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缺血性脑卒中是一种常见急症,其发病率、病死率、复发率均较高,严重危害人体健康,给社会和家庭带来沉重负担。目前国内尚未找到一种确切有特效的治疗方法。随着对缺血性脑血管病的病理生理过程深入研究的新认识,内科治疗措施也有相应进展,现综述如下: 1 缺血性脑再灌注治疗 实验表明,脑缺血后90min内再灌注可有效保护脑组织,减轻坏死损伤的程度,而在缺血90min后其梗塞灶大小已与永久性缺血相似。缺血性脑血管病 相似文献
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如今延长溶栓时间窗、减轻再灌注损伤是缺血性脑血管病亟待解决的的问题,缺血后适应提供了一种可能的解决方法,故成为研究的热点。缺血后适应通常指的是在组织缺血-再灌注之后进行的一系列短暂血管闭塞/血管再灌注,诱导组织针对缺血-再灌注损伤产生内源性保护作用,减少组织器官缺血-再灌注损伤。该文将综述缺血后适应脑保护的基本机制：减少缺血-再灌注后脑血流的改变,减少氧化应激产物的产生,抗炎,相关信号传导通路改变。 相似文献
3.
丹参预处理干预心肌缺血再灌注损伤的研究进展 总被引：3，自引：0，他引：3
心肌持续性缺血可导致心肌细胞损伤和组织损害，早期恢复血液灌注对恢复心肌组织血液灌注量具有非常重要的意义；但由于再灌注后血液循环中的白细胞附壁、聚集、渗出，从而导致心肌细胞坏死，加之补体激活、活性氧产生、自由基的膜损伤作用，以及再灌注后心肌细胞内钙超载，致使缺血性的心肌结构损伤更为严重，即再灌注损伤（reperfusion injury）。 相似文献
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急性缺血性脑血管疾病如脑梗死、脑血栓形成等是老年人常见病和多发病,死亡率高.缺血性脑血管疾病患者发病后,可使某些器官功能损伤甚至衰竭,甚至发生多个器官功能损伤、衰竭.各器官功能衰竭加重原有脑部病灶的损伤,并可使机体各器官进一步受累,形成恶性循环,甚至导致死亡.因此开展脑缺血再灌注多器官损伤防治作用的研究,具有重大医学价值和社会意义.该文就脑缺血再灌注引起的心、肺、肝、肾、胃肠、脾等器官损伤和血流动力学变化以及肢体功能障碍等研究进展进行综述,并提出“双向式”的科学研究概念. 相似文献
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中药对脑缺血再灌注的保护作用已成为近年来的研究热点,该文按单味中药及其提取物、中药复方和中药注射液分类综述了不同类型的中药对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制.中药在对脑缺血再灌注的干预方面具有多层次、多靶点、多环节的作用,分别从脑缺血再灌注后的能量代谢障碍、线粒体损伤、自由基损伤、兴奋性氨基酸的毒性作用、炎症损伤及血脑屏障破坏六个方面进行阐述,并对中药的发展进行展望. 相似文献
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运动对脑缺血-再灌注损伤具有改善保护作用,脑缺血-再灌注损伤的产生机制比较复杂,为了深入全面研究运动改善脑缺血-再灌注损伤的具体作用机制。采用文献资料研究法,将结合目前国内外运动对脑缺血-再灌注损伤的研究,从促脑血管新生,增强抗氧化能力,抑制神经毒性物质,减轻神经细胞凋亡,促进神经元再生等方面综合阐述运动改善脑缺血-再灌注损伤机制的研究进展。 相似文献
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脑血管病是临床常见病、多发病,选择和应用较为可靠的脑血管病动物模型对其预防和治疗的研究显得尤为重要。本文对常见的各种动物全脑缺血和局部脑缺血及再灌注动物模型的种类、制作方法和特点作了详细分类及介绍,特别详述了改良Himori法(暂时性阻断两侧颈总动脉制备小鼠脑缺血再灌注模型)及该模型制作的关键步骤。通过对现有动物模型应用特点的评价,为选择合适的脑缺血及脑缺血再灌注动物模型研究脑血管病,具有重要指导意义。 相似文献
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川芎嗪（Ligustrazine,LT）是植物川芎根茎中提取的有效成分,近年来,大量的研究证实川芎嗪能够显著减轻脑缺血再灌注损伤后血管内皮细胞与白细胞的黏附作用,对缺氧缺血性脑损伤具有保护作用、能够影响脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及脑组织Fos蛋白、c-jun蛋白、Bcl-2蛋白及Fas-L蛋白的表达,影响一氧化氮合酶（... 相似文献
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目的:观察脑缺血再灌注损伤后,大黄酚脂质体对小鼠海马神经元凋亡的影响,探讨大黄酚脂质体对脑缺血再灌注损伤小鼠海马的保护作用及其机制.方法:采用暂时性阻断颈总动脉的方法建立小鼠脑缺血再灌注损伤模型,腹腔注射(ip)大黄酚脂质体10.0,1.0,0.1 mg·kg-1,观察小鼠脑缺血再灌注后神经功能学和病理形态学的改变,并采用免疫组化方法检测海马神经元凋亡相关蛋白半胱氨酰天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3),Bcl-2和Bcl-2-Associated X(Bax)的表达.结果:大黄酚脂质体可明显抑制脑缺血再灌注引起的神经元的丢失,提高Bcl-2 的表达,降低caspase-3 和Bax 的表达,提高神经功能评分,减少病理形态改变,减轻海马神经元损伤,其中以10.0 mg·kg-1 组大黄酚脂质体的作用最为明显(P<0.05).结论:脑缺血再灌注损伤后应用大黄酚脂质体对海马神经元有明显的保护作用,其机制可能与上调Bcl-2 的表达,下调caspase-3 和Bax 的表达有关. 相似文献
