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1.
PGC-1α是英文peroxisome proliIerators-activated receptor γ coactivator lalpha的缩写，中文名为：过氧化物酶体增殖受体γ辅激活因子α。PGC－1α是1998年Spiegelman研究小组发现的一种核受体转录辅助活化因子和多功能细胞能量代谢辅激活因子，在线粒体增生、肌纤维类型的转化、葡萄糖代谢、脂肪酸氧化等方面都起重要作用。 相似文献
2.
PGC-1α、运动与心肌能量代谢 总被引：1，自引：0，他引：1
过氧化物酶体增殖物受体γ共激活因子1α（PGC-1α）在调控心肌能量代谢方面起着关键的作用。PGC—1α作为共激活剂，调节基因的转录，包括线粒体脂肪酸代谢、氧化磷酸化、DNA和生物合成。心肌富含PGC-1α，但PGC-1仅在人类衰竭的心脏和运动诱导生理性心肌肥大中作用尚缺相关的实验研究。这一问题的认识有助于了解运动诱导心肌的适应机制、运动训练计划的制定和心血管病人的运动康复计划的制定。 相似文献
3.
与衰老相关的骨骼肌质量、力量下降称为衰老性肌萎缩.衰老时骨骼肌内氧化应激增强会导致线粒体机能下降、分子炎症,这些因素相互作用诱导肌纤维凋亡,并干扰蛋白质代谢平衡,这可能是衰老性肌萎缩的重要机制.遗传操作研究和运动锻炼研究已证明转录辅激活因子PGC-1α表达增强有利于降低ROS生成并增强线粒体生物合成,降低炎症基因转录.激活蛋白激酶Akt可促进肌肉蛋白质合成,还可抑制蛋白质分解和凋亡.通过运动训练调节PGC-1α、Akt的表达和活性可能是运动干预部分地逆转衰老性肌萎缩的内在机制.探讨衰老性肌萎缩的细胞分子机制及运动干预的作用,在此基础上提出未来研究的方向. 相似文献
4.
本综述通过对PGC-1α依赖性信号传导的研究，描述不同持续时间、强度和模式的有氧运动，对调节骨骼肌线粒体生物合成的分子事件的影响。这对于治疗各种代谢性疾病以及优化运动训练计划至关重要。现有研究表明，30-90min的有氧运动无法提供额外的刺激来激活信号通路，以调节PGC-1α的翻译后修饰以及PPARGC1A的基因表达。而II型肌纤维募集的增加，导致运动强度显著影响线粒体的生物合成并伴随着明显的代谢变化，从而导致信号级联反应的激活和调控线粒体生物合成的基因的表达。因此，间歇性运动比连续运动能更有效地激活线粒体生物合成。在适应有氧训练的骨骼肌中，通过运动强度激活线粒体生物合成，主要与AMP激活的蛋白激酶/PGC-1α通路，PGC-1α调控的基因的表达，以及来源于由cAMP反应元件结合蛋白1相关转录因子及其共激活因子调控的诱导型可变启动子AP的PPARGC1A的表达有关。 相似文献
5.
自19世纪50年代被发现以来,有关线粒体的研究从未停歇.作为一种存在于大多数真核细胞中的双层膜细胞器,线粒体负责提供机体活动所需要的大部分ATP,同时参与多种细胞生理活动,为适应细胞不同条件下的需求,线粒体数目处于动态变化之中,同时线粒体也可以通过融合和分裂来实现形态和功能上的改变.运动作为一种有益健康的生活方式,其关键作用是能够激活肌肉细胞内过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助活化因子1α（PGC-1α）,从而诱导下游多种转录因子的表达,促进线粒体蛋白合成的增加,最终合成更多功能完善的线粒体,有效改善机体能量代谢.该综述将着重介绍线粒体营养素羟基酪醇、白藜芦醇及硫辛酸在运动状态下对线粒体代谢包括线粒体生成、线粒体融合和分裂的调控作用以及其潜在作用机制的研究进展. 相似文献
6.
采用实验法,检测一次长时游泳运动对大鼠骨骼肌PGC-1αmRNA表达水平的影响,以及运动后骨骼肌PGC-1αmRNA表达的时相性变化规律。将SD雄性大鼠随机分为对照组、运动后3 h组、运动后6 h组1、2 h组1、8 h组和24 h组、运动4 d后18 h组。采用SYBRGreenⅠ逆转录实时荧光定量PCR方法,测定各组大鼠骨骼肌PGC-1αmRNA表达水平。结果:PGC-1α基因在运动后6 h组、运动4 d后18 h组的表达水平高于对照组及其他组。结论:PGC-1αmRNA在游泳运动后表达的改变是有时相性的;游泳运动可以刺激骨骼肌线粒体生物发生相关因子的表达,从而调节线粒体的功能。 相似文献
7.
