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1.
PGC-1α是英文peroxisome proliferators-activated receptorγcoactivator1alpha的缩写,中文名为:过氧化物酶体增殖受体γ辅激活因子α。PGC-1α是1998年Spiegelman研究小组发现的一种核受体转录辅助活化因子和多功能细胞能量代谢辅激活因子,在线粒体增生、肌纤维类型的转化、葡萄糖代谢、脂肪酸氧化等方面都起重要作用。以PGC-1alpha为关键词在PubMed上检索可以发现,2003年发表的相关论文有20篇,2004年有41篇,而2005年到7月——半年间就有48篇,可见PGC-1α十分引人注目,是目前的一个研究热点。1.PGC-1α与线粒体增生。PGC-1α是… 相似文献
2.
PGC-1α、运动与心肌能量代谢 总被引：1，自引：0，他引：1
过氧化物酶体增殖物受体γ共激活因子1α（PGC-1α）在调控心肌能量代谢方面起着关键的作用。PGC—1α作为共激活剂,调节基因的转录,包括线粒体脂肪酸代谢、氧化磷酸化、DNA和生物合成。心肌富含PGC-1α,但PGC-1仅在人类衰竭的心脏和运动诱导生理性心肌肥大中作用尚缺相关的实验研究。这一问题的认识有助于了解运动诱导心肌的适应机制、运动训练计划的制定和心血管病人的运动康复计划的制定。 相似文献
3.
与衰老相关的骨骼肌质量、力量下降称为衰老性肌萎缩.衰老时骨骼肌内氧化应激增强会导致线粒体机能下降、分子炎症,这些因素相互作用诱导肌纤维凋亡,并干扰蛋白质代谢平衡,这可能是衰老性肌萎缩的重要机制.遗传操作研究和运动锻炼研究已证明转录辅激活因子PGC-1α表达增强有利于降低ROS生成并增强线粒体生物合成,降低炎症基因转录.激活蛋白激酶Akt可促进肌肉蛋白质合成,还可抑制蛋白质分解和凋亡.通过运动训练调节PGC-1α、Akt的表达和活性可能是运动干预部分地逆转衰老性肌萎缩的内在机制.探讨衰老性肌萎缩的细胞分子机制及运动干预的作用,在此基础上提出未来研究的方向. 相似文献
4.
本综述通过对PGC-1α依赖性信号传导的研究，描述不同持续时间、强度和模式的有氧运动，对调节骨骼肌线粒体生物合成的分子事件的影响。这对于治疗各种代谢性疾病以及优化运动训练计划至关重要。现有研究表明，30-90min的有氧运动无法提供额外的刺激来激活信号通路，以调节PGC-1α的翻译后修饰以及PPARGC1A的基因表达。而II型肌纤维募集的增加，导致运动强度显著影响线粒体的生物合成并伴随着明显的代谢变化，从而导致信号级联反应的激活和调控线粒体生物合成的基因的表达。因此，间歇性运动比连续运动能更有效地激活线粒体生物合成。在适应有氧训练的骨骼肌中，通过运动强度激活线粒体生物合成，主要与AMP激活的蛋白激酶/PGC-1α通路，PGC-1α调控的基因的表达，以及来源于由cAMP反应元件结合蛋白1相关转录因子及其共激活因子调控的诱导型可变启动子AP的PPARGC1A的表达有关。 相似文献
5.
