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1.
目的:探讨黄芪熬液对离体蟾蜍心脏收缩力和心率的影响.方法:采用斯氏蛙心插管法,在保持总量为1.0ml的情况下,分别以不同浓度的黄芪熬剂对离体的蟾蜍心脏进行灌流,经BL-420F生物机能实验系统记录心肌的收缩活动.结果:本实验观察用低浓度(0.002g.ml-1-0.010g.ml-1)黄芪熬液灌流离体蟾蜍心脏时,可使其心肌收缩力、心率明显增加,t检验表明心肌收缩力、心率均变化显著(p<0.05)或极显著(p<0.01);用高浓度(0.02g.ml-1-0.06g.ml-1)黄芪熬液灌流离体蟾蜍心脏时,则抑制心肌收缩力和心率,t检验表明心肌收缩力和心率变化极显著(p<0.01).结论:黄芪熬液对离体蟾蜍心脏起双重调节作用. 相似文献
2.
用6只牛蛙制备离体蛙心灌流,灌流液中添加1％的茶多酚、茶多糖、红菇多糖50～200μl,结果使蛙心收缩力分别增加84％（40％～169％）、46％（28．6%～70％）、89％（15．4％～289％）（P〈0．05或〈0．01）;三者对蛙心以正性变力作用为主,对心率无显著影响（P〉0．05）。 相似文献
3.
目的：探讨急慢性乙醇中毒对大鼠心脏的影响机制．方法：雄性健康SD大鼠,随机分为急性和慢性对照组、急性和慢性乙醇中毒组,每组8只．酶法和比色法检测血清和心肌组织谷草转氨酶（AST）、肌酸磷酸激酶（CPK）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase和Na^2＋-K^＋-ATPase的含量,观察心肌微细结构的改变．结果：与对照组相比：急、慢性乙醇中毒＋组心肌MDA、AST、CPK和血清AST、CPK含量升高（P〈0．05,P〈0．01）,SOD含量减少（P〈0．05,P〈0．01）,Na^2＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋-Mg^＋-ATPase活性降低（P〈0．05,P〈0．01）．心肌组织HE染色显示,乙醇中毒组大鼠心肌细胞肿胀、细胞界限模糊不清,慢性组尤为明显．结论：急慢性乙醇中毒通过对大鼠心肌酶和氧自由基的影响而对心脏产生抑制作用． 相似文献
4.
应用电生理方法观察了不同浓度的酒精对蟾蜍离体坐骨神经干动作电位的幅度、持续时间及传导速度的影响。结果表明：用酒精溶液浸泡蟾蜍坐骨神经干10min，低浓度（1％、2％、4％）时，动作电位的幅度和对照组相比无明显变化；中、高浓度的酒精溶液（6％、8％、10％、129／6）使动作电位的幅度显著或极显著降低。动作电位的传导速度随着酒精溶液浓度的升高而变慢，和对照组相比，10％的酒精溶液使其显著减慢（P〈0．05）；12％的酒精溶液使其极显著减慢（P〈0．01）。随着酒精溶液浓度的升高，坐骨神经干动作电位持续时间有缩短趋势，但无显著性差异。这说明酒精溶液对坐骨神经干动作电位具有一定的抑制作用。 相似文献
5.
以1mg/ml的柑橘和瓯柑橘皮类黄酮溶液、1%的柑橘皮和瓯柑橘皮水、乙醇提取液各0.1mL加入离体蛙心灌流液,结果使蛙心收缩力分别提高101.3±49.6（%）,94.0±25.2（%）,81.4±38.5（%）,93.9±34.0（%）,150.3±117.8（%）,165.1±113.5（%）;心率分别降低19.8±31.9（%）,22.1±22.3（%）,28.0±16.2（%）,28.5±20.8（%）,19.3±14.2（%）,23.0±24.3（%）（均P〈0.05）。说明柑橘和瓯柑橘类黄酮、柑橘皮和瓯柑橘皮的水、醇提取液对离体蛙心均有增强心肌收缩力和减慢心率作用,各药物的持续时间在2～12min之间。 相似文献
6.
