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为探究异乌药内酯诱导细胞内活性氧的产生在介导线粒体凋亡途径中的作用及对肺癌A549细胞凋亡的影响,将A549细胞分为对照组（DMSO）、异乌药内酯处理组（15μmol/L）、抗氧化剂NAC组（3 mmol/L）和异乌药内酯联合NAC处理组（Isolinderalactone 15μmol/L+NAC 3 mmol/L）进行实验。采用CCK-8方法检测细胞活性,通过流式细胞术检测细胞凋亡情况,DCFH-DA法检测A549细胞内活性氧水平变化,JC-1染色后流式细胞术检测细胞内线粒体膜电位,Western blot方法检测细胞内线粒体凋亡通路相关关键蛋白表达的变化。结果表明：异乌药内酯能抑制肺癌A549细胞生长并诱导细胞凋亡,促进ROS积累,线粒体膜显著去极化,上调促凋亡蛋白Bax表达水平而下调抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平。抗氧化剂NAC与异乌药内酯联合作用后,与异乌药内酯单独处理组相比,以上各方面的变化水平都呈现出不同程度的下降。异乌药内酯能通过诱导细胞内活性氧积累,激活线粒体凋亡途径从而促进A549细胞发生凋亡。 相似文献
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余鹏程 曹佳如 孙华鑫 龚颖超 应航鹰 周新宇 王宇星 祁晨阳 杨杭 吕青波 张玲 盛夏 《Journal of Zhejiang University. Science. B》2023,(7):632-650
心房颤动是临床上最常见的室上性心律失常,有着较高的发病率和死亡率。然而,目前临床可用的相关抗心律失常药物疗效有限并具有明确的副作用。本研究旨在探讨穿心莲内酯（Andr）对心房颤动的预防作用和潜在作用机制,为临床治疗房颤提供新思路。通过采用网络药理学方法,研究Andr对房颤可能的治疗作用。为了验证Andr在房颤中的作用,在快速电刺激（RES）前用Andr预处理HL-1细胞1小时,在高频心房起搏（RAP）造模前用Andr预处理1天。分别检测细胞凋亡、肌原纤维降解、氧化应激和炎症等相关指标。采用RNA测序（RNA-seq）以研究潜在作用机制。结果表明,在体内体外实验中,Andr治疗减轻了RAP/RES诱导的心房电生理变化、炎症、氧化损伤和细胞凋亡。RNA-seq表明氧化磷酸化起了重要作用。透射电镜和ATP含量测定分别验证了线粒体的形态和功能变化。Nrf2向细胞核的易位和分子对接表明,Andr可能通过影响Keap1-Nrf2复合物发挥治疗作用。综上所述,本研究表明穿心莲内酯是一种潜在的能有效预防心房颤动的药物,可通过激活Nrf2核易位和诱导HO-1的表达,以维持线粒体的形态和功能。 相似文献
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线粒体为细胞的各种生命活动提供能量,也是细胞凋亡的重要参与者.线粒体功能多样与其运动性较强以及形态具有可塑性相适应,往往被运输到细胞的特定位置.线粒体的运输主要是通过与能影响其形态和功能的各种细胞骨架蛋白相互作用而实现.越来越多的证据显示:线粒体以细胞骨架蛋白为轨道而得以运动,与此同时细胞骨架通过各种非特异性的途径调节了线粒体的形态和功能.综述了细胞骨架与线粒体形态和功能关系的研究进展,并对发展前景进行了预测. 相似文献
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死亡受体凋亡通路是细胞凋亡的主要途径之一,其中接头蛋白发挥着重要作用.主要综述了死亡受体接头蛋白FADD、TRADD、DAXX、RIP1、ASK1及TRAF2在细胞凋亡中作用效果的研究现状. 相似文献
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第二个线粒体衍生的半胱氨酸蛋白酶激活剂(Smac/DIABLO)是近年来新发现的一种线粒体蛋白,在正常细胞内Smac定位于线粒体.受到凋亡刺激时,Smac蛋白的线粒体定位信号肽被切除,能够从线粒体释放到胞质,与凋亡抑制蛋白(IAP)分子特异性结合,解除凋亡抑制因子对半胱氨酸蛋白酶(caspase)的阻碍作用,激活各级caspase引起级联反应,从而促进凋亡发生.综述了Smac/DIABLO蛋白的结构和功能、参与细胞凋亡的机制及最新的研究进展,最后提出了研究中存在的一些争议及可能的研究趋势. 相似文献