为探讨长期有氧运动对慢性心力衰竭大鼠心肌能量代谢的调节及可能机制.将结扎大鼠冠状动脉建立心梗后心衰模型,休息4周后随机分为假手术安静组(Sham)、心梗安静组(MI-Sed)和心梗运动组(MI-Ex),MI-Ex组进行为期8周的跑台运动,Sham组和MI-Sed组保持安静状态.实验结束后,左心室导管法测定血流动力学参数,包括左心室收缩期压力(LVSP)、左心室舒张末期压力(LVEDP)、左心室压力最大上升速率(+(dp/dt)max)和左室压力最大下降速率((-dp/dt)max);Masson 染色进行心脏组织病理学观察;比色法测定心肌糖原、脂肪酸(FA)和乳酸含量;实时荧光定量PCR检测心肌过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)和肉碱棕榈酰转移酶-1(CPT-1)mRNA水平;Western blot法检测心肌AMPK、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)和过氧化物酶体增殖物受体γ共激活因子-lα(PGC-1α)表达水平.结果得到,与Sham组比较,MI-Sed组LVSP、±(dp/dt)max都非常显著性下降(P<0.01),LVEDP则都非常显著性升高(P<0.01);心肌糖原含量降低(P<0.01)、FA与乳酸含量升高(均为P<0.01);心肌PPARα和CPT-1 mRNA降低(P<0.01),磷酸化AMPKα(p-AMPKα)蛋白水平升高(P<0.05)、GLUT4和PGC-1α蛋白下降(P<0.01).与MI-Sed组比较,MI-Ex组LVSP、±(dp/dt)max都非常显著性升高(P<0.01),LVEDP则非常显著性下降(P<0.01);心肌糖原含量升高(P<0.05),FA 和乳酸含量下降(P<0.01);心肌 PPARα和 CPT-1 mRNA 以及p-AMPKα、GLUT4和PGC-1α蛋白水平均非常显著性升高(P<0.01).结果表明,长期有氧运动通过激活AMPK及其下游信号通路改善了HF心脏的代谢性重塑并提高心功能. 相似文献
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川芎嗪对大鼠心肌细胞膜钙通道的影响及其作用机制 总被引：3，自引：0，他引：3
目的:观察川芎嗪(L ig)对心肌细胞膜钙通道及胞内游离C a2 浓度([C a2 ]i的影响,并探讨其作用机制。方法:急性分离大鼠心肌细胞,用特异性C a2 荧光探针F luo-3/AM负载细胞,激光共聚焦显微镜(LSCM)检测L ig作用后心肌细胞内[C a2 ]i的变化。结果:L ig(30μm o l/L)可降低细胞内[C a2 ]i;L-型钙通道阻断剂V erapam il(40μm o l/L)、1β受体特异阻断剂A teno lo l(900μm o l/L)和1α受体特异阻断剂Phen to lam ine(1×1-0 5m o l/L)预处理,均可不同程度地阻断L ig(30μm o l/L)对心肌细胞钙的作用;L ig(30μm o l/L)对1α受体特异激动剂Pheny lephrine(1×1-0 4m o l/L)、钙通道激动剂A 23187(900μm o l/L)和1β受体特异激动剂D obu tam ine(1×10-5m o l/L)引起的细胞内钙升高有抑制作用。不与血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体(AT1R)阻断剂V a lsartan位点作用。结论:L ig对心肌细胞内[C a2 ]i的降低作用,是由细胞膜上的L-型钙离子通道、1α受体和1β受体介导的。 相似文献
8.
目的:对比12周高强度间歇训练与中等强度持续训练促进肥胖小鼠内脏与皮下白色脂肪棕色化的效果,分析促进棕色化的交感神经活动及肌肉因子合成与棕色化标志物的相关关系。随后根据相关分析结果,对内脏脂肪交感神经受体进行化学抑制,验证交感神经活动促棕色化的作用。方法:1)效果观察实验,采用雌性C57bl/6小鼠经高糖高脂膳食诱导建立肥胖动物模型后,随机分为肥胖对照组(HFD)、中等强度持续运动组(MICT)和高强度间歇训练组(HIIT),HFD组不运动,MICT组进行中等强度跑台训练,HIIT组进行高强度间歇跑台训练。训练周期12周,期间3组均继续进行高糖高脂饲养。训练结束后测量子宫周围内脏脂肪与腹股沟皮下脂肪重量,H.E.染色观察脂肪细胞形态,蛋白免疫印迹观察骨骼肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1-alpha,PGC-1α)、纤维连接蛋白Ⅲ型结构域蛋白5(fibronectin typeⅢdomain-containing protein 5,FNDC5)、脂肪酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)及解偶联蛋白1(uncoupling protein-1,UCP-1)表达;2)机制验证实验,12只小鼠随机分为安慰剂组(Saline)与拮抗剂组(SR),两组均进行10天HIIT训练,SR组每次训练前2 h腹腔注射脂肪交感神经受体拮抗剂SR59230a,Saline组注射生理盐水,训练结束后蛋白免疫印迹观察内脏与皮下脂肪UCP-1表达。结果:1)HIIT组与MICT组体重均非常显著低于HFD组(P<0.01),HIIT组子宫周围内脏脂肪重量显著低于HFD组与MICT组(P<0.05),同时,内脏脂肪细胞体积HIIT组0.05),内脏与皮下脂肪FNDC5与UCP-1均无显著相关性;2)SR组内脏脂肪UCP-1表达显著低于Saline组(P<0.05)。结论:HIIT相比MICT可更显著的促进内脏白色脂肪组织棕色化,且此过程与脂肪交感神经调控密切相关。 相似文献
