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1.
摘要：目的：探讨有氧运动对心梗大鼠心肌Bax、Bcl-2、p53和TGF-β1表达及心功能的影响。方法：选取Sprague Dawley雄性大鼠34只，体重为180～220 g，随机抽取10只为假手术组（A组），其余24只大鼠行左冠脉前降支(LAD) 结扎术制作心梗(MI)模型，术后存活20只随机分为心梗组（B组）和心梗+有氧运动组（C组），每组10只，C组进行8周跑台有氧运动。训练结束后进行心功能测定和Masson染色观察，免疫组化检测心肌Bax、Bcl-2、p53和TGF-β1表达。结果：与A组比较，B组心系数显著下降（P＜0.01)，血流动力学指标LVSP和±dp /dtmax均显著下降（P＜0.01），LVEDP显著升高（P＜0.01），Bax、p53和TGF-β1的MOD值均显著升高，且p53和TGF-β1的MOD值升高极其显著（P＜0.01)；与B组比较，C组心系数显著提高（p＜0.05)、LVSP和±dp /dtmax均显著升高（P＜0.01），LVEDP显著降低（P＜0.01），心肌Bcl-2的MOD值显著升高（P＜0.01)，Bax、p53和TGF-β1的MOD值均降低，但p53显著降低（P＜0.01)。结论：大鼠MI后心肌组织Bax、p53和 TGF-β1的表达均显著升高，Bcl-2的表达降低，心肌细胞趋于凋亡；8周有氧运动可使MI大鼠心肌组织Bax、p53 和TGF-β1的表达显著降低，Bcl-2的表达显著升高，心肌细胞凋亡抑制，TGF-β1可能通过影响Bax和Bcl-2的表达参与了心肌细胞凋亡；有氧运动可能通过抑制MI大鼠细胞凋亡，减少心肌细胞丢失进而提高心脏功能。 相似文献
2.
目的:从肺细胞凋亡角度揭示运动训练对肺组织损伤与重建的机制。方法:40只雄性SD大鼠随机分成C组、M组、HI组、HR组、HS组,不同训练12周后,检测细胞凋亡、Bcl-2和Bax蛋白的表达及SOD和MAD的变化。结果:运动组大鼠血清SOD/MAD比值发生变化,均有凋亡细胞发生;对照组Bcl-2蛋白、Bax蛋白有低的基础表达,运动组表达明显上升,差异极显著(P<0.01),M组、HI组和HR组表现为Bax>Bcl-2,C组与HS组表现为Bcl-2>Bax。结论:运动能引起大鼠肺细胞凋亡发生,大强度训练可使凋亡率升高,并持续较长的时间。Bax/Bcl-2比值与凋亡发生没有直接关系。运动产生过多的自由基是引起大鼠肺细胞发生凋亡的重要原因,细胞凋亡程序启动后,即使在停训期间,也将持续存在。 相似文献
3.
脑外伤后的神经细胞死亡,是多种脑外伤后功能障碍的重要原因。运动可在一定程度上促进脑外伤后的功能恢复,但其机制尚不十分清楚。回顾了近期研究结果,分析了运动训练促进脑外伤后功能恢复的可能原因：运动可直接促进神经干细胞的增殖分化,提高某些可促进神经干细胞增殖分化的细胞因子的表达水平,如脑源性神经营养因子、胰岛素样生长因子1和碱性成纤维细胞生长因子及其介导的神经保护相关活动,运动还可抑制Caspase表达,并减少Bax/Bcl-2的比例,从而减少细胞凋亡。 相似文献
4.
甘草黄酮对大强度耐力运动大鼠肾脏组织细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
陈艳艳 《北京体育大学学报》2011,34(2):61-64
目的:探讨甘草黄酮对大强度耐力运动大鼠肾脏组织细胞凋亡及Bax(促凋亡基因,B apoptosis cell matrixgene)、Bcl-2(B细胞淋巴瘤基因-2,B cell lymphoma gene-2)蛋白表达的影响。方法选取SD雄性健康大鼠24只,随机分为安静组、大强度运动组和运动加药组;采用跑台训练6周后取材,应用免疫组织化学法测检测各组大鼠肾脏组织细胞凋亡及Bax和Bcl-2蛋白表达的变化。结果:与安静对照组相比,大强度耐力运动组和运动加药组大鼠细胞凋亡指数AI均有不同程度增加;大强度运动组Bax、Bcl-2蛋白表达(MOD)均呈非常显著差异性(P<0.01),运动加药组Bax蛋白表达(MOD)均呈非常显著差异性(P<0.01);运动加药组Bcl-2蛋白表达(MOD)与大强度运动组具有非常显著差异性(P<0.01);大强度运动组和运动加药组Bax/Bcl-2比值分布呈不同程度的显著差异性(P<0.05,P<0.01)。结论:甘草黄酮能够提高大强度运动大鼠抗氧化能力,降低肾脏组织自由基的产生,抑制肾脏组织细胞的凋亡。 相似文献
5.