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目的:阐明白藜芦醇(RSV)在猪精液冷冻保存中的应用效果及作用机制。创新点:在冷冻过程中添加RSV,观察其对猪冻后精子抗冻能力的影响,并阐明其细胞凋亡作用机理。方法:在猪精液的冷冻和解冻过程中添加1mmol/L RSV,解冻后检测精子活力、线粒体膜电位、腺苷三磷酸(ATP)含量、凋亡水平和凋亡通路中相关基因的表达情况。结论:(1)与鲜精相比,冷冻精液的活力、顶体完整性和质膜完整性均显著降低,冷冻前后RSV处理未能显著提高精子活力(0.44 vs. 0.40,P0.05),但能显著提高顶体完整性(57.65%vs. 47.00%,P0.05)和质膜完整性(46.67%vs.38.85%,P0.05)。(2)解冻后精子线粒体膜电位显著下降,RSV的添加能提高精子膜电位水平。(3)冷冻解冻过程中添加RSV能显著降低精子的活性氧(ROS)水平(58.65%vs.88.41%,P0.05),增加精子的ATP含量(0.49μmol/L vs.0.25μmol/L,P0.05)。(4)TUNEL凋亡检测后,冷冻精子的凋亡率(80.41%)与鲜精组(9.70%)相比显著增加(P0.05),RSV处理能显著降低冻精的凋亡比例(68.32%,P0.05)。(5)实时荧光定量聚合酶链反应(q RT-PCR)的结果显示,猪精液冷冻后,无论是死亡受体介导凋亡途径中的相关基因(肿瘤坏死因子α(TNF-α)、TNF受体超族配体(Fas L)和半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶8(Caspase-8)),还是线粒体介导凋亡途径中的相关基因(锰超氧化物歧化酶(Mn SOD)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白质(Bax)和半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶9(Caspase-9)),均产生明显变化,RSV添加亦能显著改变其表达水平。综上所述,猪精液冷冻解冻过程中RSV添加虽未能显著提高精子活力,但仍表现为抗氧化保护效果,体现在改善了线粒体功能,并通过改变死亡受体和线粒体介导的凋亡途径中相关基因的表达水平,降低了冻后精子的细胞凋亡。 相似文献
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哺乳动物细胞线粒体基因组的转录及调控机制研究进展 总被引：1，自引：0，他引：1
目的：系统的归纳和总结近年来哺乳动物线粒体基因组转录及调控机制研究的进展,以期为哺乳动物和人类线粒体疾病及相关医学领域的研究提供参考依据。方法：从哺乳动物线粒体DNA（mtDNA）的结构和转录过程,转录基本元件和转录机制等方面,检索和整理近年来关于哺乳动物细胞线粒体基因组的转录及调控机制的文献并进行总结。结果：线粒体是哺乳动物细胞中普遍存在的具有独立基因组的半自主性细胞器,其主要功能是通过氧化磷酸化为细胞提供ATP,同时对于物质代谢、细胞周期调控、细胞分化和凋亡、细胞信号传递等生理过程发挥着重要作用。近年来对线粒体基因组的转录及其调控机制的研究已取得了一些突破和成果。结论：哺乳动物线粒体基因组的转录与调控机制的研究不仅有助于深入阐明和理解线粒体基因组的表达调控机制,而且也助于揭示临床线粒体病的发病机制。 相似文献
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Fernanda Rafaela JARDIM Fhelipe Jolner Souza de ALMEIDA Matheus Dargesso LUCKACHAKI Marcos Roberto de OLIVEIRA 《Journal of Zhejiang University. Science. B》2020,21(4):263-279
