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1.
目的:探讨沙参麦冬汤对慢性支气管炎大鼠肺、脑组织抗氧化能力的影响.方法:70只SD大鼠,随机分为对照组、慢支模型组、沙参麦冬汤高、低剂量组和氨茶碱组,采用混合烟熏方法复制慢性支气管炎大鼠动物模型,对照组与慢支模型组灌服生理盐水10 mL/kg·d,高剂量组灌服沙参麦冬汤10 mL/kg·d,低剂量组灌服沙参麦冬汤5 mL/kg·d,氨茶碱组灌服氨茶碱0.25 g/kg·d,灌胃期30 d.实验结束后,测定体重和肺指数,测定肺、脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢(CAT)的活力和丙二醛(MDA)的含量.结果:各组的肺指数差异均不显著(P>0.05),沙参麦冬汤对慢支大鼠肺、脑的CAT活性无明显影响(P>0.05),但能显著提高肺、脑组织中SOD,GSH-Px的活性(P<0.05),显著降低肺、脑MDA的含量(P<0.05).结论:沙参麦冬汤可以提高慢支大鼠肺、脑组织的抗氧化能力,降低烟雾造成的氧化损伤. 相似文献
2.
目的:观察黄芩甙注射液对四氯化碳(CCl4)致急性肝损伤小鼠肝抗氧化功能的影响。方法:50只小鼠随机分为5组,每组10只,分别为对照组、模型组、黄芩甙注射液低、中、高(0.25 g/kg、0.50 g/kg、1.00g/kg)剂量组。用CCl4制备小鼠急性肝损伤模型,测定小鼠体重变化,肝指数,肝超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)含量。结果:与对照组及模型组比较,黄芩甙各剂量组小鼠试验前后的体重及肝指数差异不显著(P>0.05)。与模型组比较,低剂量组小鼠肝SOD、GSH-Px活性及MDA含量差异不显著(P>0.05),而GSH含量显著升高(P<0.05);中、高剂量组SOD、GSH-Px活性极显著提高(P<0.01),GSH含量极显著升高(P<0.01),MDA含量极显著降低(P<0.01)。结论:黄芩甙能显著增强急性肝损伤小鼠肝SOD、GSH-Px活性,提高GSH含量,降低MDA含量,并表现正向的量效关系。 相似文献
3.
【目的】:探讨沙参麦冬汤对混合烟雾所致慢性支气管炎模型大鼠肺脏组织的抗氧化能力及对肺脏组织结构的影响。【方法】:60只SD大鼠随机分为正常对照组、慢支模型组和沙参麦冬汤组。采用混合烟雾吸入法复制慢性支气管炎模型大鼠,烟熏期40d。正常对照组与慢支模型组灌胃生理盐水10mL/kg.d,沙参麦冬汤组灌服沙参麦冬汤10mL/kg.d(2g生药/mL),灌胃期30d。灌胃第30d,剖杀大鼠,测定右肺组织匀浆的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢(CAT)的活力和丙二醛(MDA)的含量。左肺组织进行病理切片光镜观察。【结果】:沙参麦冬汤显著提高烟熏大鼠肺脏组织SOD活性和GSH-Px活性,对肺脏组织CAT活性无显著影响,可降低肺脏组织中MDA含量。正常对照组无明显病理形态学改变,慢支模型组肺泡腔不规则扩大,肺泡间隔破裂,融合成大泡,炎性细胞浸润,沙参麦冬汤组肺泡壁增厚,肺间质炎症细胞浸润。【结论】:沙参麦冬汤可以提高烟熏大鼠肺脏的抗氧化功能,减少氧化应激损伤。沙参麦冬汤能改善烟熏大鼠肺脏组织结构的损伤程度,但对肺组织和支气管的抗炎作用不明显。 相似文献
4.
中药富硒酵母对闽中麻鸡血清抗氧化功能的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
研究日粮中添加中药富硒酵母对闽中麻鸡血清抗氧化功能的影响.试验取1日龄健康闽中麻鸡396羽,随机分为4组,每组99羽,Ⅰ组为对照组,饲喂基础日粮,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组在基础日粮中分别添加(g/kg): 2、3、4的中药富硒酵母,试验期49d,分别在21、35、49日龄每组取鸡6羽,取血清,测定SOD、 CAT、 GSH-PX和MDA的含量.结果显示,Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组SOD、CAT和GSH-Px的活力均高于对照组,差异显著(P＜0.05),且随添加剂量增加而升高,试验组间差异不显著(P＞0.05).Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组MDA的含量低于对照组,差异显著(P＜0.05),MDA含量随添加量增加呈下降趋势,试验组间差异不显著(P＞0.05).表明日粮添加中药富硒酵母可明显提高闽中麻鸡血清的抗氧化能力,以4g/kg(有机硒0.268mg/kg)效果最佳. 相似文献
5.
