共查询到20条相似文献，搜索用时 15 毫秒
1.
目的:探讨α-硫辛酸对1型糖尿病大鼠胰腺β细胞凋亡的作用机制。方法:20只雄性Wistar大鼠制作1型糖尿病模型后随机分为α-硫辛酸组和糖尿病组,α-硫辛酸组腹腔注射α-硫辛酸50 mg/kg,连续4周,糖尿病组大鼠腹腔注射同体积的生理盐水。每周检测各组大鼠空腹血糖和胰岛素水平,Western blot检测胰腺组织中Caspase-3和Bcl-2的含量。另取10只雄性Wistar大鼠作为正常对照。结果:4周后α-硫辛酸组大鼠空腹血糖显著低于糖尿病组(P<0.05),但胰岛素值逐渐升高超过糖尿病组(P<0.05)。胰腺β细胞中Caspase-3的表达显著低于糖尿病组(P<0.05),Bcl-2的表达则显著高于糖尿病组(P<0.05)。结论:α-硫辛酸可能通过线粒体途径减少β细胞凋亡而发挥保护作用。 相似文献
2.
人参皂苷Rg1对糖尿病大鼠心肌氧化应激及细胞凋亡的影响（英文） 总被引：2，自引：0，他引：2
Hai-tao YU Juan ZHEN Bo PANG Jin-ning GU Sui-sheng WU 《Journal of Zhejiang University. Science. B》2015,16(5):344-354
目的:探讨人参皂苷Rg1对高血糖所致心肌损害的保护作用及其机制。创新点:使用糖尿病大鼠为实验对象,探讨三种浓度的人参皂苷Rg1对糖尿病心肌损伤的保护作用及其机制,检测其是否具有浓度依赖性。方法:将60只Wistar大鼠随机分组,其中空白对照组10只,另50只给予高脂高糖饲养,4周后腹腔注射40 mg/kg链脲佐菌素(STZ)。成功制备糖尿病大鼠模型40只,再随机分为糖尿病模型组,糖尿病大鼠+低剂量人参皂苷Rg1(10 mg/(kg·d)),糖尿病大鼠+中剂量人参皂苷Rg1(15 mg/(kg·d)),糖尿病大鼠+高剂量人参皂苷Rg1(20 mg/(kg·d))。12周后处死大鼠,取血测定空腹血糖、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、心肌酶及氧化应激水平,留取心肌组织使用透射电镜观察心肌细胞超微结构改变,应用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组化检测细胞凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(CASP3)和Bcl-x L的表达。结论:人参皂苷Rg1对糖尿病大鼠糖脂代谢无明显影响,人参皂苷Rg1可降低糖尿病大鼠血清肌钙蛋白(c Tn I)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,改善心肌细胞超微结构,减少心肌细胞凋亡,降低大鼠血清和心肌组织中丙二醛(MDA)含量,提高超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)水平,降低凋亡蛋白CASP3的表达,同时提高Bcl-x L蛋白表达。总之,人参皂苷Rg1能显著保护糖尿病大鼠心肌损伤,其机制可能与其抗氧化及抗细胞凋亡作用有关。 相似文献
3.
《莆田学院学报》2016,(2):10-14
探讨参附汤对阿霉素心脏毒性损伤大鼠细胞凋亡相关基因转录水平的影响。采用实时荧光定量PCR法测定大鼠心肌组织Bax、Bcl-2和Caspase-3 m RNA的转录水平。结果表明,阿霉素心脏毒性损伤模型大鼠与对照组相比,Bax和Caspase-3 m RNA的转录水平均提高,而Bcl-2 m RNA的转录水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。参附汤组与模型组相比,Bax和Caspase-3 m RNA的转录水平均降低,而Bcl-2 m RNA的转录水平提高,差异有统计学意义(P<0.05)。阿霉素心脏毒性损伤与心肌细胞凋亡有关,参附汤通过调节细胞凋亡相关基因表达水平来改善心肌毒性损伤,达到保护心肌的功能。 相似文献
4.
《实验室研究与探索》2015,(11):34-37
腹腔注射四氯化碳(Carbon Tetrachloride,CCl4)构建大鼠肝纤维化模型,追踪观察模型大鼠病理组织学改变,为临床研究提供可靠的实验模型。模型组雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠按1.0 ml/kg剂量腹腔注射40%CCl4-橄榄油混悬液,每周3次,共计8周;对照组同时腹腔注射等量的生理盐水。于给药1~4、6、8周末每组随机取6只大鼠肝脏,肉眼观察肝脏组织大体改变,经HE和Masson染色观察肝脏病理学改变。肝脏组织光镜下显示:模型组给药第2周肝细胞发生脂肪变性;第4周肝组织局部形成假小叶,门管区有大量纤维细胞聚集;第6~8周肝组织出现大面积假小叶,建模成功率高达88.3%。采用多点、密集的腹腔注射方法可更有效地建立大鼠肝纤维化模型,为临床提供可靠的研究模型。 相似文献
5.
