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1.
目的:研究蛇床子素(Osthole,Ost)对老年性痴呆、血管性痴呆模型小鼠行为学的保护作用及其作用机制.方法:采用一次性侧脑室注射β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ25-35)及脑缺血再灌注(短暂性夹闭小鼠双侧颈总动脉)两种方法,分别制备拟老年性痴呆和拟血管性痴呆小鼠模型.治疗组每天腹腔注射(ip)蛇床子素(15,7.5 mg·kg-1),连续10d.通过Morris水迷宫、探索运动等行为学实验,观察小鼠空间学习记忆和空间探索能力的变化,并测定小鼠脑组织一氧化氮(nitric oxide,NO)含量和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性.结果:蛇床子素(15,7.5 mg·kg-1,ip)可明显改善两种痴呆模型小鼠的行为障碍(P＜0.01,P＜0.05),并可不同程度的降低小鼠脑组织的NO含量和NOS活性(P＜0.01).结论:蛇床子素(15,7.5 mg·kg-1,ip)可改善侧脑室注射Aβ25-35致老年性痴呆、脑缺血再灌注致血管性痴呆模型小鼠的空间学习记忆和探索能力障碍,其作用机制可能与降低脑组织NO水平有关. 相似文献
2.
目的:研究大黄素对脑缺血再灌注小鼠记忆功能的保护作用.方法:采用改进的Himori法暂时性阻断小鼠两侧颈总动脉制备脑缺血再灌注损伤模型,进行避暗实验、穿梭实验、常压耐缺氧实验、断头耐缺氧实验和亚硝酸钠中毒耐缺氧实验,观察大黄素(10.0,1.0,0.1 mg·kg-1,ip)对脑缺血再灌注小鼠记忆功能和耐缺氧能力的影响,并对各剂量组小鼠脑组织和血液中谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)活力和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力进行测定.结果:大黄素可改善脑缺血再灌注损伤所致的记忆功能障碍,明显延长小鼠耐缺氧生存时间,增加GSH-PX和SOD活力.结论:大黄素对脑缺血再灌注损伤小鼠记忆功能有保护作用,其作用机制可能是通过增强抗氧化酶GSH-PX和SOD活力,提高脑组织对氧自由基的清除能力和耐缺氧能力,从而减轻缺血再灌注引起的脑组织损伤. 相似文献
3.
目的：探讨前期研究筛选出的丹参七种水溶性有效成分最优配伍组合样品A2、B4、C11对脑缺血再灌注（ischemia reperfusion）小鼠学习记忆的保护作用。方法：采用改进的Himori法暂时性阻断两侧颈总动脉制备小鼠脑缺血再灌注损伤模型,应用水迷宫实验,观察配伍组合样品对脑缺血再灌注小鼠记忆功能的保护作用,检测小鼠断头耐缺氧存活时间,脑组织中超氧化物歧化酶（superoxi dedismutase,SOD）、过氧化氢酶（catalase,CAT）、乙酰胆碱酯酶（aeetyleholine esterase,ACHE）活力及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。免疫组织化学方法检测小鼠海马神经元凋亡相关天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3（cysteine-asparate protease-3,caspase-3）和神经生长因子（nerve growth factor,NGF）的表达。结果：丹参7种水溶性有效成分配伍组合样品B4、C1l可明显改善小鼠脑缺血再灌注所致的记忆障碍,增强耐缺氧能力,提高脑内SOD,CAT活性,降低AChE活性和MDA含量;抑制凋亡蛋白caspase．3表达,上调NGF表达。其中以B4（2．8μm01·L-1）、C11（30．0iμmol·L-1）组作用最为明显（P〈0．01）,A2各个剂量组效果不显著（P〉0．05）。结论：丹参7种水溶性有效成分配伍组合样品B4、C11对脑缺血再灌注损伤小鼠记忆功能有保护作用,其机制可能通过提高清除脑内自由基能力,抑制小鼠神经细胞凋亡,促进神经再生,来减轻脑缺血再灌注引起的脑组织损伤。 相似文献
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5.