目的:研究滁菊总黄酮(TFCJ)抗大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(FCIRI)作用.方法:取120只雄性SD大鼠,随机分为6组,即假手术组、模型组、T FCJ高中低组和血塞通组,其中假手术组每日灌胃10 mL/kg0.5％ 羧甲基纤维素(CMC)溶液,手术仅分离血管;模型组每日灌胃10 mL/kg 0.5％CMC溶液,复制FCIRI模型;T FCJ高中低剂量组和血塞通组每日灌胃40 mg/kg、20 mg/kg、10 mg/kg T FCJ和25 mg/kg血塞通,用0.5％CM C溶液配制,复制FCIRI模型.以上全部大鼠每日灌胃1次,周期为7 d.使用神经评分系统、TTC染色和脑指数评估大鼠神经系统缺陷程度,SOD、GSH-Px、CAT和MDA评估氧化应激程度,H E染色用于评估脑组织病理变化.结果:取120只雄性S D大鼠,随机分为6组,假手术组每日灌胃10 mL/kg 0.5％ 羧甲基纤维素(CMC)溶液,手术仅分离血管;模型组每日灌胃10 mL/kg 0.5％CM C溶液,复制FCIRI模型;T FCJ高中低剂量组和血塞通组每日灌胃40 mg/kg、20 mg/kg、10 mg/kg TFCJ和25 mg/kg血塞通,用0.5％CMC溶液配制,复制FCIRI模型.以上全部大鼠每日灌胃1次,周期为7 d.使用神经评分系统、TTC染色和脑指数评估大鼠神经系统缺陷程度,SOD、GSH-Px、CAT和MDA评估氧化应激程度,HE染色用于评估脑组织病理变化.结论:TFCJ对大鼠RCIRI具有保护作用. 相似文献
6.
王昱 《绵阳师范学院学报》2014,33(11):49-52
目的研究贯叶连翘提取物(Hypericum perforatum linn extract,HPLE)和美沙酮对海洛因依赖大鼠端粒酶活性和抗氧化能力的影响.方法将24只健康大鼠随机分成正常组、模型组、HPLE+美沙酮处理组、美沙酮处理组.除正常组外,其余三组动物均按递增法采用皮下注射海洛因建立海洛因依赖大鼠模型,造模后药物处理30 d,然后分别用药物进行治疗.采用PCR-ELISA检测大鼠端粒酶活性,分光光度法检测大鼠超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量.结果与正常组相比,模型组大鼠心、肝和脑端粒酶活性及SOD、CAT活性显著降低,MDA含量显著升高;与模型组相比,HPLE+美沙酮组和美沙酮组大鼠心、肝和脑端粒酶活性及SOD、CAT活性明显升高,MDA含量明显降低,其中HPLE和美沙酮的联合用药效果显著优于美沙酮治疗组.结论HPLE和美沙酮联合治疗海洛因造成的自由基损害疗效优于单一用药. 相似文献
7.
8.
目的：探讨葡萄籽原花青素对大鼠肝缺血再灌注损伤的抗氧化作用、凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的影响。方法：SD雄性大鼠30只,复制肝缺血再灌注损伤模型。随机分为：假手术组;HIRI模型组;葡萄籽原花青素预处理（GSPE）组（160 mg/kg）,每组10只。于再灌注后3 h检测肝组织谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量及血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）的含量;光镜下比较各组肝组织形态学的变化;免疫组化法检测GSPE对凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax表达的影响。结果：与HIRI模型组比较,GSPE预处理组血清ALT、AST水平明显降低（P〈0.05）;肝组织GSH-Px、SOD的活性明显升高（P〈0.05）,而MDA含量下降（P〈0.05）。光镜下GSPE预处理组肝细胞损伤程度较模型组明显减轻;免疫组化结果显示,GSPE预处理组肝组织Bcl-2蛋白的表达量较模型组明显增多,而Bax蛋白的表达量则较模型组明显减少。结论：GSPE对缺血再灌注肝脏具有一定的抗氧化损伤和抗凋亡的作用。 相似文献
9.
