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1.
长期适宜的运动可以提高人或动物的学习记忆能力,但其作用机制尚未明确.突触传递的LTP是学习记忆的神经基础之一,也是突触可塑性的功能性指标之一.运动训练提高了海马的可塑性和齿状回长时程增强效应(LTP)的表达;延缓了NMDA受体通道的老化;使一氧化氮合酶的活性增强,进而增加脑内一氧化氮(NO)的释放;使海马脑源性神经营养因子BDNFmRNA的表达上调,这些变化引发突触结构和功能的改变,增强了海马LTP的效能,从而改善了学习记忆的能力.运用文献综述法,从运动训练对LTP的影响以及运动训练影响海马LTP的可能机制等多个方面,分析并探讨运动训练提高学习记忆能力与LTP表达增强的关系,试图在分子水平上为运动训练促进学习记忆能力提高提供一个证据. 相似文献
2.
规律的有氧运动对大鼠学习记忆能力及海马内CaMKⅡmRNA表达的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
探讨长期有规律的适宜运动对大鼠空间学习记忆能力的影响,CaMKⅡmRNA的表达,及其在学习记忆中的作用。结论：长期有规律的适宜运动可促进大鼠的空间学习记忆能力,海马内CaMKⅡmRNA表达明显升高,说明CaMKⅡ参与了运动对学习记忆的作用。 相似文献
3.
试图探讨5周跑转轮运动与3周限制性应激对成年小鼠海马神经发生和空间学习记忆能力的影响。Morris水迷宫测试小鼠的空间学习记忆能力。BrdU免疫组织化学法确定新生神经元数量,BrdU+/NeuN+免疫荧光双标记染色法分析BrdU+标记细胞的神经元表型。结果运动组和应激-运动组在定位航行实验中的潜伏期较对照组显著减少(P<0.05),运动组在定位航行实验结束后24 h进行的空间探索实验中目标象限的游泳时间分别较对照组与应激-运动组显著增加(P<0.05)。运动组BrdU+细胞数量分别较对照组与应激组显著升高(P<0.05),并且运动组BrdU+/NeuN+细胞数量分别较对照组与应激组极显著(P<0.01)或显著增加(P<0.05)。运动增加了新生神经元数量,提高了学习记忆能力,应激抑制了运动依赖的海马神经发生,损害了学习记忆能力,运动增强的成年海马神经发生或许是运动提高学习记忆能力的关键机制。 相似文献
4.
分析insulin/IR（胰岛素及胰岛素受体）在运动调节记忆中可能发挥的作用。方法：通过相关文献,归纳总结in-sulin/IR对记忆,运动对insulin/IR及运动对记忆作用来分析insulin/IR在运动调节记忆的过程中的可能作用。结果：一定范围内,外源性提高脑内insulin水平对记忆可能有改善作用,超过范围会表现出相反效果,这个作用可能主要是通过海马完成的,并且其IR的功能或数量可能与记忆能力正相关。不同的运动形式,insulin和IR也会有不同变化,并且相应,对记忆产生不同结果。结论：长期、规律的有氧运动和抗阻力量训练可能通过改善IR敏感性提高记忆能力;insulin极度下降可能是运动疲劳后记忆暂时下降的一个原因;适量的insulin的补充可通过对中枢神经的保护作用来保护某些形式运动对记忆能力的损害;学习记忆训练可以通过提高IR数量改善记忆能力。 相似文献
5.
通过文献综述的方法,从脑源性神经营养因子(BDNF)的分布与生化特性、BDNF与海马的长时程增强、BDNF与学习记忆的分子生物学研究等方面,对BDNF在学习记忆中的作用做了较全面的综述,分别讨论了运动对学习记忆的影响及其可能机制.随后,进一步深入分析了BDNF在运动与学习记忆中可能作用及其机制,为今后进行更加深入的研究奠定良好的基础. 相似文献
6.