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目的:在康脑液方剂干预下观察皮质区内源性神经细胞干细胞因子(SCF)mRNA在大鼠脑缺血再灌注损伤后不同时间的表达情况。方法:成年SD大鼠,以线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型,随机分为模型组、药物干预组和假手术组。原位杂交技术检测脑缺血1.5h再灌注1～14d后,脑皮质区SCFmRNA表达情况。结果:脑缺血再灌注后,药物干预组、模型组SCFmRNA的表达在皮质区均明显高于假手术组,于第7天达高峰,第14天下降。结论:药物干预后脑缺血再灌注脑皮质区SCFmRNA表达在不同时间点与模型组具备相同的表达规律,两组SCFmRNA的表达无显著性差异。 相似文献
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目的:观察二氢石蒜碱(dihydrolycorine,DL)对大鼠局部脑缺血/再灌注损伤的治疗作用和可能机制。方法:线栓法制备右侧大脑中动脉局灶性脑缺血模型,缺血1 h再灌注24 h。SD大鼠随机分为假手术组、模型组和DL低、中、高剂量组,于大鼠脑缺血后即刻及复灌后11 h及23 h DL组腹腔注射DL(10,20,40 mg.kg-1)治疗,假手术组和模型组则注射生理盐水对照。观察不同剂量DL对脑缺血再灌注大鼠神经功能状态、脑梗塞面积、脑水肿程度和脑组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性的影响。结果:脑缺血后给予DL可明显降低缺血侧脑梗死及脑水肿程度,使神经病学症状得到明显改善,降低缺血再灌注损伤后脑组织内MPO的活性(P<0.05)。结论:DL对脑缺血/再灌注损伤具有治疗作用,可能与其减轻脑缺血再灌注所致脑组织的炎症反应有关。 相似文献
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目的：研究肢体远隔缺血后适应（limbremoteisehemiepostconditioning,RIP）对脑缺血再灌注损伤的影响。方法：建造大脑中动脉闭塞模型,予以双下肢远隔缺血后适应,采用Bederson评分法对雄性SD大鼠脑缺血后12、24、72h进行评分,运用磁共振T2加权像（T2-WeightedImaging,T2WI）计算梗死体积。结果：RIP组大鼠24h后Bederson评分较再灌注模型组评分减少,差异有统计学意义（P〈0．05）,据T2WI算得RIP组脑梗死体积在12、24、72h均较再灌注模型组减少,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：RIP减少缺血后24h神经功能评分,减少梗死体积,具有减轻再灌注损伤作用。 相似文献
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以往对急性缺血性脑血管病的病因分析多为动脉粥样硬化、高血压、糖尿病等 ,但在临床工作中发现 ,炎症反应已成为引起急性缺血性脑血管病的一个重要危险因素。引起炎症的主要原因为细菌及病毒感染 ,如肺衣原体、幽门螺杆菌等等。缺血损伤后炎症反应或不明原因引起的发热 (≥ 37.5℃ ) ,可进一步加重脑缺血后的细胞损伤。1 炎症在缺血性卒中中的作用目前缺血性脑血管病的病理生理研究的比较清楚 ,并在此基础上进行了许多药物治疗研究。炎症反应在缺血性卒中中涉及两个方面 :(1)促使动脉血栓性卒中的炎症或感染过程。 (2 )缺血性损伤后形成部… 相似文献
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陈晓春 《河北北方学院学报(医学版)》2009,26(5):43-44
目的:观察脑通灵对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响.方法:应用动脉栓线法建立脑缺血再灌注损伤大鼠模型,采用BaxmRNA原位杂交技术,观察阳性细胞,经图像分析,并测定脑组织超氧化物歧化酶活性(SOD)和丙二醛(MDA)含量.结果:脑通灵治疗组与模型对照组比较,阳性细胞表达减弱,SOD活性高,MDA含量减低,组间比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:脑通灵通过抑制促凋亡基因BaxmRNA和清除自由基,对脑缺血再灌注损伤有保护作用. 相似文献
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本文对近年来脑缺血再灌注损伤病理机制与基因表达调控研究的新进展做简要综述. 相似文献
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于治国 《铜陵职业技术学院学报》2011,10(4):35-36