《西安体育学院学报》2014,(3)
目的初步探讨长期有氧运动改善老年大鼠海马氧化应激水平的机制。方法 16只24月龄雄性Wistar大鼠随机分对照组(CG)及运动组(EG),每组8只。EG组大鼠采用递增负荷跑台运动方案进行为期8周的有氧运动训练。最后一次训练结束24 h后,将所有大鼠断头取脑,分离两侧海马。分别采用化学荧光等方法对大鼠海马活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPx)、脂质过氧化产物(丙二醛,malondialdehyde,MDA)进行检测,采用免疫印迹对海马ROS新陈代谢重要调解因子—过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α(Peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1-alpha,PGC-1α)及调解PGC-1α磷酸化的AMP激活蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)进行检测。结果本研究结果发现,与对照组相比,EG组大鼠海马ROS及MDA含量明显减少(P<0.05),SOD及GPx活性显著增加(P<0.05),PGC-1α及AMPK表达明显增强(P<0.05)。结论有氧运动可以有效地调节海马氧化还原平衡状态,延缓氧化应激引起的神经变性进程。AMPK的激活,PGC-1α蛋白表达的增加,可能是有氧运动改善海马氧化还原平衡状态的分子途径。 相似文献
8.
癌症恶病质是一种复杂的多因素综合征,以进行性体质量下降及肌肉减少为特点,以能量耗损、炎症、肌量流失为主要特征。对线粒体介导骨骼肌重塑在运动抵御癌症恶病质中的作用机制进行综述发现:运动通过PGC-1α、IL-6以及泛素化重塑骨骼肌线粒体功能,加强线粒体生物发生和融合,抑制线粒体分裂与自噬,抵抗恶病质状态下骨骼肌的能量耗损、抑制骨骼肌炎症反应和肌量流失,通过重塑骨骼肌功能进而抵御癌症恶病质的发生发展。 相似文献
9.
为探讨长期有氧运动对慢性心力衰竭大鼠心肌能量代谢的调节及可能机制.将结扎大鼠冠状动脉建立心梗后心衰模型,休息4周后随机分为假手术安静组(Sham)、心梗安静组(MI-Sed)和心梗运动组(MI-Ex),MI-Ex组进行为期8周的跑台运动,Sham组和MI-Sed组保持安静状态.实验结束后,左心室导管法测定血流动力学参数,包括左心室收缩期压力(LVSP)、左心室舒张末期压力(LVEDP)、左心室压力最大上升速率(+(dp/dt)max)和左室压力最大下降速率((-dp/dt)max);Masson 染色进行心脏组织病理学观察;比色法测定心肌糖原、脂肪酸(FA)和乳酸含量;实时荧光定量PCR检测心肌过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)和肉碱棕榈酰转移酶-1(CPT-1)mRNA水平;Western blot法检测心肌AMPK、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)和过氧化物酶体增殖物受体γ共激活因子-lα(PGC-1α)表达水平.结果得到,与Sham组比较,MI-Sed组LVSP、±(dp/dt)max都非常显著性下降(P<0.01),LVEDP则都非常显著性升高(P<0.01);心肌糖原含量降低(P<0.01)、FA与乳酸含量升高(均为P<0.01);心肌PPARα和CPT-1 mRNA降低(P<0.01),磷酸化AMPKα(p-AMPKα)蛋白水平升高(P<0.05)、GLUT4和PGC-1α蛋白下降(P<0.01).与MI-Sed组比较,MI-Ex组LVSP、±(dp/dt)max都非常显著性升高(P<0.01),LVEDP则非常显著性下降(P<0.01);心肌糖原含量升高(P<0.05),FA 和乳酸含量下降(P<0.01);心肌 PPARα和 CPT-1 mRNA 以及p-AMPKα、GLUT4和PGC-1α蛋白水平均非常显著性升高(P<0.01).结果表明,长期有氧运动通过激活AMPK及其下游信号通路改善了HF心脏的代谢性重塑并提高心功能. 相似文献
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耐力训练预防急性酒精性肝损伤机制:线粒体生物合成 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究耐力训练对肝脏线粒体生物合成能力的影响及与急性酒精性肝损伤的关系。方法:以SD大鼠建立急性酒精性肝损伤模型,以12周无负重游泳为运动手段,测定其肝脏及血液相关指标的变化。结果:未训练大鼠急性酒精摄入导致肝脏与血液ALT、AST、MDA、线粒体ROS生成及态4呼吸升高,GSH含量、态3呼吸和RCR降低,线粒体生物合成蛋白PGC-1α、NRF1、TFAM和COXIVmRNA表达升高;耐力训练后再给予急性酒精摄入,使大鼠肝脏与血液ALT、AST、MDA、线粒体ROS生成及态4呼吸显著低于直接急性酒精摄入大鼠,GSH含量、态3呼吸和RCR显著高于直接酒精摄入大鼠,线粒体生物合成蛋白PGC-1α、NRF1、TFAM和COXIVmRNA表达显著高于未训练急性酒精摄入大鼠。结论:耐力训练能提高肝脏线粒体生物合成能力,进而保护线粒体的功能,从而达到部分预防急性酒精性肝损伤的目的。 相似文献
11.
