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1.
为了阐明大脑皮质局灶性挫伤后,局部胶质细胞的形态学变化,用20只大鼠制做脑挫伤动物模型,不同时间取脑进行光、电镜观察。结果表明:伤后3-7d时胶质细胞呈水肿或质膜破裂;伤灶周围胶质细胞逐渐增生,密度增高,14-28d时伤灶处被胶质细胞和小血管填充,其中有大量巨噬细胞样胶质细胞。文中对各类胶质细胞超微结构和功能进行了阐述。 相似文献
2.
目的 :探讨脑挫裂伤后大鼠脑皮质神经元c -fos基因表达的意义。方法 :采用Feeney’s自由落体致伤法 ,复制大鼠大脑皮质挫裂伤动物模型。伤后 1h、2h、4h、8h、12h、2 4h、4 8h和 72h杀死大鼠取脑组织 ,制作冰冻切片 ;SP免疫组织化学染色。结果 :病灶中心区阳性细胞很少 -而在挫裂伤灶周围区则阳性细胞密集。阳性细胞主要是锥体细胞和星形细胞。伤后 1～ 2hc -fos阳性细胞密度较高 ;伤后 4 8～ 72h阳性神经元减少或消失。结论 :脑外伤可以导致皮质神经元c-fos基因表达 ,而且有时间依赖性。 相似文献
3.
目的:探讨脑挫伤灶周围区HSP70表达及川芎嗪和尼莫地平对其干预作用.方法:采用Feeny's自由落体法复制大鼠脑挫伤动物模型.川芎嗪和尼莫地平治疗24h、48h、72h取脑切片,用S-P免疫组化方法检测HSP70阳性细胞.结果:模型组HSP70在24h、48h、72h均增多,治疗组HSP70表达更高于模型组(P<0.05),川芎嗪和尼莫地平联合治疗组HSP-70阳性细胞最多.结论:川芎嗪和尼莫地平均能上调脑挫伤灶周区HSP70表达,并保护神经元. 相似文献
4.
目的:探讨脑挫裂伤后c-jun和c-fos基因表达的特点.方法:利用自由落体法复制大鼠脑挫裂伤动物模型.伤后30′、1h、2h、4h、8h、24h和72h杀死大鼠取脑组织,石蜡切片,用PV6000免疫组织化学染色.结果:正常对照组假手术组c-fos无阳性表达,而c-jun呈弱阳性.模型组c-fos阳性神经元分布在伤灶周围区皮质1-2mm范围和部分海马;c-jun阳性神经元在伤侧皮质和海马广泛分布.结论:c-jun基因表达较c-fos更强烈、更广泛和表达时间更长. 相似文献
5.
目的:探讨脑挫裂伤后c-jun和c-fos基因表达的特点.方法:利用自由落体法复制大鼠脑挫裂伤动物模型.伤后30′、1h、2h、4h、8h、24h和72h杀死大鼠取脑组织,石蜡切片,用PV6000免疫组织化学染色.结果:正常对照组假手术组c-fos无阳性表达,而c-jun呈弱阳性.模型组c-fos阳性神经元分布在伤灶周围区皮质1-2mm范围和部分海马;c-jun阳性神经元在伤侧皮质和海马广泛分布.结论:c-jun基因表达较c-fos更强烈、更广泛和表达时间更长. 相似文献
6.
陈晓春 《河北北方学院学报(医学版)》2003,20(3):37-38
目的 :观察大鼠缺血再灌注脑组织的损害。方法 :本实验利用Wistar大鼠 2 4只 ,随机分为正常对照组、模型组 ,每组 12只大鼠。模型组用动脉栓线法自右侧颈总动脉插入阻塞栓线 ,伸入大脑前动脉起始部制成局灶性脑缺血再灌注模型。梗塞 1.5h后拔线再灌注 ,再灌注 1.5h后断头取脑。分别制作光、电镜切片。结果 :光镜观察 :模型组神经元细胞周围狭窄状亮区较正常对照组明显增宽 (P <0 .0 1)。电镜观察 :模型组与正常对照组相比核膜双层结构极度模糊 ,多处膜中断 ,核内异染色质增多。线粒体呈气球样肿胀 ,粗面内质网几乎见不到。星形胶质细胞水肿 ,细胞器减少 ,局部细胞膜结构不清。结论 :本实验表明 :脑缺血再灌注大鼠脑组织在光、电镜下有明显的形态学改变。 相似文献
7.
