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目的：观察甘草提取物对体外培养的人毛乳头细胞增殖和分泌血管内皮生长因子（VEGF）的影响．方法：采用不同浓度的甘草提取物作用于体外培养的人毛乳头细胞72h．用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法测定细胞增殖活性：ELISA法检测细胞培养上清液中VEGF蛋白含量．反转录（RT）-PCR半定量检测细胞中VEGFmRNA表达．结果：与对照组相比．甘草提取物对毛乳头细胞增殖无明显影响;加药组浓度为2．5．5．0、10．0、15．0μg／mL时．甘草提取物促进细胞分泌VEGF．增加细胞内VEGFmNA表达,差异有统计学意义．结论：甘草提取物对毛乳头细胞增殖无明显影响．但能显著促进毛乳头细胞分泌VEGF,甘草提取物可能是通过增加毛乳头细胞分泌VEGF来促进毛发生长的。 相似文献
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阿尔茨海默病（AD）是最常见的与年龄有关的神经退行性疾病。全世界约15％的65岁以上人群和30％的80岁以上老人患有AD。AD的病因仍未明确，目前尚无有效的预防和治疗方法。随着人类社会的老龄化，本病已成为一个世界性的重大医学和社会难题。
许多证据显示β-淀粉样肽在阿尔茨海默病（AD）的病因学和／或病程发展中起着关键作用。很多研究提示β-淀粉样肽的神经毒性与氧的负荷和自由基损伤密切相关。最近的研究表明，NF-κB在神经元存活和突触的可塑性方面发挥重要作用，CREB是长时程记忆（LTM）和长时程增强效应（LTP）的必要基因开关。
本研究观察了科研新药ECH-931对β-淀粉样肽1-40，β-淀粉样肽25-35和H2O2所诱导的B104中枢神经系神经元细胞株神经毒性的预防和治疗作用。ECH-931的低，中，高实验浓度分别为50μg／ml，100μg／ml和150／200μg／ml，用ECH-931处理的方案如下：细胞经ECH-931预处理3天后，用ECH-931和H2O2（100-200μM）共同处理3—12小时，以观察ECH-931对H2O2神经毒性的防治效果；细胞经ECH-931预处理3天后，用ECH-931和Abeta 1-40（10μM）处理48小时来预防性治疗Abetal-40的神经毒性；在细胞暴露于Abeta25-35（25μM）8小时后再用ECH-931处理48小时（经ECH-931和Abeta 25-35共同处理48小时）以观察ECH-931对Abeta神经毒性的治疗作用：在NF-κB和CREB基因转染后以ECH-931处理5天，以观察ECH-931对NF-κB和CREB基因表达的影响；在NF-κB基因转染并加Abeta 1-40（5uM）后以ECH-931处理3天，以观察ECH-931拮抗Abeta 1-40对NF-κB基因表达影响的效果。
结果表明：经ECH-931（50-200μg／ml）预处理和共同处理B104神经元能完全拮抗β-淀粉样肽1-40（10μM）诱导的神经毒性（P〈0．05-0．01）；用ECH-931（50-200μg／ml）治疗性处理能显著阻止由β-淀粉样肽25-35（25μM）诱导的B104神经元细胞死亡／凋亡（P〈0．05—0．01）；用ECH-931（50—200μg／ml）预处理和共同处理能显著保护由H2O2（100—200μM）诱导的B104神经元细胞死亡／凋亡；用ECH-931（50-150μg／ml）治疗性处理能显著上调在B104CNS神经元细胞中转染基因NF-κB和CREB的表达（P〈0．05-0．01）；ECH-93150-150μg／ml能拮抗由β-淀粉样肽1-40诱导的NF-κB表达抑制（P〈0．01）。并且，所有ECH-931的处理效应都呈现剂量依赖性（P〈0．05-0．01）。