摘要：目的：探讨运动对非酒精性脂肪肝（NAFLD）的预防作用及作用机理。方法： SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组和运动组3 组。对照组给予普通饲料喂养,模型组予高脂饲料喂养,运动组在高脂饲料喂养的同时予运动干预,连续8周,直至实验结束。HE染色观察肝脏病理形态变化,TUNEL法测肝细胞凋亡,western blot检测CHOP、Caspase12和JNK蛋白表达,免疫组化检测CHOP、Caspase12和JNK蛋白阳性表达。结果：1）与对照组比较,模型组肝细胞脂肪性变明显,肝细胞凋亡指数升高,CHOP、Caspase12、JNK蛋白表达及阳性表达增加;2）与模型组比较,运动组肝细胞脂肪变性减轻,肝细胞凋亡指数减少,CHOP、Caspase12、JNK蛋白表达及阳性表达降低。结论：8周高脂饮食可成功复制NAFLD动物模型,内质网应激介导细胞凋亡参与NAFLD形成。运动对NAFLD形成具有较好的预防作用,其机制可能与运动可降低内质网应激介导细胞凋亡蛋白CHOP、JNK和Caspase12在肝细胞的表达,抑制肝细胞凋亡有关。 相似文献
6.
李裕和 《广州体育学院学报》1996,(4)
ＲＯＳ是自由基的主要来源，近年的研究结果表明，ＲＯＳ参与了体内许多的生理生化变化及一些病理过程。就自由基的产生、自由基损伤细胞与诱导细胞凋亡，及其与运动性疲劳关系作综述。认为ＲＯＳ诱导细胞凋亡的机理与运动性疲劳产生的机制类同，这提示细胞凋亡与运动性疲劳可能存在密切相关的关系。体内除了一系列抗氧化防御酶系外，还存在基因ｂｃ１－２的调节机制，提示ｂｃ１－２可能也参与了运动性疲劳和机能恢复等方面的调节。 相似文献
7.
摘要：目的: 探讨心脏NRG1在间歇运动激活心梗(myocardial infarction，MI)大鼠心肌NRG1-PI3K/Akt通路抑制心肌细胞凋亡的作用。方法：雄性SD大鼠48只，随机分为假手术组(S)，心梗安静组(MI)，心梗+间歇运动组(ME)，心梗+间歇运动+抑制剂组(MEA)，每组12只。采用左冠脉前降支结扎法建立MI模型。S组手术仅穿线不结扎。ME组和MEA组在MI术后1wk进行跑台间歇运动。运动开始速度为10m/min运动10min后，速度逐渐增至25m/min×7 min，再以15 m/min×3min运动，之后依次交替进行。60min×1次/d，5d/1wk×8wk。训练结束后次日，腹腔麻醉，颈动脉插管测定LVSP、LVEDP及±dp/dtmax。之后开胸摘取心脏，进行组织学制片，Masson染色。荧光实时定量PCR测定心肌NRG1及其受体ErbB2/4表达。Western Blot法检测心肌NRG1、ErbB2/4、PI3K/Akt、Bcl-2和Bax蛋白含量。Caspase3表达及TUNEL检测观察分析心肌细胞凋亡情况。结果: MI组胶原容积百分比(CVF)和LVEDP较S组显著升高(P<0.01,P<0.01)，LVSP和±dp/dtmax显著降低(P<0.01,P<0.01)。且MI后心肌ErbB4 mRNA表达显著降低(P<0.01)，心肌NRG1、ErbB2和ErbB4蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01,P<0.01)，PI3K/Akt蛋白表达及Bcl-2/Bax比值显著降低(P<0.01,P<0.01)，TUNEL阳性细胞数和Caspase3活力显著增加(P<0.01,P<0.01)。ME组CVF和LVEDP较MI组显著降低(P<0.01,P<0.01)，LVSP和±dp/dtmax显著升高(P<0.01,P<0.01)，心肌NRG1、ErbB2和ErbB4 mRNA及蛋白表达均显著增加(P<0.01,P<0.01,P<0.01)，PI3K/Akt蛋白表达和Bcl-2/Bax比值显著增加(P<0.01,P<0.01)，TUNEL阳性细胞数和Caspase3活力显著降低(P<0.01,P<0.01)，且运动效应被抑制剂AG1478显著减弱。结论:间歇运动可通过激活心肌NRG1及其受体表达，上调PI3K/Akt蛋白表达，抑制心肌细胞凋亡和胶原过度增生，改善心功能。 相似文献
8.