目的：探讨山茶花提取物（extractofCamelliajaponicaL．ECJ）预处理对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：采用大脑中动脉线栓法制作小鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型,观察ECJ预处理对小鼠大脑中动脉栓塞再灌注后脑梗死体积、血清小鼠神经特异性烯醇化酶（NSE）的活性及丙二醛（MDA）含量的变化。结果：与模型组对比,ECJ（15mgrkg^-1,30mg．kg^-1,60mg．kg-1）预处理明显减少脑梗塞体积,并可显著降低血清中NSE和MDA含量。结论：山茶花提取物预处理对小鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。 相似文献
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目的:探讨不同时相探讨山茶花提取物(extract of Camellia japonica L,ECJ)预处理对小鼠缺血再灌注损伤的影响。方法:线栓法制备小鼠缺血再灌注模型(MCAO),观察不同时相ECJ预处理后小鼠大脑中动脉缺血再灌注致脑梗死面积、血清中乳酸脱氢酶(LDH)和丙二醛(MDA)含量等指标的变化。结果:ECJ预处理延迟时相能明显减少脑梗塞面积并可明显降低血清中LDH活性、MDA的含量。结论:ECJ预处理延迟时相对小鼠脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用。 相似文献
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目的:研究大黄素对脑缺血再灌注小鼠记忆功能的保护作用.方法:采用改进的Himori法暂时性阻断小鼠两侧颈总动脉制备脑缺血再灌注损伤模型,进行避暗实验、穿梭实验、常压耐缺氧实验、断头耐缺氧实验和亚硝酸钠中毒耐缺氧实验,观察大黄素(10.0,1.0,0.1 mg·kg-1,ip)对脑缺血再灌注小鼠记忆功能和耐缺氧能力的影响,并对各剂量组小鼠脑组织和血液中谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)活力和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力进行测定.结果:大黄素可改善脑缺血再灌注损伤所致的记忆功能障碍,明显延长小鼠耐缺氧生存时间,增加GSH-PX和SOD活力.结论:大黄素对脑缺血再灌注损伤小鼠记忆功能有保护作用,其作用机制可能是通过增强抗氧化酶GSH-PX和SOD活力,提高脑组织对氧自由基的清除能力和耐缺氧能力,从而减轻缺血再灌注引起的脑组织损伤. 相似文献
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目的：通过康脑液干预观察其对脑缺血再灌注损伤大鼠血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、脑源性神经生长因子（brain derived neurotrophic factor,BDNF）、基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）表达的影响,探讨康脑液对脑缺血再灌注损伤的保护机制.方法：将雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组及康脑液28.6、14.3、7.15 g·kg-1·d-1剂量组（灌胃给药7 d）,改进Longa等线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉阻塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）再灌注模型.于缺血2h后再灌注（分别于再灌注后6h、12h、24 h、72 h、7d处死大鼠）;采用TTC染色法观察大鼠的脑梗死面积;免疫组织化学法观察大鼠脑组织VEGF、BDNF、MMP-9的表达.结果：比较各组缺血再灌注24 h大鼠脑梗死灶面积,发现28.6、14.3 g·kg--1·d-1剂量组较脑缺血再灌注模型组明显减小（P＜0.05）;与脑缺血再灌注模型组相比,28.6、14.3 g·kg--1·d-1剂量组各时间点的VEGF、BDNF表达量明显上调（P＜0.01）,MMP-9表达的阳性细胞明显减少（P＜0.01）,差异有统计学意义.结论：康脑液可促进大鼠局灶性脑缺血后脑组织中VEGF,BDNF的表达,同时抑制脑内MMP-9的表达,缩小脑梗死面积,发挥对神经血管单元（neurovascular unit,NVU）的保护作用,减轻脑缺血再灌注损伤. 相似文献
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目的：研究大黄素对脑缺血-再灌注小鼠探索认知功能的改善作用及其机制。方法：采用改进的Himori法暂时性阻断两侧颈总动脉制备小鼠脑缺血-再灌注损伤模型,进行探索实验和跳台实验,观察腹腔注射大黄素10.0、1.0、0.1 mg·kg-1对脑缺血-再灌注小鼠探索认知功能的改善作用,并对各剂量组小鼠脑组织和血液中一氧化氮（nitric oxide,NO）含量和一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）活力、脑组织中过氧化氢（hydrogen peroxide,H2O2）含量和过氧化氢酶（catalase,CAT）活力进行测定,并测定脑指数。结果：大黄素可改善脑缺血-再灌注损伤所致的探索认知功能障碍;减少NO和H2O2含量,降低NOS活力,提高CAT活力和增加脑指数。结论：大黄素对脑缺血-再灌注损伤小鼠探索认知功能有改善作用,其作用机制可能是通过降低NOS活力和增强CAT活力,提高脑组织对氧自由基的清除能力,从而减轻缺血-再灌注引起的脑组织损伤。 相似文献