目的：研究荜茇-13味对大鼠非酒精性脂肪肝病的疗效.方法：雄性Wister大鼠40只随机分组,每组8只.正常对照组仅喂饲普通饲料,其他大鼠喂饲高脂饲料（88%标准普通饲料＋10%猪油＋2%胆固醇）12周.分为模型对照组和荜茇-13味低（2mg/kg）、中（4mg/kg）、高（8mg/kg）给药组.治疗组于13周开始灌胃荜茇-13味.药物干预8周末结束实验,测定体重、肝湿重和肝指数,检测血清中甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）高密度脂蛋白胆固醇（HDL-c）、丙氨酸转移酶（ALT）、门冬氨酸转移酶（AST）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和肝组织TG、TC.结果：与对照组比较,模型组体重、肝湿重、肝指数以及血清中TG、TC、LDL-c、、ALT、AST、MDA和肝组织TG、TC含量均增加,具有显著性差异（P〈0.05,P〈0.01）而HDL-c和SOD下降（P〈0.05）;与模型组比较,药物干预组大鼠肝湿重和肝指数及血清TG、TC、LDL-c、ALT、AST、MDA和肝组织TG、TC降低,且肝脏脂肪变性和炎症坏死减轻（P〈0.05,P〈0.01）.结论：荜茇-13味对大鼠高脂饮食诱导的NAFLD有治疗作用. 相似文献
10.
贾文娟 《思茅师范高等专科学校学报》2013,(6):13-18
目的：通过实验观察甲醛对运动大鼠心肌组织抗氧化系统的影响及服用刺五加后的作用,探讨甲醛对运动大鼠的心肌组织毒性及刺五加的保护作用。方法：采用人为模拟不同程度甲醛染毒环境进行动式染毒,甲醛剂量分别为0.8 mg/m3,2.4 mg/m3。每天染毒30 min,每周6次,连续4周,刺五加的灌胃剂量为104.17 mg/kg,测定运动大鼠心肌组织的超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、过氧化氢酶（CAT）的活力和丙二醛（MDA）的含量。结果：染毒组与对照组相比,2.4 mg/m3剂量染毒运动组大鼠心肌组织 CAT、GSH-PX、SOD活性明显低于对照组（P〈0.01）,MDA含量明显高于对照组（P〈0.01）。服药染毒运动组与染毒运动组相比,0.8mg/m3剂量染毒服药组大鼠心肌组织CAT、GSH-PX、SOD活性明显高于染毒运动组（P〈0.01）,MDA含量明显低于染毒运动组（P〈0.01）。结论：甲醛可以降低染毒大鼠心肌组织抗氧化酶的活性,造成心肌组织氧化性损伤,而灌服中药刺五加可以有效缓解其毒性。 相似文献
11.
目的:评估蜡菊乙醇提取物(HPE)对庆大霉素诱导的肾毒性的治疗或保护作用。方法:将36只体重200~250 g的Sprague Dawley雄性大鼠分成6组,每组6只,适应实验室条件7 d。每组处理方式不同,包括:组Ⅰ,对照组,5%DMSO;组Ⅱ,HPE 100 mg/(kg·d);组Ⅲ,HPE200 mg/(kg·d);组Ⅳ,庆大霉素80 mg/(kg·d);组Ⅴ,庆大霉素80 mg/(kg·d)+HPE 100 mg/(kg·d);组Ⅵ,庆大霉素80 mg/(kg·d)+HPE 200 mg/(kg·d)。腹腔注射8 d后,取血清、肝和肾组织用于评估血液尿素氮(BUN)、肌酐、酶和非酶抗氧化剂和脂质过氧化。结论:庆大霉素能显著提升血清BUN、肌酐和肝肾阳性以及丙二醛(MDA)水平,同时降低过氧化氢酶(CAT),谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。用100 mg/kg HPE的治疗能逆转庆大霉素诱导的改变。因此,100 mg/kg HPE在肾脏和肝脏中可作为自由基和清除剂,具有缓解庆大霉素在生物化学和组织病理学上毒性的作用。 相似文献
12.
目的探讨丹参注射液抗肝纤维化作用机理.方法取40只成年wistar大鼠,利用猪血清腹腔注射法,连续6周,复制免疫性肝纤维化模型.治疗组采用大、小剂量丹参液肌肉注射,其剂量分别为0.3ml/kg和0.15ml/kg,每日一次,连续4周.取肝脏切片,HE和Mollory染色,光镜下观察.检测血清SOD活性、MDA含量和肝功能.结果大剂量治疗组肝细胞空泡减少,胶原纤维大部分消失,SOD活性增高,MDA含量降低,与模型组比较有显著性差异(P＜0.05).结论大剂量肌注丹参液,具有治疗肝纤维化的功能. 相似文献
13.