有机硫化物萝卜硫烷(SFN)是一种有效的细胞保护剂,在体外和体内实验模型中均可促进抗氧化、抗炎、抗糖化和抗菌作用。因为氧化磷酸化系统的存在,所以线粒体是三磷酸腺苷(ATP)的主要产生部位。同时,线粒体也是具核人体细胞中产生活性氧的主要场所。线粒体损伤在多种人类疾病中起着重要作用,包括神经退行性病变和代谢异常。本文描述和讨论了SFN调节哺乳动物细胞中线粒体功能和动力学的作用和机理,以及其对肿瘤细胞中线粒体促凋亡途径的促进作用。SFN对线粒体的调节作用使得它在一定程度上被认为是一种细胞保护剂。本文还指出了几个需要通过进一步实验解决的问题,即未来的可能研究方向,这可能会对该领域的研究人员具有指导作用。 相似文献
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邓庆华 《呼伦贝尔学院学报》2005,13(3):77-80
蛋白激酶C（PKC）是蛋白激酶家族中的一个成员,是细胞内信号传导的重要递质.PKC的活化不仅与正常细胞和异常细胞的生长分化、凋亡等多种生物学效应有关,更在肿瘤的发生、发展、转移和多药耐药等方面发挥重要作用.近年来,PKC及其亚型在胃癌中的表达及作用越来越受到人们重视. 相似文献
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有机硫化物萝卜硫烷(SFN)是一种有效的细胞保护剂,在体外和体内实验模型中均可促进抗氧化、抗炎、抗糖化和抗菌作用。因为氧化磷酸化系统的存在,所以线粒体是三磷酸腺苷(ATP)的主要产生部位。同时,线粒体也是具核人体细胞中产生活性氧的主要场所。线粒体损伤在多种人类疾病中起着重要作用,包括神经退行性病变和代谢异常。本文描述和讨论了SFN调节哺乳动物细胞中线粒体功能和动力学的作用和机理,以及其对肿瘤细胞中线粒体促凋亡途径的促进作用。SFN对线粒体的调节作用使得它在一定程度上被认为是一种细胞保护剂。本文还指出了几个需要通过进一步实验解决的问题,即未来的可能研究方向,这可能会对该领域的研究人员具有指导作用。 相似文献
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目的:研究凋亡调控相关蛋白来了解顺铂耐药成因,同时考察乙烷硒啉(Ethaselen)在K562耐药细胞中逆转顺铂耐药的作用,并初步探讨其作用机制。创新点:首次研究乙烷硒啉在逆转顺铂耐药中的作用,且此作用与乙烷硒啉诱导细胞凋亡相关。方法:通过长时间脉冲诱导得到顺铂耐药K562细胞,并观察耐药细胞形态及倍增时间。采用MTT法考察乙烷硒啉、顺铂及其联用组在不同细胞株间的生长抑制作用。流式细胞术分析细胞凋亡情况以及细胞内活性氧(ROS)水平。最后,通过蛋白质免疫印迹(Western blot)考察凋亡调控相关蛋白水平的变化。结论:脉冲诱导得到的K562耐药细胞对顺铂的耐受性是原K562细胞的5.34倍。形态学观察发现,耐药细胞体积增大,粘附性进一步降低。乙烷硒啉与顺铂联用表现出协同效应。当加入少量的乙烷硒啉(顺铂与乙烷硒啉的摩尔比率为10:1),顺铂作用K562耐药细胞的半抑制浓度(IC50)值可以减少21倍。流式细胞术及Western blot表明,乙烷硒啉能够诱导耐药细胞凋亡。其逆转顺铂耐药主要是通过调控Bcl-2及Bax蛋白比例以及通过提高细胞内活性氧水平引起线粒体通透转运孔道(PTP)蛋白孔道的形成来促使释放细胞色素c,进而引起Caspase凋亡途径。 相似文献
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通过用MTT法测定药物对MCF-7细胞的细胞毒作用,倒置显微镜观察细胞形态,LDH法测定凋亡和坏死的比率,Western blot方法分析药物作用后对MCF-7细胞中Bcl-2家族蛋白的表达,得出了在MCF-7细胞凋亡过程中,吴茱萸碱上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax表达的结论。 相似文献
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王羽 《湖北广播电视大学学报》2010,30(12):154-155
凋亡是一种不同于坏死且受基因控制的主动性细胞自我消亡过程,亦是许多抗癌药物作用的主要机理之一。Bcl-2是一种凋亡负控制的重要基因,其蛋白产物能抑制细胞的凋亡或程序性细胞死亡过程。我们构建了反义bcl-2逆转录病毒表达载体导入多发性骨髓瘤细胞株来调节Bcl-2基因表达,从而诱导细胞凋亡或增加细胞对凋亡诱导剂的敏感性,来探讨与多发些骨髓瘤的关系。 相似文献