基于以上研究结果，我们认为ECH-931能保护（预防和治疗）神经元免受由β-淀粉样肽诱导的神经毒性。其机制与拮抗活性氧／氢氧根自由基损伤和激活NF-κB细胞存活信号通路有关。ECH-931治疗AD的另一个重要机理可能是它能调节CREB的表达，而CREB是长期记忆的基因开关。ECH-931的神经元保护效应尤其是其阻止β-淀粉样肽诱导的毒性和细胞死亡的效力显示出它治疗神经退行性疾病（如AD）的潜力，具有重要的研究开发价值和广阔的应用前景。 相似文献
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《科技风》2021,(28)
目的:探讨PI3K/Akt信号通路在过氧化氢(H_2O_2)致大鼠血管内皮细胞凋亡中的作用。方法:体外培养大鼠血管内皮细胞(RAEC),复制H_2O_2氧化损伤模型,采用PI3K/Akt信号通路的特异性阻断剂渥曼青霉素(Wortmannin, W)对模型细胞株进行干预,实验分为3组:对照组、H_2O_2组、H_2O_2+渥曼青霉素(W)组,采用Western blot法检测各组细胞中Bcl-2及Bax蛋白的表达。结果:渥曼青霉素干预后,与对照组比较,H_2O_2组及H_2O_2+W组Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax比值下降、Bax蛋白表达升高(P均0.05)。H_2O_2组与H_2O_2+W组间Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax比值差异均无统计学意义(P均0.05)。H_2O_2+W组Bax蛋白表达高于H_2O_2组(P0.05)。结论:渥曼青霉素抑制PI3K/Akt信号通路促进过氧化氢致血管内细胞损伤。 相似文献
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体外法测定青藏高原冬季草场放牧牦牛甲烷排放量 总被引：1，自引：0，他引：1
牦牛甲烷排放量试验采用体外产气法对冬季牧场放牧牦牛甲烷排放进行了初步研究。采集冬季牧场主要的可食牧草早熟禾（Poaannua）、中华扁穗草（Blysmussinocompressus）、獐牙菜（Swertiabimaculata）作为培养底物,并选择3头大通牦牛（1ive—weight：170±5kg）,通过瘤胃采样器采集瘤胃液进行体外培养,36h后终止发酵。结果表明,随着培养的增加,体外产气量也逐渐上升,在24h达到最大值。早熟禾、中华扁穗草、獐牙菜24h累计产气量分别为129．2mL、70．8mL和73．8mL。而甲烷产量在0—6h逐渐升高,在9h达到最大,早熟禾为31．10L／Kg和獐牙菜18．74L／Kg,之后随培养时间的增加而逐渐降低。在牦牛采食上述三种牧草的情况下,其一天产甲烷量在18．74L／kg-31．10L／kg之间。 相似文献
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目的:研究JAK2/STAT3通路在加味丹参饮预处理中对大鼠心肌细胞再灌注损伤的调控作用,从信号转导水平探讨加味丹参饮对梗死大鼠心肌的保护机制。方法:1.取各组大鼠各三只以Evans-bule,TTC双染色法染色心肌,测定心肌梗死面积。2.石蜡包埋,切片,在光镜行细胞心态学观察。3.取各组大鼠各三只Western blot测定各组心肌细胞JAK2、STAT3蛋白的表达。最后应用SPSS 17.0 for Windows统计软件将实验结果进行统计学处理。多组比较采用单因素方差分析,p0.05认为有统计学意义。结果:1.I/R组ST段向上抬高约0.75(心电图背景的一竖格记为1)。加味丹参饮预处理组,ST抬高为0.50,下降了约33.3%。2.JDD组比I/R组梗死面积减少11%。3.加味丹参饮预处理组病理改变较I/R轻。4.I/R组的灰度值低于其他4组,有显著差异(p0.05)。