目的:研究8周游泳训练对大鼠学习记忆能力和海马、纹状体内BDNFmRNA表达的影响.方法:36只雄性SD大鼠,随机分为安静对照组(n=18)和运动训练组(n=18).训练组大鼠进行8周无负重游泳训练,每周6次,每次60 min.训练结束后,采用Morris水迷宫法检测游泳训练对大鼠学习记忆能力的影响,采用RT-PCR法检测游泳训练后大鼠海马、纹状体BDNFmRNA表达的变化.结果:8周游泳训练后,训练组大鼠海马及纹状体内BDNFmRNA表达均有显著增加,分别上调38%、14%,同时水迷宫测得训练组大鼠学习记忆能力增强.结论:8周游泳训练可以提高大鼠的学习记忆能力,这可能与游泳训练显著上调了大鼠海马、纹状体内BDNFmRNA的表达有关. 相似文献
7.
王太林 《北京体育大学学报》2011,34(6):54-56
目的:建立大鼠运动性疲劳模型,通过免疫组织化学法检测大鼠大脑皮层和海马CA1区内Tau蛋白的分布与表达,探讨其在运动性疲劳致大鼠学习记忆障碍发病机理中的作用。方法:成年雄性Wistar大鼠随机平均分为对照组、疲劳即刻组和疲劳恢复90 min组。疲劳即刻组和疲劳恢复90 min组大鼠进行十天游泳运动,每天运动至力竭,对照组大鼠不加干预。运用避暗穿梭实验检测大鼠学习记忆功能损伤情况,免疫组织化学法检测大脑皮层和海马CA1区Tau蛋白分布及表达,并测定Tau蛋白免疫阳性细胞的积分光密度值(IOD)。结果:疲劳即刻组和疲劳恢复90 min组大鼠学习记忆功能有不同程度损伤,其大脑皮层和海马CA1区Tau蛋白表达较对照组上调(P<0.05)。结论:运动性疲劳致大鼠学习记忆功能损伤可能与大鼠大脑皮层和海马内Tau蛋白的表达变化相关。 相似文献
8.
龚云 《北京体育大学学报》2012,35(3):63-66
探讨不同强度跑台运动对大鼠学习记忆能力及海马CA3区超微结构的影响。40只Wister大鼠随机被分为4组(对照组、低强度运动组、中强度运动组、高强度运动组,各10只),按各自强度运动60 d后,通过一次性被动回避反应实验,逐只测量其步入潜伏期的时间(STL);后每组任选5只大鼠,取右侧海马CA3区按常规方法制作超薄切片,60K倍透射电镜观察并拍照,Motic Images Advanced 3.1软件测量相关突触界面结构。结果表明:低强度运动组大鼠,电击后24 h步入潜伏期的时间显著延长(P0.05),海马CA3区突触后膜致密物质非常显著增厚(P0.01)。突触界面呈现平直型、正向弯曲型和负向弯曲型三种,以平直型为主。由此可见,低等强度运动可增强记忆能力,并影响海马CA3区神经元突触结构发生可塑性变化,突触后膜致密物质厚度与记忆能力呈正相关。 相似文献
9.
目的:分析4周有氧运动对抑郁症大鼠海马组织胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF1)信号通路的影响,探究长期有氧运动缓解抑郁症及改善机体记忆学习能力的分子生物学机制。方法:30只成年雄性清洁级SD大鼠(250g~300g)诱导慢性不可预见性应激模型。建模成功的SD大鼠随机分为抑郁安静组(Con)和抑郁有氧运动组(ET)各10只。ET组小鼠进行为期4周的有氧跑台训练,抑郁安静组的大鼠笼内自由活动作为对照。4周后取两组大鼠海马组织,进行基因芯片分析;随机选取6个差异表达基因进行Real-time qPCR实验以验证基因芯片结果;Western Blot实验检测IGF1及其信号通路相关分子和细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)、环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB)的表达。结果:对比Con和ET组SD大鼠海马组织基因表达谱,筛选发现共有366个差异表达基因,其中表达上调的基因有332个,表达下调的基因有34个。Real-time qPCR实验结果与基因芯片一致。通路(Pathway)分析结果显示,差异表达基因编码的蛋白共富集61条细胞信号通路,其中包括IGF1信号通路。采用Western Blot检测IGF1信号通路相关分子,发现ET组IGF1,ERK及CREB表达上调。结论:4周有氧跑台训练引起抑郁症SD大鼠海马组织全基因表达谱发生变化,可能通过调控IGF1信号通路相关分子促进机体记忆学习能力的提高。 相似文献
10.