急性局灶性脑挫裂伤对大鼠脑微循环及神经组织超微结构的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:探讨大鼠脑损伤后脑微循环障碍、脑缺血及神经组织超微结构的变化规律,为临床改善脑损伤后脑微循环障碍、治疗脑缺血、促进神经功能恢复提供理论依据。方法:采用Feeney's自由落体撞击法建立急性局灶性脑挫裂伤模型,共81只大鼠,随机均分为9组,每组6只行内源性过氧化物酶(EGPO)组织化学染色、脑含水量测定,并进行图象分析。每组3只电镜观察微血管内皮细胞和神经组织超微结构改变。结果:①脑损伤后30min伤区可见出血灶,伤区内无血管染色,伤区周围存在"微无血管区"。"微无血管区"的存在持续至伤后72h。②脑损伤后30min微血管面密度明显下降,伤后48h达到高峰,直到伤后168h才有所恢复,但仍未达到正常水平。③脑损伤后30 min微血管平均光密度明显下降,伤后24h、48h回升,72h再次下降,至168h仍未恢复正常。④脑损伤后30 min,微血管内皮细胞有轻度受损迹象,伤后2h毛细血管腔内有微绒毛形成,伤后6h微绒毛增多。伤后12~72h毛细血管腔明显狭窄。⑤脑损伤后30min,神经细胞超微结构改变不明显,随时间的延长,神经细胞超微结构逐渐恶化,至伤后168h细胞结构完全丧失。结论:EGPO组织化学染色方法能准确反应脑损伤后脑微循环的改变;脑损伤后即发生脑缺血改变,神经细胞、毛细血管内皮细胞的损害继发于脑损伤后的缺血性改变,而脑缺血的发生源于脑损伤后脑微血管结构的破坏和微循环灌注的不足。 相似文献
8.
目的:研究急性脑损伤早期脑微循环和脑微血管超微结构的改变。方法:采用Feeney's脑落体撞击致伤动物模型,实验动物选用Wistar大鼠,应用内源性过氧化物酶(EPOX)细胞化学示踪微血管。结果:急性脑损伤后2—72小时脑微循环改变的总体特征为“稀”、“细”、“淡”,即伤区及周围血管稀少,管径变细,颜色变淡,提示,脑损伤后早期脑微血管处于高度收缩状态或管腔狭窄、闭塞,血循环减少。结论:脑微循环障碍、脑缺血是继发性脑损害的重要因素,救治重型颅脑损伤要重视防治脑微循环障碍,纠正脑缺血。 相似文献
9.
研究大鼠脑出血给予三七总皂甙治疗后,神经元Bcl-2和Bax的表达有无变化,并观察脑出血大鼠在不同时间点相干/湿重法测定脑含水量的变化.神经行为学检测结果表明,脑出血组大鼠的神经功能评分分值升高;2d后治疗组大鼠与脑出血组相比分值下降（P＜0.01）.免疫组织化学结果显示,治疗组Bcl-2的阳性表达较脑出血组高（P＜0.01）、Bax的阳性表达较脑出血组低（P＜0.01）,Bcl-2/Bax蛋白比值增高;脑含水量即12 h开始增加,24 h后比较明显,48 h达高峰,7d之后与正常组无明显差异.三七总皂甙治疗组48 h ～72h干预后,脑含水量明显低于其脑出血组（P＜0.05）. 相似文献
10.