JDD组JAK2、STAT3表达与I/R组比较,有明显的差异(P0.05),JDD+AG490组,JDD+RPM组的STAT3灰度值明显低于IPC组,有显著性差异(P0.05)。JDD+RPM组的JAK2灰度值低于其他组,有显著性差异(P0.05)。结论:在心肌梗死再灌注后存在缺血再灌注损伤,加味丹参饮预处理能有效对抗这种损伤,减轻心肌缺血再灌注损伤,降低心电图抬高的ST段,改变心肌细胞的病理形态学,其机制与JAK/STAT转导通路的干预有关,在JAK2/STAT3通路中,JAK2对STAT3有调控作用,而stat3对JAK2的表达同样有反馈作用。他们共同在缺血再灌注损伤中起到保护缺血心肌的作用。加味丹参饮预处理通过激活JAK/STAT转导通路,参与心肌细胞凋亡的保护。 相似文献
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目的:研究巨噬细胞移动抑制因子(MIF)是否通过PI3K/AKT通路对肺腺癌A549细胞的增殖、凋亡、迁移产生影响。方法:免疫组织化学技术检测MIF抗体在肺腺癌癌组织和癌旁组织中的表达情况,DEME完全培养基培养肺腺癌A549细胞株作为对照组,加入不同浓度人重组巨噬细胞移动抑制因子(rh MIF)和PI3K/AKT特异性抑制剂LY294002预处理作为实验组,应用MTT(噻唑蓝比色法)观察A549细胞株的增殖情况,(2) FCM(流式细胞仪技术)检测A549细胞株凋亡情况(3) Western-Blot测定A549细胞株PI3K、p AKT及相关抗凋亡抗体p53、Bcl-2蛋白表达情况。结果:(1)免疫组化发现MIF在肺腺癌癌组织中高表达,且高表达率与癌旁组织有显著差异(2)经rh MIF刺激后PI3K、p AKT、p53、Bcl-2表达更明显,迁移更显著;(3) rh MIF对A549细胞株作用均呈浓度-时间依赖性,rh MIF在50 ng/ml 24 h对A549细胞增殖率最高,LY294002在25μmol/L 24 h对A549细胞抑制作用最显著。结论:MIF在肺腺癌中高表达,肺腺癌细胞中加入rh MIF,rh MIF刺激A549细胞株增殖、迁移,抑制凋亡,与LY294002共同作用下,A549细胞株增殖率和迁移力下降、凋亡率升高,表明MIF有可能通过PI3K/AKT通路对肺腺癌细胞的增殖、凋亡和迁移产生影响。 相似文献
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探讨TCTE3 mRNA在人肝癌细胞株中的表达水平及意义。采用实时荧光定量PCR技术分别检测TCTE3基因在常规培养或缺氧诱导（CoCl2为诱导剂）的人肝癌细胞株中的表达情况。TCTE3 mRNA在常规培养的人正常肝细胞株L02,肝癌细胞株Bel-7402、SMMC-7721、HepG2和QGY-7701中不表达或极低表达;但经缺氧诱导后,SMMC-7721细胞中的TCTE3 mRNA表达量逐渐升高,4h达到最大,随后逐渐降低,与HIF1a mRNA表达的曲线变化有一定相似之处,只是这种变化的时间要早于HIF1a基因。在缺氧状态下肝癌细胞TCTE3 mRNA表达增加,且这种上调表达可能对HIF1a mRNA的表达有一定的促进作用。 相似文献
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背景与目的：探讨人骨髓间充质干细胞（human mesenchymal stem cells.hMSCs）在体内向神经细胞分化的可能性,材料与方法：将标记绿色荧光蛋白的人骨髓间充质干细胞植入到新生3d的小鼠侧脑室中,分别于移植后0d,9d和14d处死受体鼠,取其脑组织,4％多聚甲醛固定后行冠状面冰冻切片,荧光显微镜下观察hMSCs的植入,激光共聚焦显微镜检测植入细胞神经特异性蛋白的表达,定位双重标记的植入细胞,结果：受体小鼠脑中均可检出植入的细胞,此类细胞表达神经元细胞特异的微管相关蛋β-Ⅲ-Tubulin（Tuj1）,微管相关蛋白2（MAP2）,一些细胞表达神经胶质细胞特异的胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）,结论：hMSCs植入后受到脑组织特定微环境的影响,在体内可以向神经细胞分化并参与到发育的神经系统中。 相似文献