邹志兵 《军事体育进修学院学报》2017,36(1)
目的:研究低氧训练状态下心肌组织细胞凋亡和血管新生的情况.方法:将60只健康雄性SD大鼠,随机分为6组,运动组采用负荷跑台训练8w,一周训练6d,运动量从最初的10 m/min、时间为15min增加到第8周的速度为25 m/min、时间为50 min,每周逢双在海拔1500m的低氧环境下进行低氧训练,低氧浓度从最初的1500m海拔高度增加到训练结束的3600m海拔高度.结束训练后,采用戊巴比妥钠麻醉后取材.采用HE染色、TUNEL法进行细胞凋亡检测,Bcl-2、Bax和CD34的表达采用蛋白免疫组织化学方法进行检测,毛细血管的生成情况使用显微图象分析.结果:1)低氧对照组心肌组织细胞开始出现凋亡,血管生成没有;2)运动组心肌组织细胞有凋亡发生,血管生成也开始出现;3)低氧训练组与其它组别在凋亡方面没有显著性差异(p≥0.05),但在血管新生方面表现出很大的差异性(p≤0.05).以上情况提示低氧复合运动不会加重心肌组织细胞凋亡,但会促进血管新生. 相似文献
9.
目的:探讨高频正弦波振动(HFV)对骨骼肌在废用状态时细胞凋亡的对抗作用.方法:建立废用动物模型,改进振动仪的关键技术,采用短时间歇式振动的方法,结合电镜观察、免疫组化染色法和TUNEL法检测,观察HFV对制动大鼠比目鱼肌(SOL)湿重体重比、肌纤维横截面积、肌纤维超微结构的变化、Bcl-2和Bax的表达情况.结果:(1)制动后大鼠SOL湿重体重比为30.22±2.68,下降了36.43%.肌纤维的横截面积为3789.56±95.14μm2,下降了37.77%.HFV组相对制动组的SOL湿重体重比及横截面积均有所增加(P<0.05);(2)电镜可见制动后梭外肌病变明显,核内染色质团块状凝集.梭内肌部分肌膜溶解消失,细胞核变形.振动组的梭外肌Z线结构比较清晰,梭内肌纤维结构未见明显改变;(3)制动后大鼠SOL中Bcl-2阳性表达率为20%,明显低于对照组的表达情况(P<0.05).制动后Bax阳性表达率为80%,明显高于对照组的表达情况(P<0.05).制动后AI为20%,明显高于对照组(P<0.05).HFV组相对制动组的Bcl-2阳性表达率均有所增加,Bax阳性表达率以及AI有所降低(P<0.05).结论:改进后的抗肌萎缩振动仪操作性较强,对制动大鼠废用性肌萎缩的凋亡进程有抑制作用. 相似文献
10.
运动训练对大鼠肝组织NOS、Bcl-2和Bax表达的影响 总被引：4，自引：0，他引：4
目的:探讨运动对大鼠肝组织一氧化氮合酶和细胞凋亡的影响。方法:以大鼠有氧训练和疲劳训练为运动模型,采用免疫组织化学的方法测定大鼠肝组织的NOS和细胞凋亡的表达分布。结果:与安静对照组相比,有氧训练组大鼠肝组织eNOS、nNOS及Bax、Bc l-2的平均灰度值表达无显著差异,而iNOS则显著降低(P<0.05);疲劳训练组大鼠肝组织eNOS、nNOS及Bc l-2的平均灰度值表达显著升高(P<0.05),而iNOS和Bax的平均灰度值表达显著降低(P<0.05)。结论:有氧训练使大鼠肝组织iNOS的表达显著升高,从而诱导NO的含量适度升高,对维持肝血流量具有重要作用;疲劳训练使肝组织eNOS、nNOS的表达显著降低,iN-OS的表达显著升高,从而使NO含量过度升高,造成NO自由基生成过量;疲劳训练使肝组织Bax的表达显著升高,Bc l-2的表达显著降低,细胞趋向于凋亡。 相似文献
11.
通过比较间歇运动中不同类型骨骼肌中氧自由基,线粒体Ca2 含量代谢情况,Bax,Bcl-2凋亡基因表达的差异,来探讨间歇运动导致骨骼肌细胞凋亡的可能机制。24只SD大鼠,随机分为安静对照组(8只),一次间歇运动组(8只),长期间歇训练组(8只)。运动后24 h取比目鱼肌和胫骨前肌,采用RT-PCR方法检测Bax,Bcl-2基因表达情况,并测定组织中SOD活性、MDA含量和线粒体钙含量。结果表明:1)一次间歇运动组胫骨前肌中Bax/Bcl-2比值显著升高(P<0.05),且Bcl-2表达显著低于长期间歇训练组(P<0.05)。2)运动后,胫骨前肌和比目鱼肌中SOD活性均升高了,但仅一次间歇运动后胫骨前肌SOD活性较安静时增加具有显著性(增加48%,P<0.05)。3)一次间歇运动和长期间歇训练后胫骨前肌中MDA含量均非常显著性高于安静对照组(P<0.01)。4)一次间歇运动后,胫骨前肌线粒体Ca2 含量较安静时增加100%,差异非常显著(P<0.01),同时也显著性高于比目鱼肌中线粒体Ca2 含量(P<0.05)。结论:1)一次高强度的间歇运动可能主要通过快肌中Bax表达增强,Bcl-2表达减弱,氧自由基的升高,粒体内钙超载,共同致运动能力下降。2)长期间歇训练可能通过增强抗氧化能力,增强抗凋亡基因表达来增强运动能力。间歇训练后,快慢肌应对细胞内Ca2 升高的能力增强,这可能是间歇训练增强运动能力的另一细胞内信息转导机制。 相似文献
12.