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运动训练大鼠心肌由兴奋α-肾上腺素受体引起的收缩性变化研究 总被引：1，自引：1，他引：0
采用经颈动脉插入心导管测量心肌收缩性指标的实验方法,在心得安阻断心肌β—肾上腺素受体,肾上腺素兴奋α—肾上腺素受体的条件下,观察研究了大鼠经七周游泳训练后心肌由兴奋α—肾上腺素受体引起的收缩性能变化。结果表明,dp/dtmax,d~2p/dt~2max,Vpm和dv/dtmax等反映心肌收缩性能诸指标,均比对照组明显提高(P<0.01),持续时间也明显延长。说明经游泳训练后,大鼠心肌由α—受体兴奋引起的收缩性增强。这一结果提示:运动训练提高了心肌β—和α—肾上腺素受体的协同调节作用,使心脏在运动中对交感兴奋作出的反应更为完善有效。 相似文献
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目的:观察游泳运动对正常小鼠和动脉粥样硬化(AS)小鼠心肌脂联素(APN),腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)和过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)表达的影响,探讨游泳运动对动脉粥样硬化的干预机制。方法:采用8周龄C57BL/6J和Apo E-/-基因敲除小鼠(饲以高脂饮食建立AS模型),分为正常对照组A、正常运动组B、AS对照组C和AS运动组D共4组,每组8只。运动组进行有氧游泳运动,12周后安静时取材。主动脉HE染色,ELISA法检测心肌脂联素含量,WB检测小鼠心肌脂联素、PPARα、P-AMPK、脂联素受体1(AdipoR1)蛋白表达。结果:1)与A组相比,B组心肌脂联素水平显著升高(P<0.05),AMPK、AdipoR1蛋白表达显著增加(P<0.05),心肌脂肪酸(FFA)含量,PPARα蛋白表达无显著变化(P>0.05)。2)与C组相比,D组心肌AMPK、P-AMPK、AdipoR1、PPARα蛋白表达均显著增加(P<0.05),FFA含量,脂联素水平无显著变化(P>0.05)。结论:12周有氧游泳运动增加小鼠心肌AMPK、PPARα、AdipoRl的表达,对改善AS小鼠心肌能量代谢起促进作用。 相似文献
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目的:观察一次性力竭运动过程中大鼠苍白球(GP)胞外GABA、Glu浓度及GABAARα1与GluR2表达的变化规律,揭示GP在运动性疲劳中枢调控中的作用机制。方法:Wistar雄性大鼠随机分为神经递质浓度测定组和受体表达测定组,受体测定组又分安静、疲劳和恢复3个亚组。采用微透析-高效液相色谱联用技术,实时在线检测大鼠一次性力竭运动过程中GP胞外GABA、Glu浓度的动态变化规律;采用免疫荧光技术观察不同运动阶段大鼠GP内GABAARα1与GluR2的表达情况。结果:一次性力竭运动过程中大鼠GP胞外GABA、Glu浓度呈波浪式变化规律。大鼠运动至力竭时GP胞外GABA、Glu浓度及GABAARα1与GluR2表达较安静时显著升高(P<0.01)。Glu/GABA比值在运动过程中出现两次波峰,且与大鼠的运动行为表现相一致。结论:GABA、Glu分别通过GABAARα1与GluR2共同参与了一次性力竭运动过程中大鼠GP神经元兴奋性的调节。由此推测大鼠GP胞外GABA大量堆积和GABAAR表达上调,过度激活了间接通路,可能是导致运动疲劳产生的主要原因之一。 相似文献
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《西安体育学院学报》2018,(1):88-95
目的采用急性电刺激(acute electrical stimulation)C2C12成熟肌管细胞模型,结合使用相关信号激酶通路特异性抑制剂,探究急性电刺激所诱发的细胞内信号激酶对PGC-1α基因表达的调控作用。旨在从细胞水平揭示肌肉收缩刺激调控PGC-1α基因表达的分子机制。方法体外培养小鼠成肌细胞系C2C12细胞,采用脂质体法分别转染含小鼠PGC-1α启动子DNA全序列的质粒(p2533)及装载有能够与PGC-1α全长基因序列相结合GAL4DNA结合区域的p Bind载体,细胞在转染后分化5-6 d形成成熟肌管,5 Hz,10 V强度急性电刺激2 h后即刻收集各组细胞,进行总蛋白或双荧光素酶检测。抑制剂处理组分别采用40μM Compound C(CC,AMPK抑制剂)与10μM BIRB796(BIRB,p38抑制剂)处理细胞。结果与对照组(CON)相比,电刺激组(STIM)细胞PGC-1α启动子活性显著增高52%(P<0.05),PGC-1α辅激活转录活性显著增高35%(P<0.05),同时伴随PGC-1α蛋白由细胞质向细胞核迁移的现象。此外,与CON组相比,STIM组细胞AMPK、p38信号激酶通路磷酸化水平显著上调(P<0.05),在分别采用AMPK、p38抑制剂处理后,其磷酸化水平显著受到抑制(P<0.01)。结论急性电刺激可诱导骨骼肌细胞PGC-1α转录水平以及翻译后蛋白水平活性上调,这一作用部分是通过AMPK或p38信号通路实现的。 相似文献