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通过对菌丝体生物量、胞外多糖产量、胞内多糖及虫草素进行测量分析,研究了不同水平的保幼激素Ⅲ对蛹虫草液体发酵培养的调控作用。在培养的早期阶段（1d）,保幼激素Ⅲ对蛹虫草菌丝体生长有明显的抑制作用,但其最终产量与对照组相比仍有一定程度的增加．其中高剂量组增加了14．3％。各处理组胞外多糖产量在培养3d后即达到对照组第7天的水平．而胞内多糖含量及虫草素含量在培养ld后迅速增加,与同期对照组相比分别达到140％和362％。各处理组在整个培养过程中的生长代谢节奏与对照组有差异性。胞内多糖及虫草素产量分析表明．保幼激素Ⅲ在12mg／L水平下使得虫草素产量增加了31．2％。但对胞内多糖产量无促进作用。结果表明．保幼激素Ⅲ改变了蛹虫草菌丝体生长代谢节奏,对处于特定菌龄期（5d）的蛹虫草生长代谢具有调控作用。 相似文献
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利用Fos蛋白和酪氦酸羟化酶（TH）的双重免疫组化方法,观察侧脑室注射肾上腺髓质素（ADM）对大鼠心血管相关核团中儿荼酚胺神经元c-fos表达的影响,以探讨ADM的中枢效应是否通过激活脑内儿茶酚胺能神经元而诱发,侧脑室注射ADM引起最后区（AP）,孤束核（NTS）,巨细胞旁外侧核（PGL）和蓝斑核（LC）内Fos-TH双标神经元明显增加;降钙素基因相关肽受体拮抗剂CGRP8-37（30nmol／kg）可明显减弱ADM的效应,结果表明,ADM可兴奋脑内多个心血管相关核团的神经元,其中枢效应通过激活儿茶酚胺能神经元而诱发,降钙素基因相关肽受体可能介导这一效应。 相似文献
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观察了烟雾吸入后大鼠细胞内、外肺表面活性物质（ＰＳ）含量的变化及可能机理．分别检测了正常对照及烟雾致伤大鼠伤后２、６、１２和２４ｈ的动脉血气、肺水量、血浆内皮素－１（ＥＴ－１）含量、支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）和肺匀浆总磷脂（ＴＰＬ）含量、肺组织内板层体（ＬＢ）表达及肺泡Ⅱ型上皮细胞内ＬＢ平均数等．结果发现：动物伤后出现急性呼吸衰竭和严重肺水肿;血浆ＥＴ－１和ＢＡＬＦ中ＴＰＬ进行性升高,二者相关显著;肺组织和全肺ＴＰＬ显著降低,ＬＢ表达及ＬＢ平均数明显减少,且与肺组织ＴＰＬ的变化明显相关．提示烟雾吸入伤早期肺泡腔中细胞外ＰＳ增加,ＥＴ－１在介导ＰＳ持续分泌中可能有重要作用;细胞内及全肺ＰＳ减少,除分泌亢进外,可能还有合成障碍和（或）降解增加 相似文献
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目的：探讨左-卡尼汀对兔心肌缺血／再灌注（MI／R）损伤的保护作用。方法：健康日本大耳白兔30只,制备兔缺．血／再灌注模型,缺血30分钟再灌注3小时。30只大耳白兔随机分为3组,MI／R组（I组,n=10）,MI后5分钟静脉滴注生理盐水至实验结束,滴速0．5ml／min;硝酸甘油治疗组（Ⅱ组,n=10）,MI后5分钟给予硝酸甘油注射液1．25mg加生理盐水250ml,以1μg·kg^-1·min。静脉滴注至实验结束;左-卡尼汀治疗组（Ⅲ组,n=10）,MI后5分钟给予左旋卡尼汀3．0g加入生理盐水250ml静脉滴注至实验结束。观察指标包括：缺血／再灌注过程中心电图的动态演变;术前及再灌注末动脉血游离脂肪酸（FFA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肌酸激酶同工酶（OK-MB）、谷草转氨酶（AST）的含量;心肌梗死范围的测量。