目的:探讨MMP-9与严重烫伤后血脑屏障损伤的关系.方法:健康SD大鼠随机分为正常组、假烫伤组、烫伤组,烫伤后又设3、6、12、24、48 h 5个时相点,用透射电镜观察血脑屏障超微结构变化;干温重法测脑含水量;紫外光度计检测脑EB含量;免疫组化观察脑MMP-9表达.结果:烫伤后大脑皮质的神经细胞线粒体肿胀或溶解,突触小泡减少,突触间隙增宽.脑毛细血管周围出现空泡化,内皮肿胀,基底膜厚薄不均.严重烫伤后脑含水量和EB含量明显增高,MMP-9表达升高,差别具有统计学意义(P<0.01).结论:严重烫伤后大鼠血脑屏障通透性增高与脑内MMP-9表达升高有关,提示MMP-9是严重烫伤后血脑屏障损伤的关键因素. 相似文献
11.
大鼠急性局灶性脑损伤后血脑屏障通透性的变化 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:颅脑损伤后血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)通透性的变化是导致外伤性脑水肿的最直接的因素.研究脑BBB 改变对探讨颅脑损伤脑水肿发生发展过程有重要意义.方法:84只wister大鼠随机分为对照组(n=12)和脑损伤组,脑损伤组采用Feeneys 自由落体撞击法建立急性局灶性脑挫裂伤模型,按伤后不同观察时相点又分为6个亚组,每亚组12只.每组取6只测量伤侧脑组织伊文思蓝(Evans Blue,EB)含量,另6只做脑组织含水量测定. 结果:研究发现伤后30min时已可见BBB开放,伤后24～72h组最明显,伤后168h BBB功能仍未恢复.结论:脑含水量的变化与脑组织中EB 含量变化不同步,BBB 的开放先于脑水肿的形成.提示脑损伤后脑水肿的治疗应从早期开始,并持续一周以上. 相似文献
12.
丹参联合胞二磷胆碱治疗大鼠脑挫伤的机理研究 总被引：2，自引：0，他引：2
目的：探讨丹参与胞二磷胆碱联合应用治疗脑损伤的机制。方法：取成年wistar大鼠，以自由落体法致大鼠脑挫裂伤．采用721分光光度计检测伤后24h、7d和14d时．治疗组与对照组脑组织中SOD、MDA、GSH—PX和Ca^2＋含量。结果：治疗组SOD和GSH—PX活性提高．而且与模型组及对照组比较．SOD有显著性差异（P〈0．05）。治疗组脑组织Ca^2＋含量明显降低。结论：丹参在治疗脑损伤时，可以提高SOD活性，拮抗自由基和钙离子超载对脑的损伤。 相似文献
13.
目的：通过康脑液干预观察其对脑缺血再灌注损伤大鼠血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、脑源性神经生长因子（brain derived neurotrophic factor,BDNF）、基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）表达的影响,探讨康脑液对脑缺血再灌注损伤的保护机制.方法：将雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组及康脑液28.6、14.3、7.15 g·kg-1·d-1剂量组（灌胃给药7 d）,改进Longa等线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉阻塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）再灌注模型.于缺血2h后再灌注（分别于再灌注后6h、12h、24 h、72 h、7d处死大鼠）;采用TTC染色法观察大鼠的脑梗死面积;免疫组织化学法观察大鼠脑组织VEGF、BDNF、MMP-9的表达.结果：比较各组缺血再灌注24 h大鼠脑梗死灶面积,发现28.6、14.3 g·kg--1·d-1剂量组较脑缺血再灌注模型组明显减小（P＜0.05）;与脑缺血再灌注模型组相比,28.6、14.3 g·kg--1·d-1剂量组各时间点的VEGF、BDNF表达量明显上调（P＜0.01）,MMP-9表达的阳性细胞明显减少（P＜0.01）,差异有统计学意义.结论：康脑液可促进大鼠局灶性脑缺血后脑组织中VEGF,BDNF的表达,同时抑制脑内MMP-9的表达,缩小脑梗死面积,发挥对神经血管单元（neurovascular unit,NVU）的保护作用,减轻脑缺血再灌注损伤. 相似文献
14.