黄芪总苷预处理对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 总被引：2，自引：0，他引：2
目的：研究黄芪总苷（astragalosides,AST）预处理对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：采用间断静脉推注AST模拟预适应的实验方法,观察小鼠大脑中动脉栓塞再灌致脑梗死体积、血清中血清中乳酸脱氢酶（LDH）、一氧化氮（NO）及丙二醛（MDA）的含量的变化。结果：AST（25,50,100mg.kg^-1）预处理明显减少脑梗塞体积,并可明显降低血清中LDH含量,同时明显增加血清中NO的含量。结论：黄芪总苷预处理对小鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。 相似文献
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于治国 《铜陵职业技术学院学报》2011,10(4):35-36
目的：探讨山茶花提取物（extractofCamelliajaponicaL．ECJ）预处理对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：采用大脑中动脉线栓法制作小鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型,观察ECJ预处理对小鼠大脑中动脉栓塞再灌注后脑梗死体积、血清小鼠神经特异性烯醇化酶（NSE）的活性及丙二醛（MDA）含量的变化。结果：与模型组对比,ECJ（15mgrkg^-1,30mg．kg^-1,60mg．kg-1）预处理明显减少脑梗塞体积,并可显著降低血清中NSE和MDA含量。结论：山茶花提取物预处理对小鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。 相似文献
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硫化氢（hydrogen sulfide,H2S）是继一氧化氮（nitric oxide,NO）和一氧化碳（carbon monoxide,CO）之后的第三种气体信号分子,其在体内由特殊的酶倦化产生,有其特殊的代谢过程.其在中枢神经系统中发挥着重要的作用,在生理状态下参与海马长时程增强、神经胶质细胞作用的发挥,通过影响下丘脑-垂体-肾上腺轴而影响神经内分泌过程,参与神经元氧化应激反应和脑血管功能的调节;H2S还参与多种中枢神经系统疾病如阿尔茨海默病、热性惊厥、唐氏综合症、脑缺血、脑缺血再灌注等的病理生理过程.该文就H2S在中枢神经系统的研究概况做了综述. 相似文献
8.
目的:通过对人参皂苷和三七皂苷多成分多水平均匀设计配伍的神经保护作用筛选研究,评价中药有效成分的均匀设计-高通量筛选技术。方法:选取人参皂苷Re,Rb1,Rg1,Rg3和三七皂苷R1等五种皂苷单体6个水平(1×10-4~1×10-9mol.L-1)进行均匀设计配伍组合,通过神经细胞血清剥夺损伤模型进行药效高通量筛选;得到的最佳组合样品,再通过小鼠脑缺血再灌注损伤模型(避暗法、断头耐缺氧实验)及血清和脑、心肌组织老化相关酶测定,进行药效学评价。结果:在细胞实验中筛选得到的最佳3个组合样品(A11,A12,P5),药效(细胞存活率>90%)高于1×10-4mol.L-1浓度的五种皂苷单体及维生素E(细胞存活率最高78%);可明显改善小鼠脑缺血再灌注损伤所致的记忆障碍,增强耐缺氧能力,提高组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,降低一氧化氮(nitric oxide,NO)含量,维持谷丙转氨酶(glutamic-pyruvic transaminase,ALT)及乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)含量稳定(P<0.01~0.05)。结论:均匀设计配伍与... 相似文献
9.
川芎嗪（Ligustrazine,LT）是植物川芎根茎中提取的有效成分,近年来,大量的研究证实川芎嗪能够显著减轻脑缺血再灌注损伤后血管内皮细胞与白细胞的黏附作用,对缺氧缺血性脑损伤具有保护作用、能够影响脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及脑组织Fos蛋白、c-jun蛋白、Bcl-2蛋白及Fas-L蛋白的表达,影响一氧化氮合酶（... 相似文献
10.
以蚕豆叶片下表皮为材料,借助表皮条分析、免疫细胞化学染色、细胞核染色和激光扫描共聚焦显微镜技术,对一氧化氮(nitric oxide,NO)在光暗调控的蚕豆气孔运动中的作用进行探索。实验证明,NO专一性清除剂2,4-羧基苯-4,4,5,5-四甲基咪唑-1-氧-3-氧化物(cPTIO)和一氧化氮合酶(NOS)抑制剂NG-氮-L-精氨酸-甲酯(L-NAME)能够逆转黑暗诱导气孔关闭的效应,并能阻断黑暗诱导的蚕豆保卫细胞NO水平的提高。但二者对光下气孔孔径几乎没有影响。结果表明,光暗调控的蚕豆气孔运动与保卫细胞胞质内的NO水平有关,在保卫细胞细胞核中存在诱导型一氧化氮合酶(inducible-nitric oxide synthase,iNOS),而光暗条件下iNOS活性不同,进而引起NO水平变化并最终影响气孔开关。 相似文献
11.
目的：研究肢体远隔缺血后适应（limbremoteisehemiepostconditioning,RIP）对脑缺血再灌注损伤的影响。方法：建造大脑中动脉闭塞模型,予以双下肢远隔缺血后适应,采用Bederson评分法对雄性SD大鼠脑缺血后12、24、72h进行评分,运用磁共振T2加权像（T2-WeightedImaging,T2WI）计算梗死体积。结果：RIP组大鼠24h后Bederson评分较再灌注模型组评分减少,差异有统计学意义（P〈0．05）,据T2WI算得RIP组脑梗死体积在12、24、72h均较再灌注模型组减少,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：RIP减少缺血后24h神经功能评分,减少梗死体积,具有减轻再灌注损伤作用。 相似文献
12.