目的：探讨钙离子对蟾蜍离体腓肠肌收缩性的影响。方法：把剥制好的离体腓肠肌标本先浸泡在任氏液中,用LMS-2B型二道生理记录仪记录最适刺激下的单收缩曲线;然后换上不同浓度的钙离子溶液浸泡10min,记录单收缩曲线。分别测定单收缩的最大收缩幅度、收缩能量、抑制率。结果表明,低浓度的Ca^2＋溶液对蟾蜍离体腓肠肌收缩能力具有显著的促进作用,而高浓度的Ca^2＋溶液对蟾蜍离体腓肠肌的收缩能力具有显著的抑制作用。 相似文献
7.
本文探讨K^＋对蟾蜍离体腓肠肌收缩性的影响。首先把剥制好的离体腓肠肌标本先浸泡在任氏液中,用LMS-2B型二道生理记录仪记录最适刺激下的单收缩曲线;然后换上不同浓度的K^＋溶液浸泡10min,记录单收缩曲线。分别测定单收缩的最大收缩幅度、收缩能量、抑制率。结果表明,高浓度的K^＋溶液对蟾蜍离体腓肠肌的收缩能力具有显著的抑制作用,而低浓度的K^＋溶液对蟾蜍离体腓肠肌收缩能力具有显著的促进作用。 相似文献
8.
孙洪兆 《山东教育学院学报》2007,22(2):82-83,122
目的:探讨水合氯醛对蟾蜍离体腓肠肌收缩性的影响。方法:把剥制好的离体腓肠肌标本先浸泡在任氏液中,用BL-410生物技能实验系统记录最适刺激下的单收缩曲线;然后换上不同浓度的水合氯醛浸泡8min,记录单收缩曲线。分别测定单收缩的最大收缩力、收缩速率、舒张速率、抑制率。结果表明,三种不同浓度的水合氯醛对蟾蜍离体腓肠肌的收缩能力均有显著的抑制作用,而且水合氯醛对蟾蜍离体腓肠肌收缩能力的抑制作用具有显著的剂量依赖性,即高浓度水合氯醛的抑制作用最大,中浓度的次之,低浓度的抑制作用最小。 相似文献
9.
目的：研究自发性高血压大鼠（SHR）膈肌功能的变化。方法：大鼠随机分成两组，SHR组和Wistar大鼠组，各8只，应用体外灌流大鼠膈肌条的方法，测量张力一频率曲线，疲劳指数的变化，同时测定膈肌组织中的超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮合酶（NOS）活性（总NOS和iN0s）和NO含量的变化。结果：与对照组相比，SHR组大鼠膈肌张力-频率曲线右移，疲劳指数下降明显（P〈0．01），组织中SOD、总NOS活性和NO含量显著降低（P〈0．01），iNOS、MDA含量显著增加（P＜0．01）。结论：自发性高血压大鼠膈肌功能受到损伤。 相似文献
10.
目的观察用不同浓度的乙醇一次性灌胃-1h后大鼠下丘脑、纹状体以及海马内内源性阿片肽即：β-内啡肽（β-endorphine,β-EP）,甲硫脑啡肽（met—enkephalin,MENK）、亮脑啡肽（leu—enkephalin,LENK）和强啡肽A（dynorphin A,Dyn A）含量的变化,并记录大鼠血中乙醇浓度及其痛阂的改变,以探讨乙醇的中枢作用机制与内源性阿片肽的关系。方法成年Wistar大鼠随机分为对照组、低浓度组和高浓度组,低浓度组和高浓度组分别用25.6％（v／v）和51．3％（v／v）的乙醇溶液按10ml／kg一次性灌胃,对照组给予等量生理盐水。结果急性摄入乙醇后,低浓度组和高浓度组大鼠痛阂值均升高（P〈0．05或P〈0．01）。与对照组相比,低浓度组大鼠β-EP和MENK的含量在下丘脑内明显增高（P〈0．01或P〈0．05）．高浓度组大鼠β-EP,MENK,LENK在下丘脑、纹状体和海马内含量均显著增高（P〈0．01）,DynA含量无明显变化（P〉0．05）。结论急性摄入乙醇可引起脑内源性阿片肽含量的增加,这可能是导致乙醇急性灌胃后大鼠痛阈值升高的原因之一。 相似文献
11.