目的:探讨H2O2对原代培养骨骼肌细胞存活状态的影响;探索H2O2在不同剂量及作用时间对线粒体生物发生相关因子的影响,确定其体外最适作用剂量和体外最适作用时间(可激发线粒体生物发生,又不至引发细胞死亡),从而了解以H2O2为主的ROS对线粒体生物发生相关因子的作用机制。方法:提取新生24h内乳鼠骨骼肌细胞进行原代培养,并用H2O2作为外源性ROS诱因,激发细胞线粒体生物发生。分别用MTT检测细胞活性、荧光定量(Realtime Quantitative)PCR方法检测线粒体生物发生相关因子PGC-1α、mt-TFA、mtTFB2、NRF-1 mRNA表达水平以及western-blotting检测磷酸化Akt水平。结果:荧光定量PCR检测结果表明,PGC-1αmRNA水平只在100μMH2O2作用3h后较空白对照组明显增加;mtTFA mRNA水平在作用1h、3h、6h后均较空白对照组有明显增加,在18h后又下降;mtTFB2 mRNA水平则在3h、6h、18h后均较空白对照组有明显增加;NRF-1 mRNA水平只在作用1h后较空白对照组有明显增加,其他各时间点都没有改变。磷酸化AKt Western-blotting结果表明,空白对照组有较低的AKt表达,1h、3h、6h、18h组均有表达,且以1h、6h、18h组水平较高。结论:ROS的适量和适时都决定着其是以线粒体生物发生信号分子为主导还是以凋亡信号分子为主导作用而控制着细胞的生长、增殖与抑制、凋亡;外源性H2O2作用实验证实PGC-1α可能同线粒体生物发生的早期事件无关;适量H2O2激活了PI3K/AKt/PKB信号系统,使AKt磷酸化,介导了线粒体生物发生作用,保护线粒体呼吸功能的正常进行。 相似文献
12.
《西安体育学院学报》2018,(1):88-95
目的采用急性电刺激(acute electrical stimulation)C2C12成熟肌管细胞模型,结合使用相关信号激酶通路特异性抑制剂,探究急性电刺激所诱发的细胞内信号激酶对PGC-1α基因表达的调控作用。旨在从细胞水平揭示肌肉收缩刺激调控PGC-1α基因表达的分子机制。方法体外培养小鼠成肌细胞系C2C12细胞,采用脂质体法分别转染含小鼠PGC-1α启动子DNA全序列的质粒(p2533)及装载有能够与PGC-1α全长基因序列相结合GAL4DNA结合区域的p Bind载体,细胞在转染后分化5-6 d形成成熟肌管,5 Hz,10 V强度急性电刺激2 h后即刻收集各组细胞,进行总蛋白或双荧光素酶检测。抑制剂处理组分别采用40μM Compound C(CC,AMPK抑制剂)与10μM BIRB796(BIRB,p38抑制剂)处理细胞。结果与对照组(CON)相比,电刺激组(STIM)细胞PGC-1α启动子活性显著增高52%(P<0.05),PGC-1α辅激活转录活性显著增高35%(P<0.05),同时伴随PGC-1α蛋白由细胞质向细胞核迁移的现象。此外,与CON组相比,STIM组细胞AMPK、p38信号激酶通路磷酸化水平显著上调(P<0.05),在分别采用AMPK、p38抑制剂处理后,其磷酸化水平显著受到抑制(P<0.01)。结论急性电刺激可诱导骨骼肌细胞PGC-1α转录水平以及翻译后蛋白水平活性上调,这一作用部分是通过AMPK或p38信号通路实现的。 相似文献
13.