目的：观察莫诺苷对局灶性脑缺血-再灌注大鼠细胞周期蛋白Cyclin D1及CDK6的影响。方法：用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型。将15只Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为假手术组,模型组,莫诺苷组（270、90、30 mg·kg-1）。利用免疫组化方法检测大鼠患侧海马Cyclin D1、CDK6表达。结果：与假手术组相比,模型组Cyclin D1及CDK6表达显著增加;给予莫诺苷治疗后,与模型组相比,莫诺苷（270、90 mg·kg-1）剂量组能显著降低大鼠Cyclin D1及CDK6的表达。结论：莫诺苷能通过降低脑缺血-再灌注后Cyclin D1及CDK6的表达而发挥神经保护作用。 相似文献
13.
如今延长溶栓时间窗、减轻再灌注损伤是缺血性脑血管病亟待解决的的问题,缺血后适应提供了一种可能的解决方法,故成为研究的热点。缺血后适应通常指的是在组织缺血-再灌注之后进行的一系列短暂血管闭塞/血管再灌注,诱导组织针对缺血-再灌注损伤产生内源性保护作用,减少组织器官缺血-再灌注损伤。该文将综述缺血后适应脑保护的基本机制：减少缺血-再灌注后脑血流的改变,减少氧化应激产物的产生,抗炎,相关信号传导通路改变。 相似文献
14.
目的：通过康脑液干预观察其对脑缺血再灌注损伤大鼠血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、脑源性神经生长因子（brain derived neurotrophic factor,BDNF）、基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）表达的影响,探讨康脑液对脑缺血再灌注损伤的保护机制.方法：将雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组及康脑液28.6、14.3、7.15 g·kg-1·d-1剂量组（灌胃给药7 d）,改进Longa等线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉阻塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）再灌注模型.于缺血2h后再灌注（分别于再灌注后6h、12h、24 h、72 h、7d处死大鼠）;采用TTC染色法观察大鼠的脑梗死面积;免疫组织化学法观察大鼠脑组织VEGF、BDNF、MMP-9的表达.结果：比较各组缺血再灌注24 h大鼠脑梗死灶面积,发现28.6、14.3 g·kg--1·d-1剂量组较脑缺血再灌注模型组明显减小（P＜0.05）;与脑缺血再灌注模型组相比,28.6、14.3 g·kg--1·d-1剂量组各时间点的VEGF、BDNF表达量明显上调（P＜0.01）,MMP-9表达的阳性细胞明显减少（P＜0.01）,差异有统计学意义.结论：康脑液可促进大鼠局灶性脑缺血后脑组织中VEGF,BDNF的表达,同时抑制脑内MMP-9的表达,缩小脑梗死面积,发挥对神经血管单元（neurovascular unit,NVU）的保护作用,减轻脑缺血再灌注损伤. 相似文献
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目的探讨油橄榄叶提取物(OLE)对铅中毒小鼠骨髓NO含量和NOS活性的影响。方法选健康小鼠,每日灌胃醋酸铅溶液的同时灌胃不同剂量的OLE进行治疗,连续用药30 d,检测血铅含量、骨髓一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活性的变化。结果与模型对照组相比,小鼠灌胃OLE后血铅水平下降,骨髓NO含量及NOS活性明显降低。结论 OLE对铅中毒小鼠有一定的疗效,能改善骨髓生化指标,拮抗铅对骨髓的毒性。 相似文献
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目的：探讨生姜醇提物对糖尿病小鼠肾损害的保护作用。方法：将30只KM种雄性小鼠随机分为三组,正常对照组（C组,n=10）、模型组（DM组,n=10）及生姜醇提物干预组（ZGB组,n=10）。DM组及ZGB组小鼠尾静脉注射2％四氧嘧啶（90mg／kg）建立糖尿病肾损害模型。造模成功后,ZGB组给予生姜醇提物溶液0．5mL（300mg／kg·d）灌胃14d,DM组及C组给予生理盐水灌胃。14d后小鼠断头取血,测定血糖、血清肌酐、尿素氮含量,检测肾组织丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）活力的变化,光镜下观察肾组织病理学改变。结果：与DM组比较,ZGB组血糖、血肌酐及尿素氮水平明显低于DM组（P〈0．01）;肾组织MDA含量明显低于DM组（P〈0．01）,而T—SOD活力则较DM组升高（P〈0．01）。光镜下ZGB组肾脏组织形态学的异常改变较模型组减轻。结论：生姜醇提物对糖尿病小鼠的肾损害有一定的保护作用。 相似文献
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高效液相色谱法测定大败毒胶囊中大黄酸、大黄素及大黄酚的含量 总被引：1，自引：0，他引：1
目的：建立大败毒胶囊中大黄酸、大黄素及大黄酚的含量测定方法、方法：高效液相色谱法测定大黄的主要有效成分大黄酸、大黄素及大黄酚的含量,色谱柱为Diamonsil C18柱（250mm×4．6mm,5μm）,流动相为甲醇-0.1％磷酸（82：18）,检测波长为438nm．结果：大黄酸、大黄素及大黄酚的进样量与峰面积的线性关系良好（r分别为0．9996、0、9994和0．9993）,加样回收率分别为98.8％（RSD=0.4％）、99.6％（RSD=1．1％）和100．2％（RSD=0.9％）,结论：该法简便、准确、重现性好. 相似文献
18.