跑台训练增强大鼠的学习记忆及其海马BDNF基因表达 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探讨8周跑台训练对大鼠学习记忆能力及其海马内脑源性神经营养因子(BDNF)基因表达的影响。方法:将24只雄性SD大鼠分为对照组(C组,n=8)和训练组(T组,n=16),T组进行8周的跑台训练。通过Y迷宫实验,所有大鼠在第7周进行学习能力测试,在第8周进行记忆能力测试。第8周最后一次训练后,随机将T组分为T1组(n=8)和T2组(n=8)。T1组训练后即刻与C组同时断头处死,两组交叉进行,T2组在训练后24时断头处死,采用RT-PCR法检测各组大鼠海马内BDNF的基因表达水平。结果:Y迷宫测试表明T组大鼠的学习记忆优于C组;与C组相比,T1组和T2组大鼠海马中BDNF的基因表达水平均显著升高(p<0.01)。结论:8周跑台训练可增强大鼠的学习记忆能力,这与海马内BDNF基因表达的增加有关。 相似文献
11.
长期适宜的运动对学习记忆提高有着良好的促进作用,其机制是多方面的.一氧化氮作为一种新型的神经递质,与学习记忆密切相关,主要表现在一氧化氮可影响突触传递长时程增强,可调节与学习记忆相关的神经递质的释放,调节脑血流量以及参与神经发育过程和基因表达的调控.运用文献综述法,分别探讨了一氧化氮与学习记忆、运动与学习记忆的关系,并对一氧化氮在运动与学习记忆中的潜在作用进行了较详尽地分析,从而使人们可以更深入地了解运动与学习记忆及一氧化氮三者间的关系. 相似文献
12.
为了探讨运动对长骨发育的作用机理,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,对100只生长期大鼠经3周、6周和9周的高、低负荷跑台训练后胫骨生长板中局部调节因子甲状旁腺素相关蛋白(PTHrP)的表达进行了观察.结果表明:3周的跑台运动没有显著改变生长板中PTHrP mRNA的表达水平,而6周和9周运动后PTHrP mRNA的表达水平显著高于对照组, 低负荷运动组亦显著高于高负荷运动组(P《0.01或0.05);各组间对照组PTHrP mRNA的表达水平均未出现显著的增龄变化.结果提示:运动可以通过改变PTHrP的表达水平来调节生长板软骨细胞的活动,进而影响生长板的高度,调节长骨的纵向生长,但其具体的调节途径尚有待进一步研究探讨. 相似文献
13.
OPG-RANKL-RANK系统是骨生物学史上的重要里程碑式发现。该系统作为调节破骨细胞和成骨细胞分化的关键轴,受到了越来越多人的关注。适量运动中雌激素可通过OPG-RANKL-RANK系统,维持并调控着骨形成与骨吸收动态平衡过程。过量运动可能因影响体内雌激素水平和骨的微结构,导致骨量及骨强度的降低。本文采用文献资料法,对该系统进行简要介绍,并通过总结归纳,来讨论适量运动和过量运动中,雌激素经OPG-RANKL-RANK系统对骨代谢的影响。 相似文献
14.