目的:观察大鼠增龄过程中骨骼肌线粒体生物合成的变化特点及作用与意义,阐明p38MAPK信号通路在长期耐力训练对增龄大鼠骨骼肌线粒体生物合成诱导作用中的分子机理及其生物学效应.方法:中等强度跑台运动(64%VQ2max,5°,15m/min,45min,每周5天)施加于2、12和17月龄雄性大鼠共12周(每组8只).相同月龄对照组正常饲养.12周后取大鼠Ⅰ型肌纤维分别进行线粒体形态学、脂质过氧化及参与生物合成的转录因子分子生物学指标的检测.结果:骨骼肌线粒体生物合成随增龄改变,耐力训练可以显著增加各月龄组不同部位线粒体的数密度和体密度;线粒体H2Q2和MDA随增龄生成增多,耐力训练可以改善其氧化还原状态;p38MAPK和p-p38MAPK表达随增龄增加,PGC-1α表达下降.耐力训练后这些线粒体蛋白和转录因子表达在不同月龄组增加程度不同.PGC-1α与p38MAPK、p-p38MAPK、COXIV蛋白间均有显著正相关;H2Q2与p-p38MAPK蛋白在对照组存在显著正相关.结论:大鼠增龄过程中骨骼肌线粒体体密度和数密度增加;p38MAPK的磷酸化可能是收缩活动导致线粒体生物合成的一个重要信号通路,线粒体产生的H2Q2可能介导了这一过程;耐力训练能够诱导p38MAPK、PGC-1α表达增加,从而促进骨骼肌线粒体生物合成,改善线粒体氧化还原状态,从而抵抗骨骼肌的增龄性变化. 相似文献
14.
耐力训练对高脂膳食大鼠骨骼肌线粒体脂肪氧化及PGC- 1α 基因表达的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:研究耐力训练对高脂膳食大鼠骨骼肌线粒体脂肪氧化相关酶活性及基因表达的影响.方法:40只SD大鼠,随机分成普通膳食对照组(c)与耐力训练组(E);高脂膳食对照组(H)与耐力训练组(R),每组10只.两耐力训练组大鼠进行8周跑台训练.结果:耐力训练使高脂膳食大鼠体重(p=0.000)、IR指数(P=0.021)显著降低并维持在正常水平,使骨骼肌线粒体β-HAD(P=0.011)、CS活性(p=0.047)、CPT-1β mRNA (P=0.037)及PGC-1α蛋白表达水平(P=0.007)显著增高.结论:耐力训练通过适度调节参与线粒体脂肪氧化关键酶β-HAD、CS活性及CPT-1β、PGC-1α基因表达,优化高脂膳食机体在线粒体水平的脂肪氧化能力. 相似文献
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PPAR家族与运动能力研究进展 总被引：3，自引：0，他引：3
1.PPARs1990年,Issemann发现一种固醇类受体,它需要被脂肪酸类过氧化物酶增殖剂(peroxisomeproliferator)激活才能发挥作用,因此命名为过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisomeproliferator-activatedreceptor,PPARs)。PPARs属于核受体超基因家族成员,可调控多种核内基因的表达。由于其对耐力的调控作用而受到广泛关注。2.PPARs的生物学功能PPARs有3个亚基:PPARα、PPARβ(又称:PPARδ)和PPARγ。其功能是共同调节糖\脂代谢平衡,影响脑组织、骨组织、皮肤组织的生长与分化。PPARγ是这3个亚基中研究最热的,主要在脂肪存贮中… 相似文献
16.