[目的]探讨复方中药(FFZY)对EAC荷瘤小鼠的抑瘤效果及脾淋巴细胞转化率的影响。[方法]将60只雄性昆明种小鼠随机分成6组,除空白对照外,其余各组小鼠于右腋窝皮下接种瘤细胞0.2ml/只。种瘤后第一天分别用高、中和低浓度的复方中药溶液灌胃,每次0.02ml/g体重,1次/d,阳性对照组用香菇多糖溶液灌胃,4.255ug/g体重,1次/d,空白组和阴性对照组用生理盐水代替,0.02ml/g体质量,1次/d,连续10d。取脾脏标本,测其脾系数;用MTT法测定脾淋巴细胞增殖率。[结果](1)荷瘤小鼠脾系数均高于空白对照组(P<0.05);高、中和低浓度组均高于阴性对照组(P<0.05),其中以高、中浓度为明显。(2)与空白对照组相比,高、中和低浓度组能明显提高小鼠脾淋巴细胞转化增殖(P<0.01),阴性对照组小鼠脾淋巴细胞转化率较空白组低(P<0.05)。[结论]复方中药能提高EAC荷瘤小鼠的脾系数以及脾淋巴细胞转化率;3种不同浓度FFZY用药后均可使肿瘤生长减慢,提示复方中药可能通过提高EAC荷瘤小鼠脾淋巴细胞的转化率而达到抗肿瘤作用。 相似文献
14.
目的:探讨低强度有氧耐力运动和吸烟机体肝脏的自由基代谢变化。方法:将48只健康雄性成年SD大鼠分为对照组(C)、吸烟组(S)、运动组(E)、运动吸烟组(ES),S和ES组被动吸烟,E和ES组进行9周有氧耐力运动,检测肝SOD、GSH-PX活性和MDA含量。结果:MDA含量ES组高于E组(P<0.05),SOD和GSH-Px的活性S组低于C、E和ES组(P<0.05~0.01),E组的GSH-Px活性高于C、S(P<0.01)和ES组(P<0.05)。析因方差分析显示,吸烟因素对MDA含量升高(P<0.05)和运动因素对SOD、GSH-Px活性升高作用明显(P<0.01),运动和吸烟对SOD活性升高的两因素之间交互作用明显(P<0.05)。结论:低强度有氧耐力运动对肝脏有保健作用,难对抗吸烟引起的肝自由基损害。 相似文献
15.
目的 通过6周运动和魔芋多糖干预,研究其对2型糖尿病大鼠的血糖、胰岛素水平、血脂、肝功能酶、抗氧化指标的影响.方法 本实验将大鼠分为5组:正常对照组(A组),2型糖尿病对照组(B组),2型糖尿病运动组(C组),2型糖尿病魔芋多糖组(D组),2型糖尿病联合强度运动组(E组);每组各10只.测试指标包括:(1)大鼠腹主动脉取血测试空腹血糖、胰岛素水平、TG、TC、HDL-c、LDL-c、ALT、AST;(2)肝组织中SOD和MDA含量.结果 (1)6周运动和魔芋多糖干预明显改善2型糖尿病大鼠血糖和血脂指标,联合干预较单一因素干预效果更加显著(P＜0.05);(2)6周运动和魔芋多糖干预均有效降低血清ALT (P＜0.01)含量,AST各组均降低(P＜0.05);(3)6周运动和魔芋多糖干预有效升高SOD水平、降低MDA水平,联合干预组抗氧化效果更好(P＜0.01).结论 通过6周运动和魔芋多糖单独或联合的干预方式,血糖、胰岛素水平和血指标表明:通过干预明显改善2型糖尿病糖、脂代谢紊乱,减少了脂质沉积,降低了转氨酶含量,提高了大鼠抗氧化功能. 相似文献
16.
目的观察决明山楂燕麦胶囊的急性及长期毒性反应,以确保用药安全性。方法急性毒性反应以10 g/kg（小鼠最大耐受量）的决明山楂燕麦给小鼠一次性灌胃,连续观察14 d,逐日记录毒性反应、死亡数,并作病理学检查。长期毒性反应以低剂量组1.6 g/kg、高剂量组2 g/kg给大鼠连续灌服8周,对大鼠进行一般状况、血液学指标、血液生化指标、主要脏器指数和组织病理学观察和检查。结果急性毒性实验未见小鼠出现毒性反应及死亡。长期毒性结果显示,低、高剂量组大鼠的一般状况、体质量、血液学指标、血液生化学指标及主要脏器系数与对照组比较无显著性差异;肉眼观察服药组心、肝、脾、肺、肾外观形态、颜色均无异常改变,光镜检查也未见各脏器组织结构和细胞形态异常。结论决明山楂燕麦对实验动物安全无毒,这可为临床应用提供有用信息。 相似文献
17.