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PPAR家族与运动能力研究进展 总被引：3，自引：0，他引：3
1.PPARs1990年,Issemann发现一种固醇类受体,它需要被脂肪酸类过氧化物酶增殖剂(peroxisomeproliferator)激活才能发挥作用,因此命名为过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisomeproliferator-activatedreceptor,PPARs)。PPARs属于核受体超基因家族成员,可调控多种核内基因的表达。由于其对耐力的调控作用而受到广泛关注。2.PPARs的生物学功能PPARs有3个亚基:PPARα、PPARβ(又称:PPARδ)和PPARγ。其功能是共同调节糖\脂代谢平衡,影响脑组织、骨组织、皮肤组织的生长与分化。PPARγ是这3个亚基中研究最热的,主要在脂肪存贮中… 相似文献
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耐力训练和注射丙酸睾酮对雄性大鼠肝脏、心脏和腓肠肌
PPARα表达的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
探讨持续性运动和耐力训练或注射丙酸睾酮对雄性大鼠体重增长、血脂水平以及肝脏、心脏及腓肠肌细胞内过氧化物体增殖活化受体α（PPARα）及其靶酶-酰基辅酶A氧化酶（AOX）的mRNA和PPARα蛋白量的影响。将40只SD大鼠随机分为4组：A为对照组，B为丙酸睾酮组，C为运动训练组，D为运动训练＋丙酸睾酮组。丙酸睾酮给药方式：每天皮下注射5mg／kg，每周6d，共6周。运动方式：采用跑台，速度为25m／min，每天1h，每周6d，共7周。结果发现：（1）B组和D组，实验后体重增长明显少于A组和C组（P〈0．05）；（2）D组的血清甘油三酯浓度，与A组相比，有降低的趋势（P〉0．05），而明显低于C组（P〈0．05）。总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇浓度，各组之间无明显差异；（3）各组间的PPARα和AOX的mRNA表达均无明显差异：（4）在肝脏和心脏，C组与D组的PPARα水平明显高于A组（均为P〈0．001）。在腓肠肌，各组间PPARα水平无明显差异。结果表明：（1）注射丙酸睾酮和运动训练加注射丙酸睾酮可以明显控制体重的增长。这种作用可能与血清甘油三酯水平降低有关；（2）持续性运动在翻译及翻泽后水平上调了心脏和肝脏PPARα基因的表达，对腓肠肌PPARα基因的表达无明显作用；（3）丙酸睾酮对心脏、肝脏和腓肠肌PPARα水平无明显调节作用．可能通过其他机制发挥作用。 相似文献
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激素是内分泌腺产生的化学物质。内分泌腺是无导管的腺体，这些腺体分泌的激素直接进入血液。注入血液中的激素经身体转送到各组织的受体，并发挥重大作用。各类细胞控制着2000～10000个受体，这些受体可吸纳各自的激素并发挥各自的机能。教练员、运动员特别关注的是：1、比赛和练习时如何加快供能；2、恢复时，能量的补充。 相似文献
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为了探讨有氧运动和白藜芦醇对肥胖大鼠脂联素受体及下游信号通路的影响及机制,将40只大鼠分成5组,分别为普通对照组(C)、肥胖模型对照组(D)、肥胖运动组(E)、白藜芦醇对照组(F)、白藜芦醇运动组(G);造模完成后,E和G组采用6周跑台训练,F和G组按照大鼠称重后40 mg/kg的白藜芦醇(Res)剂量进行6周灌胃。用ELISA法测得血清脂联素;RT-PCR方法测得AdipoR1、AdipoR2及PPARγ、AMPKα蛋白表达。结果发现:(1)血清脂联素水平模型组低于普通对照组,而模型组中白藜芦醇运动组最高;(2)脂联素受体1和2的蛋白表达,白藜芦醇运动组均高于其它各模型组;(3)普通对照组PPARγmRNA表达最高,而AMPKαmRNA表达白藜芦醇运动组最高;以上结果说明,本实验中通过运动和白藜芦醇联合干预,提高血清脂联素及受体的水平,从而降低TG、GLU等相关指标,脂联素受体激活下游信号通路蛋白AMPKαmRNA和PPARγmRNA,并使其表达增加,从而在一定程度上改善大鼠内脏脂肪细胞的紊乱,减少脂肪合成,增加血清TG清除,减少脂肪组织脂肪积聚,对改善大鼠肥胖起到了一定的作用。 相似文献
17.