转录因子高度依赖共激活分子从转录水平调控运动诱导生理性适应过程.骨骼肌线粒体核染色体的交互作用取决于转录因子(NRF-1,NRF-2、PPARa、ERRa、Sp1等)和PGC-1家族成员(PGC-1a、PGC-1β和PRC)的相关影响.这些分子组成非常复杂的信号网络,广泛参与耐力训练诱导的线粒体的生物合成.但是这些蛋白对生成新的线粒体的确切的贡献很难进行区分.这些转录因子的目标基因大部分涉及到线粒体的生物合成和细胞的新陈代谢,其转录调控方式可能为了解运动性能量变化特征的信号通路与线粒体生物合成及其功能之间的关系提供基本框架. 相似文献
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有氧运动对C57BL/6小鼠骨骼肌PGC-1α表达和肌纤维类型影响的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
研究目的:研究有氧耐力运动对骨骼肌PGC-1α表达及由此对肌纤维类型的影响,旨在探讨骨骼肌对耐力训练产生适应性反应的生物学机制,从而为有氧耐力运动增强骨骼肌细胞氧化能力提供理论依据.研究方法:选用雄性C57BL/6小鼠90只,随机分为3周(TC)、6周(SC)、9周(NC)、对照组和3周(TE)、6周(SE) 和9周(NE)运动组,建立无负重游泳训练模型,采用Northern blot、Western blot,免疫荧光和mATPase 染色分析各组骨骼肌PGC-1α表达及肌纤维类型的变化.结果:有氧运动各组骨骼肌 PGC-1α转录和翻译水平与各自对照组相比显著提高.mATPase染色结果表明,各运动组运动后腓肠肌纤维类型百分比没有显著改变.结论:有氧耐力运动可诱导骨骼肌PGC-1αmRNA和蛋白表达增强,但并没有导致骨骼肌纤维类型的显著变化.提示PGC-1α可能在骨骼肌对运动训练的适应性过程中发挥重要作用,而单纯运动并不能诱导肌纤维类型转变的发生,其可能是细胞内代谢和外界干预因素共同作用的结果. 相似文献
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目的:观察一次高负荷运动后NO介导腓肠肌线粒体生物合成的转录调控作用.方法:6周龄雄性SD大鼠56只,随机分成:安静对照组(C)、运动后即刻组(EO)、运动后3 h组(E3)、6 h组(E6)、12 h组(E12)、18 h组(E18)和24 h组(E24);硝酸还原酶法测腓肠肌NO浓度和NOS活性,放射性免疫法测cGMP含量;RT-PCR测eNOS、PGC-1α、NRF-1、Tfam和COXIV基因;Western-blotting测COXIV蛋白.结果:EO组腓肠肌NO浓度、cGMP含量升高,NOS活性增加,eNOS mRNA下降;E6组NOS活性、eNOS mRNA和cGMP含量都达到峰值.EO组腓肠肌NRF-1mRNA、Tfam mRNA、PGC-1α和COXIV mRNA升高.结论:一次高负荷运动可能通过NO-NOS-cGMP通路激活、调控NO体系,进而激活sGC-cGMP依赖信号途径,激发线粒体生物合成. 相似文献
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目的:研究耐力训练对大鼠急性酒精性肝损伤肝脏线粒体自噬变化规律及其机制。方法:以SD大鼠建立急性酒精性肝损伤模型,以12周无负重游泳为运动手段,测定血清ALT和AST以及肝脏线粒体活性氧生成、线粒体MDA含量、线粒体顺乌头酸酶活性、线粒体膜电位、线粒体自噬蛋白BNIP3、NIX和HIF-1αmRNA表达以及HIF-1α蛋白表达。结果:急性酒精摄入导致血清ALT和AST显著升高以及肝脏线粒体活性氧生成显著升高,线粒体MDA含量显著升高,线粒体顺乌头酸酶活性显著降低,线粒体膜电位显著降低,线粒体自噬蛋白BNIP3、NIX和HIF-1αmRNA以及HIF-1α蛋白表达显著升高;耐力训练后急性酒精摄入使血清ALT和AST以及肝脏线粒体活性氧生成,线粒体MDA含量,线粒体顺乌头酸酶活性,线粒体膜电位,线粒体自噬蛋白BNIP3、NIX和HIF-1αmRNA以及HIF-1α蛋白表达均表现出与未耐力训练急性酒精摄入相同的变化规律,但变化幅度相对较小;注射HIF-1抑制剂YC-1无论是未耐力训练还是耐力训练大鼠再给予急性酒精摄入时BNIP3、NIX mRNA表达均显著低于未注射抑制剂组,而HIF-1αmRNA表达未见显著性差异,但HIF-1α蛋白表达显著降低。结论:急性酒精摄入引起肝脏线粒体自噬加强,其自噬与HIF-1表达增加有关,而耐力训练可能通过增强肝脏氧气供应能力,进而引起HIF-1表达降低,导致线粒体自噬功能减弱。 相似文献