目的：观察线栓法致大鼠局灶性脑缺血模型后,不同时相神经功能评分、脑梗死灶体积、血清神经元特异性烯醇化酶（neuron specific enolase,NSE）含量的变化.方法：大鼠随机分为脑缺血模型组和假手术组,每组大鼠又随机分为缺血1、6、12、24、72 h组与120 h组6个时相组.采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型,观察记录大鼠大脑中动脉栓塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）后不同时相神经功能评分、测定血清NSE含量的变化,TTC染色观察脑梗死灶体积.结果：假手术组神经功能评分均为0;模型组在缺血1h神经功能评分就明显升高,24 h达到最高,持续到120 h.假手术组脑梗死灶体积均为0;模型组在缺血6h脑梗死灶体积才明显升高,24 h达到最高,72 h明显下降,120 h再次升高.假手术组血清NSE含量在各个时相没有明显变化;模型组在缺血1h血清NSE含量就明显升高,12h达到最高,24 h明显下降,一直持续到120 h.结论：脑缺血后神经功能评分、脑梗死灶体积、血清中NSE含量都明显升高,但三者在不同时相的变化是不一致的. 相似文献
15.
陈晓春 《河北北方学院学报(医学版)》2003,20(3):3-6
目的 :细胞内钙超载与氧自由基生成增多是脑缺血再灌注损伤中的两个重要因素。本实验通过检测正常大鼠脑组织和脑缺血再灌后脑区的超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量、脑含水量、脑组织钙离子含量和光、电镜的观察 ,观察黄芪对大鼠脑缺血再灌注脑组织的保护作用。方法 :本实验利用Wistar大鼠 36只 ,随机分为正常对照组、模型组和黄芪组 ,每组 12只大鼠。模型组和黄芪组均用动脉栓线法自右侧颈总动脉插入阻塞栓线 ,伸入大脑前动脉起始部制成局灶性脑缺血再灌注模型。黄芪组梗塞和再灌注前 5min均经左侧颈外静脉给药两次 ,而模型组代之以生理盐水。梗塞 1.5h后拔线再灌注 ,再灌注 1.5h后断头取脑。分别测量各生化指标和制作光、电镜切片。结果 :模型组丙二醛含量、脑钙含量、脑水分含量明显高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,而超氧化物歧化酶活性却低于正常对照组 (P <0 .0 1)。黄芪组脑钙含量、脑水分含水量与模型组无显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,超氧化物歧化酶活性明显高于模型组 (P <0 .0 1) ,丙二醛含量明显低于模型组 (P <0 .0 1)。光镜观察 :模型组神经元细胞周围狭窄状亮区较正常对照组明显增宽 (P <0 .0 1) ,黄芪组与模型组相比无显著性差异 (P <0 .0 5 )。电镜观察 :模型组与正常对照组相比核膜双层结构 相似文献
16.
翟鸣春 《河北北方学院学报(医学版)》2005,22(1):63-64
目的:探讨急性脑出血的CT与低场MRI影像特征,并分析二者的优缺点,以便更合理的应用.方法:本文收集了近两年经临床确诊的典型的急性脑出血病例48例,其中行CT检查30例,行MRI检查18例,分析两组检查的影象特征,并进行比较.结果:急性脑出血在低场MRI主要表现为T1等或稍高信号,T2均表现为高信号,病灶周围可伴环行水肿;CT主要表现为脑内边界清楚,密度均匀的高密度灶,部分病例表现为高等混杂密度灶,周围伴不规则低密度环形水肿带,给诊断带来困难.结论:CT,MRI诊断急性脑出血各有优缺点,CT快捷,方便,基本满足诊断需要;MRI定位定性准确,二者结合起来,可提高诊断的正确率,更好的为患者服务. 相似文献
17.
我科自 91年至今 ,行脑脓肿手术治疗的病人2 0例 ,现结合相关文献进行分析 .1 临床资料与方法1 1 一般资料 本组病人 2 0例 ,男 14例、女 6例 ,年龄 7～ 5 8岁 ,平均 35 6岁 .1 2 临床表现 本组有明显全身感染症状如 :畏寒、发热、全身乏力、头痛、呕吐等的病人 8例 ,只是有颅内压增高症状者 10例 ,有明显局灶症状者 6例 ,有原发病灶如中耳炎者 6例 .1 3 头颅ＣＴ检查 ＣＴ表现为低密度区周边水肿 ,增强扫描见完整厚度均一的明显环状强化的病人 16例 ,其余ＣＴ表现为病灶中、低密度影 ,边缘模糊 ,增强后未见明显强化 ,术前未… 相似文献
18.