目的：观察游泳运动后大鼠海马cAMP浓度变化,探讨不同游泳运动方式对海马cAMP的影响机制。方法：建立大鼠游泳运动模型（持续运动、间歇运动）,采用酶联接免疫吸附剂法,观察大鼠海马cAMP浓度变化,并用统计学软件进行数据分析。结果：运动后持续组和间歇组cAMP浓度均呈锯齿形特征,但变化规律有明显差异。持续组先降后升,与对照组相比在即刻、60min、120min、240min有所下降,有显著差异（p〈0.05）;在60min达到最低值（p〈0.01）;运动后30min略高于对照组,无显著差异性（p〉0.05）。间歇组先升后降且变化幅度逐渐增大,与对照组相比运动后240mincAMP浓度达到峰值,有显著性差异（p〈0.01）;而运动后30min、120min cAMP浓度呈下降趋势,有显著性差异（p〈0.01）;运动后即刻、60min cAMP浓度略有上升,无显著差异（p〉0.05）。结论：不同游泳运动方式对海马cAMP的影响不同,具有一定的时效性。 相似文献
15.
细胞凋亡是当前生物医学研究的热点,JNK（c-Jun氨基末端激酶）是丝裂原激活的蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,MAPK）家族中转导并调控细胞凋亡信号的重要信号通路,本文主要介绍JNK信号转导通路与细胞凋亡的研究进展及运动与JNK信号通路。 相似文献
16.
通过对武汉地区高校在职中、高级知识分子锻炼自我效能感与体育锻炼行为关系的研究,发现“锻炼自我效能感”与锻炼的坚持性、锻炼的频率、锻炼的强度、每次锻炼时间之间存在正线性关系。针对调查结果,提出了相应的对策与建议。 相似文献
17.
刘庆美 《首都体育学院学报》2007,19(4):42-44
丝裂原活化蛋白激酶信号系统（mitogen activated protein kinase,MAPKs）在细胞的信号传导中起着很重要的作用,其中以p38研究得最为深入。：运动是一个非常重要的刺激因素,可对骨骼肌中的多种代谢和转录过程起调节作用。MAPK信号级联中有多种独立的信号途径参与了骨骼肌运动性适应的细胞调控过程,对骨骼肌中葡萄糖转运、胰岛素信号转导、钾离子转运、工作肌的可塑性等产生影响。运动能够激活骨骼肌中MAPKs信号传导系统。不同运动方式、不同类型的肌肉可以影响到MAPKs的激活,而且激活后MAPKs具有不同的时相性。MAPKs对运动后骨骼肌的适应性变化具有重要作用。 相似文献
18.
目的:通过阻断AR,以探讨雄激素对运动骨骼肌ERK1/2通路的影响特点。方法:7周龄雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、AR阻断剂组、运动组、AR阻断剂运动组、假手术组。AR阻断剂组于颈部皮下包埋氟他胺释缓剂,运动组进行10 d中等强度运动,于末次运动后6 h取趾长伸肌进行指标测定。结果:与对照组相比,AR阻断剂组趾长伸肌湿重、肌纤维横截面积、AR mRNA及p-ARSer210均显著下降(p<0.01-0.05),MEK1/2、ERK1/2、P90RSK的mRNA及蛋白磷酸化水平未有显著变化。运动组AR及ERK1/2通路的mRNA及蛋白磷酸化水平则显著增加(p<0.05),而其趾长伸肌湿重、肌纤维横截面积并未有显著变化。AR阻断剂运动组各指标与运动组相比均显著下降(p<0.01-0.05),而与AR阻断剂组相比均未有显著变化。结论:阻断AR可显著抑制运动骨骼肌湿重、横截面积及AR的基因和磷酸化表达,证实雄激素对运动骨骼肌的促蛋白合成作用主要经AR介导;AR阻断剂可显著抑制运动骨骼肌ERK1/2通路激活,提示雄激素经AR介导发挥非基因作用。该研究对雄激素促进运动骨骼肌蛋白合成的非基因作用提供一定实验依据。 相似文献