白术多糖对离体蛙心生理功能的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
采用不同浓度的白术多糖溶液和两种不同的受体阻断剂(β受体阻断剂-心得安和M受体阻断剂-阿托品)对蟾蜍进行离体心脏灌流,并对实验结果进行记录和统计分析。结果发现10μg/ml的白术多糖溶液即可加强心肌的收缩能力,二者呈现显著的量效关系。白术多糖溶液在一定浓度范围内不影响心率,但升高到500μ/ml时可使蟾蜍心率增加,至1000μg/ml时引起心肌过度收缩和心动过速,去药后出现心脏功能衰竭。在进行机理研究时选择100μg/ml的白术多糖浓度。结果表明:白术多糖对心肌的作用类似于肾上腺素,可被β受体阻断剂所抑制,M受体阻断剂对其作用几乎没有影响。讨论了心肌细胞和自律细胞对不同浓度白术多糖的敏感性以及可能存在的介导途径。 相似文献
12.
任氏液在经典的高体蛙心灌流实验中已沿用了一百多年,做为生理溶液,其理化特性的稳定性易受多种因素的影响,往往造成实验效果不理想。经过反复实践,用动物血清代替任氏液,证明在实验过程中能够提高离体蛙心的兴奋性,增强心肌收缩力,缩短心搏反射时;同时也能有效地防止心肌因疲劳而出现的停搏现象。互．材料与方法以家兔、中华大统练为实验材料制备离体蛙心;分别来采蟾蜍血、家兔静脉血制备肥料血清。1．1对照实验用任氏液见、家兔血清A1、家兔蟾蜍混合血清A2、多只蟾混合血清A3、用任氏液稀释的蟾蜍血清人、蟾蜍自体血清A5做潜流… 相似文献
13.
目的 观察急性乙醇中毒对大鼠海马、小脑氨基酸类神经递质及行为学改变的影响,以探讨急性乙醇中毒对中枢神经系统损害的机制。方法雄性Wistar大鼠48只,随机分为对照组,饮酒后0．5h组,饮酒后1．0h组,饮酒后1．5h组,饮酒后2．0h组,饮酒后4．0h组;实验组60％（v／v）白酒1次灌胃（灌胃体积10ml／kg）,对照组用等量生理盐水灌胃。采用高效液相色谱法和Moms水迷宫法分别检测大鼠小脑和海马中谷氨酸（glutamic acid,Glu）和γ-氨基丁酸（gamma aminobutyric acid,GABA）含量的变化以及逃逸潜伏期（escape latency,EL）的变化。结果实验组大鼠小脑和海马中Glu和GABA含量明显下降（P〈0．01）,小脑中Glu和GABA比值在0．5h和2,0h组明显升高（P〈0．01）．实验组大鼠在饮酒后逃逸潜伏期（EL）值明显延长（P〈0．01）,2．0h组和4．0h组的EL值较其他实验组明显缩短（P〈0．01）。结论急性乙醇中毒引起行为学改变可能与小脑和海马氨基酸类神经递质改变有关。 相似文献
14.
目的：研究1,6二磷酸果糖（fructose-1,6-diphosphate,FDP）对离体蛙心心肌收缩力影响以及其机制。方法：用斯氏法制备离体蛙心标本,用BL-410生物机能实验系统记录心脏的收缩力。结果：FDP在低剂量（1-5ug/ml）心肌收缩力呈下降趋势,但不具备统计学意义（P〉0.05）,随着剂量增大,心肌收缩力降低（P〈0.05）。FDP可阻断氯化钙加强心肌收缩的作用,β受体阻断剂对FDP的作用无影响（P〉0.05）。结论：FDP降低离体蛙心收缩力,其作用机制与降低钙离子内流有关,与β受体作用无关。 相似文献
15.
本实验以家兔离体心脏为对象,以心脏活动时左心室内压力的变化为指标,通过离体灌流法探讨夏至草对心肌收缩功能的影响。实验结果表明,一定浓度的夏至草制剂确能增加心肌收缩力,而且心肌收缩力的增加与药物浓度在一定范围内呈正相关。 相似文献
16.
