNK蛋白表达及阳性表达增加;2)与模型组比较,运动组肝细胞脂肪变性减轻,肝细胞凋亡指数减少,CHOP、Caspase12、JNK蛋白表达及阳性表达降低。结论:8周高脂饮食可成功复制NAFLD动物模型,内质网应激介导细胞凋亡参与NAFLD形成。运动对NAFLD形成具有较好的预防作用,其机制可能与运动可降低内质网应激介导细胞凋亡蛋白CHOP、JNK和Caspase12在肝细胞的表达,抑制肝细胞凋亡有关。 相似文献
6.
目的实验以非小细胞肺癌H1299细胞(简称H1299细胞)为研究对象,主要探讨白藜芦醇联合野生型p53质粒对H1299细胞凋亡作用的影响以及进一步探讨其作用机制。方法在H1299细胞中导入野生型p53质粒,加入不同浓度的白藜芦醇,通过MTT法确定白藜芦醇联合野生型p53质粒的最佳作用浓度,并检测白藜芦醇联合野生型p53质粒对细胞增殖的影响;光镜下观察细胞形态学的变化;流式细胞术检测白藜芦醇联合野生型p53质粒对H1299细胞凋亡率的影响;RT-PCR实验方法检测细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax、Caspase3、Caspase9的表达水平。结果白藜芦醇联合野生型p53质粒能明显抑制H1299细胞的增殖,诱导H1299细胞凋亡,明显抑制Bcl-2基因的表达水平,促进Bax、caspase3、caspase9基因的表达水平。结论白藜芦醇联合野生型p53质粒能够明显抑制H1299细胞的增殖,可能通过促凋亡基因Bax、凋亡蛋白酶Caspase3,Cas?pase9的表达,抑制抑凋亡基因Bcl-2的表达,从而激活细胞中线粒体介导的凋亡通路,诱导H1299细胞凋亡。 相似文献
7.
线粒体PT孔参与运动诱导细胞凋亡机制的探讨 总被引:2,自引:0,他引:2
采用文献资料法,论述线粒体PT孔的重要调控因素及其与线粒体跨膜电位△ψm、凋亡因子、Bcl-2家族的关系;探讨线粒体PT孔参与运动诱导凋亡的可能机制和在运动训练中的潜在价值。提示:从更深层面认识运动性疲劳的发生机制,有针对性地开发运动营养补荆。 相似文献
8.
细胞凋亡检测方法的研究进展 总被引:4,自引:0,他引:4
细胞凋亡是一种有别于细胞坏死的细胞死亡形式,是细胞在基因调控下有序死亡的过程。它对机体的发育和自身稳定起重要作用。已成为生物医学领域中最热门的课题之一。要开展对细胞凋亡的研究,首先要解决的是方法学的问题。近年来,细胞凋亡检测方法的研究有了许多新的进展。本文综述了细胞凋亡检测方法的一些新的研究进展。 相似文献
9.
恒定负荷耐力训练对大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响实验 总被引:13,自引:0,他引:13
采用实验法研究恒定负荷耐力训练对大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响。结果显示 ,运动训练可能导致骨骼肌细胞出现凋亡。运动训练导致的肌肉细胞凋亡有一定的时相性和矛盾性 :运动导致的凋亡不是运动后即刻发生的 ,而是延迟发生的 ;运动可以导致骨骼肌细胞凋亡 ,但是运动本身对已经凋亡骨骼肌细胞具有清除作用或对即将凋亡的骨骼肌细胞有恢复作用。 相似文献
10.
谷氨酰胺对运动性免疫抑制的干预作用及其机制的研究 总被引:8,自引:0,他引:8
进一步研究运动性免疫抑制的机制 ,探讨谷氨酰胺 (Gln)在运动性免疫抑制发生中的作用 ,以及 Gln对运动性免疫抑制的干预作用及其机制。通过对大鼠进行为期 8周、每周 6次 ,每次 15 0 min的游泳训练 ,建立运动性免疫抑制的模型 ,并补充 Gln,测定机体淋巴细胞的增殖功能、细胞因子等免疫指标的变化、血清 Gln含量以及淋巴细胞凋亡的变化。研究结果表明 ,长期大负荷训练可以导致机体细胞免疫功能的显著降低 ;长期大负荷的运动训练可以导致血清 Gln含量的降低 ,引起机体抗氧化能力降低和外周淋巴细胞凋亡增加 ,可能是大负荷训练导致机体免疫功能降低的重要机制 ;在大负荷训练后补充 Gln可以有效地调节和提高训练机体的免疫功能 ,预防运动性免疫抑制的发生。 相似文献