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近年来 ,细胞凋亡已成为生物医学研究领域中的一个热点 ,细胞凋亡过程复杂 ,有许多因子参与其中 ,Bcl- 2蛋白家族是细胞凋亡研究中最受关注的蛋白类群 ,它是细胞凋亡信号转导的主要调节物 ,在细胞凋亡过程中发挥重要的作用。B细胞淋巴瘤 /白血病 - 2 (B -celllymphoma/leukemia- 2 ,Bcl- 2 )基因是第一个被发现的能抑制多种细胞凋亡的原癌基因 ,它是Bcl- 2蛋白家族基因的原型。Bcl- 2基因最初是从人的滤泡性B细胞淋巴瘤中分离出来的 ,通常它定位于人的第 18号染色体。Bcl - 2蛋白由 2 39个氨基酸组成 ,分子量为 2 5～2 6KD。大多数Bcl-… 相似文献
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对小麦旗叶衰老过程中的石蜡切片进行扫描电镜观察,结果表明：（１）旗叶衰老过程中,细胞核形态发生明显变化。即核呈球形,表面光滑,核孔匀称→核表面凸凹,部分核孔变大→核膜破裂,核解体,消失;（２）在籽粒成熟期小麦旗叶衰老及其细胞器退化消失明显加快;（３）细胞中叶绿体的退化、消失比线粒体稍快;（４）叶肉细胞的细胞核比维管束韧皮组织细胞核解体消失稍快。 相似文献
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Ying SONG Zhuo-chao WU Wei DING Yun BEI Zhi-yun LIN 《Journal of Zhejiang University. Science. B》2018,(6)
目的:探讨线粒体内核转录因子(NF-κB)的表达与脂多糖(LPS)诱导损伤后神经细胞的凋亡之间的关系。创新点:(1)LPS诱导后,线粒体中NF-κB的增加导致细胞凋亡;(2)腺嘌呤核苷酸转位酶1(ANT1)活性决定线粒体中NF-κB的水平。方法:通过MTT和Hoechst 33342染色来测定药物对PC12细胞的作用;用电子显微镜和罗丹明123(rhodamine 123)检测线粒体的形态和功能;通过酶联免疫吸附测定(ELISA)测量ANT1、脂质过氧化物和抗过氧化物酶的活性;反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测NF-κB的相对表达水平。结论:(1)在LPS诱导的神经元细胞损伤后的细胞凋亡期间,NF-κB通过摄取ANT1在线粒体中被激活;(2)神经生长因子(NGF)不仅降低NF-κB活性,还降低ANT1活性,进而使得线粒体中NF-κB的表达水平下降,并抑制线粒体介导的细胞凋亡。 相似文献
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综述了丹酚酸B（salvianolic acid B,Sal B）对β-淀粉样蛋白（amyloidβ-protein,Aβ）、tau蛋白毒性及两者引起的PC-12细胞和SH-SY5Y细胞凋亡的作用,及其对神经发生、血管生成的影响。Sal B能抑制Aβ的原纤维成形、聚集,降低Aβ毒性并减少其引起的细胞凋亡;抑制tau蛋白的过度磷酸化;促进神经发生和血管生成。基于Sal B对神经系统的保护作用,故其可能作为治疗神经退行性疾病的潜在药物。 相似文献
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李怡 佘文妍 徐笑然 刘艺欣 王新宇 田胜 李世毅 王淼 余超超 刘攀 黄天河 魏永长 《Journal of Zhejiang University. Science. B》2023,(3):232-250
大部分化疗药物可以促进活性氧（ROS）产生,同时ROS可以诱导细胞凋亡。本研究构建了一种有机砷化合物N-(4-(1,3,2-dithiarsinan-2-yl)phenyl)acrylamide(AAZ2),其可通过促进ROS产生诱导胃癌线粒体依赖的细胞凋亡。具体机制为AAZ2通过靶向丙酮酸脱氢酶激酶1(PDK1)导致葡萄糖代谢改变和氧化应激,继而抑制PI3K/AKT/m TOR通路,最终激活半胱天冬酶（caspase）依赖的细胞凋亡。此外,体内实验也证实了AAZ2可以抑制胃癌移植瘤的生长。综上,在胃癌中,AAZ2可以通过靶向PDK1影响葡萄糖代谢及随后的氧化应激反应,抑制PI3K/AKT/m TOR信号通路,最终诱发线粒体依赖的细胞凋亡。 相似文献