结果：与MI／R组比较,硝酸甘油治疗组和左-卡尼汀治疗组心电图ST段出现有效改善。MI／R组、硝酸甘油治疗组与左卡尼汀治疗组术前CK-MB、AST、FFA及SOD含量之间比较无显著差异（p〉0．05）;处死动物前,与MI／R组比较,硝酸甘油治疗组与左卡尼汀治疗组CK-MB、AST及FFA含量明显减少,SOD含量明显增多,有统计学意义（p〈0．05）;左卡尼汀组与硝酸甘油组比较,CK-MB、AST、FFA及SOD含量无明显差别（p〉0．05）。MI／R组、硝酸甘油组及左-卡尼汀组之间比较,三组总缺血范围无明显差异（p〉0．05）,与MI／R组比较,硝酸甘油组和左卡尼汀组心肌梗死面积明显缩小（p〈0．05）。结论：左-卡尼汀对缺血-再灌注心肌有保护作用,其保护机制可能与减少心肌梗死范围、改善心肌能量代谢以及清除氧自由基有关。 相似文献
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目的研究高原环境骨髓间充质干细胞体外培养及生长特性。方法无菌条件下分离提取乳兔骨髓间充质干细胞,然后使用血清体积分数为0.15的L-DMEM培养基接种于33mm培养皿中并置于37℃,5%CO2培养箱中进行培养。台盼兰染色检测细胞的成活率（死亡细胞被染成蓝色,活细胞拒染呈无色透明状）,并观察骨髓间充质干细胞的形态学变化,应用CCK8法绘制细胞生长曲线,血球计数法进行细胞计数。结果细胞接种0d时镜下肉眼见细胞形态为圆形;1d后细胞开始贴壁;3d天后镜下可见细胞形态为梭形有伪足伸出;5d天后镜子下可见细胞簇的形成,8d天后细胞融合成片。不同时间点分别计数1000个细胞,初接种时蓝染细胞53个,成活率为94.70%;细胞接种24小时后蓝染细胞69个,成活率为93.10%。生长曲线显示细胞生长过程分为潜伏期、对数生长期和平台期三个阶段。结论高原环境能够进行体外动物骨髓间充质干细胞培养。 相似文献
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烟雾吸入伤早期氧化与抗氧化动态平衡变化的实验研究 总被引：1，自引：0，他引：1
采用大鼠烟雾吸入伤模型，动态观察了伤后血浆、支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）和肺组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性、丙二醛（ＭＤＡ）和共轭二烯（ＣＤ）含量的变化，辅以动脉血气分析、肺水量测定、ＢＡＬＦ中白细胞分类计数和病理检查．结果发现，伤后动物出现急性呼吸衰竭和严重肺水肿，肺内大量炎细胞聚集浸润；血浆、ＢＡＬＦ及肺组织中ＳＯＤ活性明显降低，ＣＤ和ＭＤＡ含量显著增加，ＭＤＡ／ＳＯＤ比值亦明显增高，且与ＢＡＬＦ中中性粒细胞数增加显著相关，提示氧化与抗氧化平衡失调可能在急性烟雾吸入性肺损伤的发生发展中起重要作用 相似文献
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目的：观察表皮生长因子受体（EGFR）在IL-1干预下在牙龈成纤维细胞中的表达。方法：利用免疫组化的方法,先建立了人牙龈成纤维细胞的体外模型,然后将细胞随机分为六组,对照组加入DMEM培养液（无血清）,实验组为IL-1浓度分别为0.1ng/ml、0.5ng/ml、1ng/ml、5ng/ml、10ng/ml的培养基（无血清）,静置培养24h。结果：数据分析结果运用了SPSS统计软件,差异具有统计学意义,P<0.05,EGFR胞浆染色强度随IL-1由于升高的干预浓度有增强趋势。结论：牙龈组织炎症的发生发展中EGFR起着重要的作用,为进一步研究EGFR在牙龈组织炎症中的调控作用提供实验基础,对于早期终止和治疗牙周组织炎症进程有很大的意义。 相似文献