目的：观察乙醇、1.2-丙二醇、二甲基亚砜、吐温80对小鼠骨髓基质细胞（BMSC）、粒-巨噬系祖细胞（CFU-GM）和内皮细胞系细胞（BMEC）体外生长和活力的影响。并分析量效关系。方法：分别设置不同终体积分数有机溶剂的细胞培养体系及其对照。检测成纤维形成单位（CFU-F）和CFU-GM的集落生成率,用MTT比色法和台盼蓝排斥试验测定BMSC和BMEC的细胞活力和活细胞率。结果：乙醇为1.6%、丙二醇为1.6%、二甲基亚砜为2％、吐温80为0．005％-0．01％时,CFU-F和CFU-GM集落产率与对照纽相比显著降低（P〈0．05或〈0．01）。乙醇和丙二醇为02％、0．4％、二甲基亚砜为0.5％-1.0%、吐温80为0．002％-0．005％时,BMSC和CFU-GM的细胞活力和活细胞率与对照组相比显著减低（P〈0．05或〈0．01）。随着这几种有机溶剂在上述体积分数上增加,各相应检测指标的减低率递增。结论：乙醇、丙二醇、二甲基亚砜,吐温80在细胞培养体系中达一定含量时,对小鼠骨髓BMSC、CFU-GM和BMEC细胞具有明显的生长抑制作用和（或）细胞毒性效应。含量增高则效应更显著。 相似文献
17.
本实验以蟾蜍在体心脏为研究对象,以心输出量为变化指标,通过在体灌流不同浓度烟碱,研究其对心肌收缩力的影响。实验表明高浓度(6×10~(-4)mol/L)烟碱对心脏功能有抑制作用,低浓度的(6×10~(-6)mol/L)烟碱对心脏有兴奋作用,且随浓度的降低兴奋性增强。 相似文献
18.
《南阳师范学院学报》2015,(3):35-38
为了研究当归对蟾蜍在体心脏活动功能的影响,以蟾蜍为实验动物,利用BL-410生物机能实验系统,以蟾蜍心率、心搏最大收缩力、心搏平均收缩力和心肌电为指标,该药分设四个实验组进行实验.结果表明:当归片对蟾蜍心率没有显著影响,对蟾蜍心搏最大收缩力、心搏平均收缩力和心肌电产生显著影响,随当归片灌胃量的增加,先增大后减小.心搏收缩力与心肌电表现出显著的正相关性.由此获得基本结论:当归对心率基本无显著影响,但对心脏的收缩力和心肌电有影响,适当的用量有利于改善心肌功能,在心肌缺血损伤、心力衰竭情况下,有利于保护心脏. 相似文献
19.
目的：探讨储藏物螨虫标本制作方法。方法：分别用70％乙醇和MA80液对储藏物螨虫保存,并对保存的螨虫进行玻片标本的制作,显微镜下观察螨虫在保存液和玻片标本中的形态。结果：浸在70％乙醇中螨虫,很快就沉入液底;浸在MA80液中螨虫大多浮在液体表面。螨虫8h,16h和24h在70％乙醇和MA80液形态改变数分别为0和0,45只（4．5％）和31只（3．1％）,533只（53．3％）和54只（5．4％）。两者相比,16h前螨虫形态改变数差异无显著性（△χ=2．68,P〉0．05）;16h到24h,70%乙醇中螨虫形态改变数量明显增加（△χ=553．25,P〈0．01）。24h内两种保存液螨虫形态改变数量差异有显著性（χ=548．38,P〈0．01）。用MA80液中螨虫制作的玻片标本的质量明显好于70％乙醇中保存的螨虫（χ=35．16,P〈0．01）。结论：两种标本制作方法各有优缺点,应根据情况,适当地选择保存液对储藏物螨虫进行保存。 相似文献
20.
目的：观察急性肾功能衰竭（ARF）家兔心肌匀浆自由基、一氧化氮的变化，探讨心肌损伤的体液机制。方法：60只家兔均分为四组（n=15）。ARF模型1组：皮下注射1％HgCl2（1．3ml／kg．bw）；ARF模型2组：肌肉注射50％甘油（10ml／kg．bw）；以等量生理盐水代替HgCl2和甘油作为对照1、2组。24h后，所有动物颈总动脉放血备检，并选择固定位置。制备10％心肌匀浆。经Aeroset型全自动生化分析仪测定血清反映肾功能的生化指标。检测心肌匀浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）及其合酶（NOS）的变化。结果：与相应对照组比较，ARF模型1、2组心匀浆SOD活性下降、MDA含量升高（P〈0．05），ARF模型1、2组心匀浆NO含量增强、NOS及iNOS活性增强（P〈0．05～0．01）。结论：ARF家兔心肌损伤的机制与自由基损伤及NO升高有关。 相似文献