Bcl-2蛋白家族根据其在细胞凋亡中的作用,分为抑凋亡蛋白和促凋亡蛋白.在骨骼肌细胞和心肌细胞内,Bcl-2家族成员之间形成二聚体,调节细胞是否进入凋亡程序.不同强度的运动对骨骼肌、心肌和淋巴细胞凋亡的影响不尽相同. 相似文献
13.
赵永寿 《河北体育学院学报》2007,21(1):71-73
细胞凋亡是机体正常的生理机能,是多细胞生物正常更新和清除异常细胞的重要手段。线粒体是真核细胞内重要的细胞器,它不仅是细胞内ATP的生成中心,而且在细胞凋亡中,线粒体起着中心调控作用。有氧运动能够降低机体自由基的产生,生物体内存在的各种自由基能够通过多种途径介导细胞凋亡。运动、线粒体、细胞凋亡关系密切。本文综述了近年有关运动、线粒体与细胞凋亡及其关系的研究进展。 相似文献
14.
郭振新 《广州体育学院学报》2013,33(3):87-93
目的通过组织学、免疫组化方法和Calpain活性的测试,观察扇贝寡肽对运动大鼠停训致肌萎缩后肌肉湿重、肌细胞形态、肌纤维直径、横截面积、Calpain活性、肌球蛋白表达以及肌细胞凋亡过程的影响,研究扇贝寡肽对停训后骨骼肌萎缩的干预作用.方法40只SD雄性大鼠以15m/min的速度,持续性水平跑台训练30min,运动6d/week,休息1 d/week,其后以速度递增3m/min/week,运动时间递增30min/week,在为期3周的训练后即随机抽取10只大鼠为基础对照组(A,n=10),其余大鼠为B组用于制备骨骼肌萎缩模型,3周后随机分组为补充扇贝寡肽组(B1,n=10)、补充安慰剂组(B2,n=10)、补充牛乳组(B3,n=10).实验组所有动物每天分别进行灌胃15％扇贝寡肽饮料2ml、B3组大鼠灌胃等量的牛乳,B2组大鼠灌胃等量的安慰剂.结果固定大鼠左侧后肢3周后可导致骨骼肌废用性萎缩,废用性肌萎缩的发生、发展与Calpain活性升高、水解骨骼肌收缩蛋白有关,而且,骨骼肌细胞凋亡增加在废用性肌萎缩的发生发展过程中产生重要作用.而补充扇贝寡肽可显著减低骨骼肌细胞凋亡指数,明显抑制骨骼肌Bax蛋白的表达、促进Bcl-2蛋白的表达,抑制Calpain活性,减少收缩蛋白的降解,维持肌球蛋白结构的完整,从而干预肌萎缩的进程. 相似文献
15.
不同强度力竭运动大鼠运动后12h肝细胞凋亡的研究 总被引：2，自引：0，他引：2
研究对象、方法:利用细胞免疫组化的方法研究力竭运动后12 h成年雄性SD大鼠肝细胞凋亡同肝细胞内的自由基水平和钙代谢之间的关系。结果:1)运动组与C组相比,凋亡细胞的数量差异显著(p<0.05);运动组组间差异也具有显著意义(p<0.05)。2)ME、HE组肝细胞内SOD活性与C组相比差异显著(p<0.05),但运动组组间差异不显著。3)ME组肝细胞中MDA含量增加、GSH含量降低,且相对于对照组差异显著(p<0.05);HE组虽有类似变化,但与其它各组相比无显著性差异。4)运动组肝细胞中Ca2+含量较对照组增加,差异显著(ME:p<0.01,HE:p<0.05),运动组组间差异显著(p<0.05)。结论:1)力竭运动可导致肝细胞凋亡,氧化应激及钙离子超载是引起细胞凋亡的重要因素,且前者可能发挥更重要作用。2)中等强度力竭运动更易于导致肝细胞凋亡,其原因可能同长时间力竭运动引起中暑或严重缺水,进而导致恢复期内中性粒细胞发生呼吸爆发有关。 相似文献