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运动性心肌肥大是心肌细胞对运动诱发的各种刺激因素如机械负荷、体液因子以及由这些因素导致的心肌收缩蛋白基因表达改变的功能反应。它除了表现为细胞形态及功能改变外，基因表达变化是其本质特征，而细胞的信号传导则是将胞外刺激转变为核内反应的重要连接。心肌细胞本身的结构或功能改变与心肌间质组织尤其是心肌胶原有密切关系。目前，心肌肥大的信号传导通路及细胞外基质的作用已有深入的研究并取得重要进展．但在运动性心肌肥大发生中的机制仍了解有限，本文就运动性心肌肥大的研究进展及展望进行了综述。 相似文献
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心脏肥大是心脏受到生理或病理刺激而引起细胞和分子层面发生一系列变化的结果,运动性心肌肥大是心脏对长期运动产生的适应性变化。随着分子生物学相关研究的深入,运动性心肌肥大的形成不再认为仅仅是血流动力负荷所引起的细胞体积、结构和功能的改变。近年来的研究发现,miRNA和自噬被认为是调控运动性心肌肥大形成的重要因素。基于此,本文以心肌细胞自噬和miRNA为切入点,综述近年来运动诱导的心肌生理性肥大过程中自噬与miRNA发挥作用的机制,为进一步阐明运动性心肌肥大的机制提供依据。 相似文献
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心肌细胞肌浆网钙转运蛋白通过调节心肌细胞内游离钙的浓度对心肌细胞的收缩、舒张功能起着决定性的作用。其活性和基因表达的变化与运动性疲劳和心肌肥大的发生密切相关．本文阐述了心肌肌浆网钙转运蛋白Ryanodine受体（RYR）和Ca^2＋-ATP酶的结构、功能及其调节钙离子浓度的机制，并讨论和分析了运动对其产生的影响及其原因．为进一步研究运动对心肌肌浆网转运蛋白的影响及其机制提供参考。 相似文献
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李赞 《体育科技文献通报》2005,13(3)
运动性心肌肥大是运动训练中的普遍生理现象,表现为心脏增大、心肌肥厚、心室壁增后增厚、心脏重量增加等特征。目前对运动性心肌肥大属于调节性、生理性肥大的认识渐趣一致,但其发生机制尚未完全阐明。本文从内分泌、机械刺激和基因表达等几个方面对运动性心肌肥大的生物学机理作一综述。 相似文献
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运动性心肌肥大的生物学机制研究(综述) 总被引：1，自引：0，他引：1
运动性心肌肥大是运动训练中的普遍生理现象,表现为心脏增大、心肌肥厚、心室壁增厚、心脏重量增加等特征。目前,对运动性心肌肥大属于调节性、生理性肥大的认识渐趋一致,但其发生机制尚未完全阐明。本文从内分泌、机械刺激和基因表达等几个方面对运动性心肌肥大的生物学机理作一综述。 相似文献
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运动对心血管系统降钙素基因相关肽的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
采用文献资料法，分析降钙素基因相关肽在心血管系统的分布及其对心血管系统的作用；探讨运动对心血管系统降钙素基因相关肽的影响；提出运动使心血管降钙素基因相关肽的表达发生改变，降钙素基因相关肽对运动性心肌肥大的发生、心肌收缩的增强，心肌细胞的保护等都起着重要作用。 相似文献
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运动性心肌肥大的机理研究(综述) 总被引：2，自引：0，他引：2
运动性心肌肥大是运动训练中普遍出现的生理现象,其表现为心脏增大,心肌肥厚,心室壁增厚,心脏重量增加等现象.目前,对运动性心肌肥大属调节性、生理性肥大的认识渐趋一致,但其发生机制尚末完全阐明.根据文献报导,从血流动力学因素、神经内分泌因素(如儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ)、致心肌肥大因子、遗传因素等对心肌肥大机理作一综述. 相似文献
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钙调神经磷酸酶信号转导途径与运动性心肌肥大研究进展 总被引：3，自引：0，他引：3
心脏通过重塑结构和体积应对生理和病理等刺激所造成的不同生理负荷的需求，长期运动训练能促进发生心肌生理性肥大反应但机制仍未阐明。钙离子／钙调素依赖的钙调神经磷酸酶信号转导途径参与心肌肥大反应过程。综述近年来关于钙调神经磷酸酶依赖的信号通路参与心肌肥大调节的分子信号机制，探讨阻止心肌病理生理性肥大的信号传递机制，以期预防运动性心血管疾病的发生。 相似文献
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1 前言 关于运动性心脏肥大目前已无异议,但前人的研究大多是关于心脏重量、心腔容积和心壁厚度的,而对运动训练后心肌纤维超微结构变化的研究甚少。本文通过对耐力训练后心肌超微结构的变化的研究,旨在探讨运动性心脏肥大的机制,为运动训练学、运动医学提供形态学依据。 相似文献
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运动性心肌肥大的细胞信号转导与基因表达 总被引：1，自引：0，他引：1
运动引起心肌肥大的产生及发展机制已有近百年的研究历史,并且一直是备受运动医学界关注的热点课题。国内外已有许多专家学者已就心肌肥大的刺激因素,如机械因素、血流动力学因素、神经内分泌因素、遗传因素等进行了较深入的研究。仅从运动性心肌肥大的生物学机制方面,就诱导其发生的刺激因素及其信号转导通路、基因表达等几个方面加以综述。 相似文献
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丝裂素活化蛋白激酶家族是多条信号转导途径中的关键物质。为进一步促进运动员心脏形成机理的研究,加深在细胞和分子生物学水平对运动性心肌肥大的认识,通过文献检索方法,综述丝裂素活化蛋白激酶在运动性心肌肥大信号转导中所起的作用。研究显示:运动性心肌肥大是运动特殊环境刺激下,心脏发生的生理性反应;由刺激到心脏表型的变化,依赖于一系列复杂的细胞内信号转导过程;丝裂素活化蛋白激酶是许多信号通路的汇聚点,其在运动性心肌肥大中也起了重要的信号介导作用。 相似文献
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整合素是介导机械刺激的细胞表面粘附分子，对心肌肥大有介导作用。综述有关整舍素的分子生物学基础及其转导的信号途径，进一步探讨其在运动心肌肥大中的可能机制。 相似文献
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不同运动方式对衰老小鼠心肌细胞凋亡的影响 总被引：1，自引：1，他引：0