目的：观察天麻素对癫痫大鼠海马Caspase-3表达的影响及其脑保护作用。方法：120只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、PTZ（戊四氮）组、VPA（丙戊酸钠）组、Gb（天麻素大剂量）组和Gs（天麻素小剂量）组（n=24）。对照组和PTZ组分别以生理盐水（4mL/kg·d）灌胃;VPA组给予丙戊酸20mg．kg^-1,Gb组和Gs组分别给予天麻素200mg．kg^-1和100mg．kg^-1;每天1次,连续7天。造模第一天,除对照组大鼠外,余者均腹腔注射戊四氮75mg／kg,记录动物行为学变化。于致痫后12h、2d、5d和7d相应时间点取材,制备脑标本,免疫细胞化学术检测caspase-3表达。结果：致痫后12h,P11Z组Caspase-3有微量表达,其余各组几乎无表达;2—7d。PTZ组Caspase-3表达增加。与PTZ组比较,Gb组、Gs组及VPA组Caspase-3阳性表达降低,差异显著（P〈0．05）;与VPA组比较,Gb组和Gs组Caspase-3表达无显著差异（P〉0．05）。结论：天麻素能降低致痫大鼠海马神经元Caspase-3表达;可能通过抑制神经元凋亡发挥脑保护作用。 相似文献
19.
目的:观察马来酸桂哌齐特治疗脑出血临床疗效.方法:选择160例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组各80例,对照组给予脑出血常规治疗,治疗组在发病第四天起在此基础上加用马来酸桂哌齐特注射液160mg加入0.9%氯化钠注射液250ml中,每天一次静脉滴注,连用14天.分别于入院时及治疗后7d、14d、21d行头颅CT检查,计算血肿和水肿体积;对两组患者于入院时、7d、14d、28d进行神经功能缺损评分,比较两组间是否存在差异.结果:两组血肿、水肿体积于治疗前差异无统计学意义(p>0.05),治疗后7d、14d、21d时差异有显著性(p﹤0.05),治疗组明显小于对照组;治疗前及治疗7d两组CSS评分比较差异无统计学意义(p>0.05);治疗14d、28d时差异有显著性(p﹤0.05),治疗组明显低于对照组.结论:马来酸桂哌齐特有利于脑出血患者血肿和水肿的吸收,降低神经功能缺损. 相似文献
20.
目的：观察戊四氮（PTZ）致痫大鼠海马神经元caspase-3表达以及中药复方AAP的脑保护作用.方法：144只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组（CK组）、模型组（PTZ组）、中药大剂量组（AAPl组）、中药中剂量组（AAPm组）、中药小剂量组（AAPs组）和丙戊酸钠组（VPA组）;每组各6只.CK组和PTZ组分别给予生理盐水（4mL/kg.d）灌胃;中药各组分别给予中药复方大、中、小剂量（10.26g/kg、5.13g/kg、2.56g/kg）灌胃,每天1次;VPA组腹腔注射VPA（20mg/kg.d）.造模第一天,除CK组外,其余各组大鼠均腹腔注射戊四氮（PTZ）75mg/kg,观察记录大鼠行为学变化;于致痫后12h、2d、5d、7d相应时间点取材,制备脑标本;免疫组化检测caspase-3表达.结果：致痫后,除CK组外,其余各组海马区caspase-3阳性表达增强;7天,与PTZ组相比,AAPl组、AAPm组和AAPs组海马CA3区caspase-3阳性表达减弱（P〈0.05）.结论：caspase-3参与致痫大鼠海马神经元凋亡过程;AAP能降低caspase-3表达,减少神经元凋亡,有神经保护作用. 相似文献