人参茎叶皂甙对过度训练大鼠血淋巴细胞DNA损伤的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
采用6周递增负荷游泳训练模型,分别测定血液淋巴细胞的DNA损伤、血清MDA的含量、血清SOD和GSH-Px的活性．与NC组相比,EC组大鼠血清MDA含量显著增加,血清SOD和GSH-Px活性显著下降,反映血液淋巴细胞损伤的指标尾长、尾矩及椭圆矩显著增加;与EC组相比,EP组大鼠血清MDA含量显著下降,血清SOD和GSH-Px活性显著增高,淋巴细胞的尾长、尾矩和椭圆矩显著降低,说明人参茎叶皂甙提高了血清SOD、GSH-Px的活性,减少了OH·等对DNA的直接损伤,对6周递增负荷过度训练导致的大鼠血液淋巴细胞的DNA损伤有保护作用． 相似文献
18.
《湘南学院学报》2020,(5)
为了探究8-羟基喹啉经口灌胃对小鼠的半数致死量(LD_(50))及小鼠肾脏氧化损伤的影响,首先采用改进寇氏法实验获得8-羟基喹啉的LD_(50),然后根据8-羟基喹啉的LD_(50)设定低、中、高3个剂量的实验组、溶剂对照组、空白对照组,连续给药7 d后取其肾脏,检测肾脏脏器系数,检测组织内丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量和过氧化氢酶(CAT)活力.研究结果表明,8-羟基喹啉对小鼠的LD_(50)为139.96 mg·kg(-1),95%置信区间131.9～148.5 mg·kg(-1),95%置信区间131.9～148.5 mg·kg(-1);与对照组比较,溶剂组小鼠肾组织氧化损伤各指标无显著性差异;高浓度组,肾脏脏器系数值升高显著;8-羟基喹啉低、中、高3个剂量组的小鼠肾组织CAT活力下降,MDA含量增加均差异显著(P<0.05)且呈剂量—效应关系;高浓度组的小鼠肾组织T-SOD含量下降差异显著(P<0.05),各浓度组GSH-Px含量逐渐上升但无显著差异(P>0.05).实验浓度范围内8-羟基喹啉经口灌胃对小鼠肾组织具有氧化损伤作用. 相似文献
19.
《淮北师范大学学报》2015,(4)
为探究硫酸化茯苓多糖(SP)对MPP+损伤的PC12细胞的保护作用,通过一定浓度的SP与PC12细胞共培养,检测SP的毒性作用;以MPP+损伤PC12细胞作为帕金森病(PD)细胞模型,MTT法检测细胞活力,显微镜观察细胞形态,紫外分光光度计法测定SOD、GSH-Px、LDH活性以及MDA含量.结果表明:SP浓度在0.5~4 mg/m L范围内对PC12细胞没有毒性;200μmol/L MPP+作用于PC12细胞24 h建立损伤模型;MPP+模型组细胞数量明显减少,细胞突起收回或消失,胞体变小、变圆;LDH释放量、MDA含量显著增加(均为P0.01),SOD和GSH-Px活性极显著降低(均为P0.01).与模型组相比,SP浓度在2~4 mg/m L时,细胞活力增大(P0.05),细胞数量显著上升,胞体变大,贴壁能力恢复明显;LDH的释放量、MDA含量显著下降(均为P0.01),SOD和GSH-Px活性显著提高(均为P0.01).一定浓度的SP能够抑制MPP+对PC12细胞的氧化应激损伤. 相似文献
20.
目的:研究拟康氏木霉胞外多糖对大鼠实验性胃溃疡的保护作用和机制.方法:采用盐酸乙醇制备大鼠胃溃疡模型,观察胃粘膜形态变化,测定各组溃疡指数及血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量.结果:与模型组相比,拟康氏木霉胞外多糖各剂量组均可明显减少胃黏膜水肿、出血;降低溃疡指数;提高大鼠血清中SOD活力,降低MDA含量,增加NO含量;并具有量效关系.结论:拟康氏木霉胞外多糖具有抗胃溃疡作用,能对盐酸乙醇诱导的大鼠胃黏膜损伤起到保护作用,其机制可能与减少氧化损伤和增加NO含量有关. 相似文献