目的:探讨不同运动方式对衰老小鼠心肌细胞凋亡的影响.方法:雄性3月龄SAMP8小鼠随机分为年轻对照组(n=12)、衰老对照组(n=12)、长期有氧运动组(n=12)和抗阻训练组(n=12).长期有氧运动组和抗阻训练组从3月龄开始进行3个月的运动训练,在6月龄达到衰老时处死、取材.使用实时荧光定量PCR技术,对各组小鼠心肌Bcl-2和Bax基因mRNA的表达进行测定.结果:长期有氧运动和抗阻训练后,小鼠心脏重量和心系数与衰老对照组相比显著增加(p<0.05)但没有产生病理性心肌肥大;衰老对照组和长期有氧运动组心肌Bcl-2基因mRNA的表达与年轻对照组和抗阻训练组相比显著下降(P<0.05),Bax基因mRNA的表达则显著上升(P＜0.05).结论:长期有氧运动和抗阻训练町以导致运动性心肌肥大;长期有氧运动后可加剧衰老心肌细胞凋亡的产生;抗阻训练可以减少衰老心肌细胞凋亡. 相似文献
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《运动与健康科学(英文)》2022,11(4):466-478
BackgroundPromoting cardiac lymphangiogenesis exerts beneficial effects for the heart. Exercise can induce physiological cardiac growth with cardiomyocyte hypertrophy and increased proliferation markers in cardiomyocytes. However, it remains unclear whether and how lymphangiogenesis contributes to exercise-induced physiological cardiac growth. We aimed to investigate the role and mechanism of lymphangiogenesis in exercise-induced physiological cardiac growth.MethodsAdult C57BL6/J mice were subjected to 3 weeks of swimming exercise to induce physiological cardiac growth. Oral treatment with vascular endothelial growth factor receptor 3 (VEGFR3) inhibitor SAR131675 was used to investigate whether cardiac lymphangiogenesis was required for exercise-induced physiological cardiac growth by VEGFR3 activation. Furthermore, human dermal lymphatic endothelial cell (LEC)-conditioned medium was collected to culture isolated neonatal rat cardiomyocytes to determine whether and how LECs could influence cardiomyocyte proliferation and hypertrophy.ResultsSwimming exercise induced physiological cardiac growth accompanied by a remarkable increase of cardiac lymphangiogenesis as evidenced by increased density of lymphatic vessel endothelial hyaluronic acid receptor 1–positive lymphatic vessels in the heart and upregulated LYVE-1 and Podoplanin expressions levels. VEGFR3 was upregulated in the exercised heart, while VEGFR3 inhibitor SAR131675 attenuated exercise-induced physiological cardiac growth as evidenced by blunted myocardial hypertrophy and reduced proliferation marker Ki67 in cardiomyocytes, which was correlated with reduced lymphatic vessel density and downregulated LYVE-1 and Podoplanin in the heart upon exercise. Furthermore, LEC-conditioned medium promoted both hypertrophy and proliferation of cardiomyocytes and contained higher levels of insulin-like growth factor-1 and the extracellular protein Reelin, while LEC-conditioned medium from LECs treated with SAR131675 blocked these effects. Functional rescue assays further demonstrated that protein kinase B (AKT) activation, as well as reduced CCAAT enhancer-binding protein beta (C/EBPβ) and increased CBP/p300-interacting transactivators with E (glutamic acid)/D (aspartic acid)–rich-carboxylterminal domain 4 (CITED4), contributed to the promotive effect of LEC-conditioned medium on cardiomyocyte hypertrophy and proliferation.ConclusionOur findings reveal that cardiac lymphangiogenesis is required for exercise-induced physiological cardiac growth by VEGFR3 activation, and they indicate that LEC-conditioned medium promotes both physiological hypertrophy and proliferation of cardiomyocytes through AKT activation and the C/EBPβ-CITED4 axis. These results highlight the essential roles of cardiac lymphangiogenesis in exercise-induced physiological cardiac growth. 相似文献