白细胞介素31(IL-31)是白介素6细胞因子家族新成员,IL-31R是由 IL-31Rα与制瘤素M受体β组成的异源二聚体,IL-31-IL-31R主要通过STAT1、2、3,JAK1、2,P13K/AKT途径和MPAK通路来进行信号转导发挥重要的生物学效应。最近的研究证实IL-31在哮喘的发病机制发挥了重要作用,它有望成为哮喘治疗的潜在靶点。 相似文献
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目的:探讨8周跑台运动对db/dbT2DM小鼠认知功能的影响及其分子机制。方法:24只8周龄db/dbT2DM小鼠和8只同龄对照m/m小鼠,将db/db小鼠随机分为:模型组(db/db)、运动干预组(db+Exe)、运动联合p38抑制剂组(db+Exe+SB203580)。db+Exe组进行8周跑台训练,db+Exe+SB203580组进行8周跑台运动联合SB203580抑制剂灌胃处理(5mg/kg,3d/W,8W)。每周定时检测小鼠的体重和空腹血糖;干预结束后,取全脑及海马组织,免疫组织化学染色观察海马不同区域的神经元损伤状态;Western Blot检测海马组织中AD样病理、神经炎症、突触可塑性、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)/Ⅲ型纤连蛋白组件包含蛋白5(FNDC5)、Akt激酶等蛋白的表达。结果显示:(1)跑台运动可明显改善db/db小鼠的认知功能障碍。(2)减轻db/db小鼠的海马神经元损伤。(3)降低海马内AD样病理、神经炎症蛋白的表达,增加突触蛋白的表达水平。(4)通过p38信号上调PGC-1α/FNDC5的表达。(5)跑台运动可激活Akt激酶,而p38抑制剂可降低跑台运动对Akt激酶的激活作用。结论:8周跑台运动可明显改善db/db小鼠的认知功能障碍,其机制可能是通过p38上调PGC-1α/FNDC5,激活Akt激酶,减弱AD病理进程,降低炎性反应,增加突触可塑性,改善其空间学习记忆能力。 相似文献
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运动对胰岛素受体及相关信号传导蛋白的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
运动训练已经在预防和治疗胰岛素抵抗和2型糖尿病方面得到成功的应用。经常参加运动训练的人骨骼肌胰岛素敏感性提高，运动会引起胰岛素受体(IR)、受体底物(IRS-1等)及受体后各相关信号传导蛋白(ERK1／2，P13-激酶，GLUT4等)发生相应的变化。然而，目前对运动训练可以提高胰岛素介导的信号传导机制尚未完全明了。 相似文献
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《西安体育学院学报》2014,(3)
目的初步探讨长期有氧运动改善老年大鼠海马氧化应激水平的机制。方法 16只24月龄雄性Wistar大鼠随机分对照组(CG)及运动组(EG),每组8只。EG组大鼠采用递增负荷跑台运动方案进行为期8周的有氧运动训练。最后一次训练结束24 h后,将所有大鼠断头取脑,分离两侧海马。分别采用化学荧光等方法对大鼠海马活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPx)、脂质过氧化产物(丙二醛,malondialdehyde,MDA)进行检测,采用免疫印迹对海马ROS新陈代谢重要调解因子—过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α(Peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1-alpha,PGC-1α)及调解PGC-1α磷酸化的AMP激活蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)进行检测。结果本研究结果发现,与对照组相比,EG组大鼠海马ROS及MDA含量明显减少(P<0.05),SOD及GPx活性显著增加(P<0.05),PGC-1α及AMPK表达明显增强(P<0.05)。结论有氧运动可以有效地调节海马氧化还原平衡状态,延缓氧化应激引起的神经变性进程。AMPK的激活,PGC-1α蛋白表达的增加,可能是有氧运动改善海马氧化还原平衡状态的分子途径。 相似文献