目的：研究金莲花中荭草苷和牡荆苷对D-半乳糖（D-galactose,D-Gal）致衰老小鼠脑组织抗氧化酶活性的动态影响,探讨荭草苷和牡荆苷对脑组织抗氧化酶系活性作用的时效关系。方法：采用D-Gal腹腔注射（intraperitoneal injection,ip）致亚急性衰老小鼠模型,8周造模成功后,分成正常组、模型组、荭草苷和牡荆苷各三个剂量组（40,20,10 mg·kg-1）,维生素E（20 mg·kg-1）对照组。各治疗组从第9周开始每日上午分别灌胃（intragastric perfusion,ig）给药,每日一次。给药第2,4,6,8周时,分别断头处死小鼠,用预冷的生理盐水制成10％的脑组织匀浆,8000 rpm离心得上清液,检测超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶以及脑脂褐素含量。结果：与模型组相比,给药2,4周后,各治疗组抗氧化酶系虽有提高但差异无统计学意义,给药6,8周后,各治疗组在提高抗氧化酶系活性以及降低脑脂褐素含量上差异有显著性。荭草苷组和牡荆苷组相比,给药2,4周后,各剂量组在提高抗氧化酶活性及降低脑脂褐素含量上差异无统计学意义,给药6周后,荭草苷40,20,10 mg·kg-1三个剂量组在提高抗氧化酶活性及降低脑脂褐素含量上优于同等剂量的牡荆苷,给药8周后,荭草苷20 mg·kg-1和10 mg·kg-1剂量组在提高抗氧化酶系的活性及降低脑脂褐素含量上高于同等剂量的牡荆苷,而40 mg·kg-1剂量组差异无显著性。与维生素E组相比,给药8周后,荭草苷和牡荆苷20,10 mg·kg-1两个剂量组在提高脑组织抗氧化酶系活性及降低脑脂褐素含量上低于维生素E组,40 mg·kg-1剂量组差异无显著性。结论：荭草苷和牡荆苷具有提高D-Gal致衰老小鼠脑组织抗氧化酶活性的作用,随给药时间和给药剂量的增加,其提高抗氧化酶活性的作用增强。40 mg·kg-1的荭草苷和牡荆苷抗氧化作用? 相似文献
19.
贾文娟 《思茅师范高等专科学校学报》2013,(6):13-18
目的：通过实验观察甲醛对运动大鼠心肌组织抗氧化系统的影响及服用刺五加后的作用,探讨甲醛对运动大鼠的心肌组织毒性及刺五加的保护作用。方法：采用人为模拟不同程度甲醛染毒环境进行动式染毒,甲醛剂量分别为0.8 mg/m3,2.4 mg/m3。每天染毒30 min,每周6次,连续4周,刺五加的灌胃剂量为104.17 mg/kg,测定运动大鼠心肌组织的超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、过氧化氢酶（CAT）的活力和丙二醛（MDA）的含量。结果：染毒组与对照组相比,2.4 mg/m3剂量染毒运动组大鼠心肌组织 CAT、GSH-PX、SOD活性明显低于对照组（P〈0.01）,MDA含量明显高于对照组（P〈0.01）。服药染毒运动组与染毒运动组相比,0.8mg/m3剂量染毒服药组大鼠心肌组织CAT、GSH-PX、SOD活性明显高于染毒运动组（P〈0.01）,MDA含量明显低于染毒运动组（P〈0.01）。结论：甲醛可以降低染毒大鼠心肌组织抗氧化酶的活性,造成心肌组织氧化性损伤,而灌服中药刺五加可以有效缓解其毒性。 相似文献