目的：观察天麻素对癫痫大鼠海马Caspase-3表达的影响及其脑保护作用。方法：120只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、PTZ（戊四氮）组、VPA（丙戊酸钠）组、Gb（天麻素大剂量）组和Gs（天麻素小剂量）组（n=24）。对照组和PTZ组分别以生理盐水（4mL/kg·d）灌胃;VPA组给予丙戊酸20mg．kg^-1,Gb组和Gs组分别给予天麻素200mg．kg^-1和100mg．kg^-1;每天1次,连续7天。造模第一天,除对照组大鼠外,余者均腹腔注射戊四氮75mg／kg,记录动物行为学变化。于致痫后12h、2d、5d和7d相应时间点取材,制备脑标本,免疫细胞化学术检测caspase-3表达。结果：致痫后12h,P11Z组Caspase-3有微量表达,其余各组几乎无表达;2—7d。PTZ组Caspase-3表达增加。与PTZ组比较,Gb组、Gs组及VPA组Caspase-3阳性表达降低,差异显著（P〈0．05）;与VPA组比较,Gb组和Gs组Caspase-3表达无显著差异（P〉0．05）。结论：天麻素能降低致痫大鼠海马神经元Caspase-3表达;可能通过抑制神经元凋亡发挥脑保护作用。 相似文献
6.
目的:通过腹腔注射链脲菌素制备糖尿病性(diabetes mellitus,DM)勃起功能障碍(erectile dysfunction,ED)大鼠模型,为研究糖尿病性ED提供实验动物模型.方法:Wistar大鼠120只,随机分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三组,每组分再为糖尿病组(DM)20只,对照组(NDM)20只,DM组腹腔注射链脲菌素(streptozotocin,STZ,60mg/kg体重)建立DM动物模型后,注射阿朴吗啡(apomorphine,APO,80μg/kg)观察8周、12周及16周组大鼠阴茎勃起情况,制备DM性ED大鼠模型.结果:DM组大鼠成模49只,8、12、16周分别为17只、17只、15只,注射阿朴吗啡后勃起次数分别为(1.0±0.0)、(1.0±0.0)、(1.0±0.0),勃起率分别为35.3%、23.5%、13.3%,ED发生率分别为64.7%、76.5%、86.7%;NDM组60只,勃起次数分别为(2.2±0.8)、(2.3±0.8)、(2.0±0.7),勃起率均为100%,ED发生率为0.两组相比差异有统计学意义(P＜0.01).结论:链脲菌素诱导糖尿病性ED大鼠模型方法可行、可靠. 相似文献
7.
选择成年健康雄性大白鼠30只,随机分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、V 5组.Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组用钼酸铵水溶液经口接毒,剂量分别为365mg/kg(1/2LD50)、176.5mg/kg(1/4LD50)和94.5mg/kg(1/8LD50),每天一次,连续5天;Ⅳ组(阳性对照组)于处死前1.5～6h一次腹腔注射3mg/kg秋水仙素;V组不给药作为阴性对照组,以观察钼对大白鼠精子形态的影响.结果显示:与V组相比,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组大白鼠精子畸形率差异极显著(p＜0.01).说明钼酸铵可致大白鼠精子畸变,畸变主要发生在头部. 相似文献
8.
目的探讨不同部位注射阿霉素对处于亚临床阶段兔心脏收缩功能的影响,为临床治疗安全提供依据。方法普通级大耳白兔50只注射阿霉素2.0 mg/kg·次×1次/周×4周,于末次给药后12周通过心室内插管的方法,记录手术完成后从不同部位给药前后兔左室压。于30 min后分别从耳缘静脉、颈外静脉注射阿霉素(耳缘组、颈外组)和生理盐水(空白组、对照组),比较给药前后的左室压力,观察心肝肺组织光镜下变化。结果颈外静脉较耳缘静脉给药后最大收缩速率减弱,左室舒张末期内压升高,P<0.001,有统计学意义;镜下示肺、肝组织淤血水肿的程度不同。结论从回心路径短的部位给药会使处于亚临床阶段的心脏收缩功能下降。 相似文献
9.
目的 :观察中药复方心衰康煎液抗心衰的作用。方法 :取 4 0只成年Wistar大鼠 ,利用腹腔注射盐酸阿霉素的方法 ,连续 6周 ,复制心衰大鼠模型 ,再用心衰康煎液连续治疗 2 8d。利用北京微信达设计制造的Pclab实验记录分析系统观察和分析各组大鼠左心室内压、心电图 ,并观察心肌细胞的病理变化。结果 :心衰康煎液大、小剂量组和模型对照组比较左心室收缩内压显著性升高 (P <0 .0 1) ,病理学观察可见大、小剂量组心肌细胞的变性坏死均有明显减轻。结论 :心衰康煎液可减轻阿霉素对心肌的毒性作用 ,可明显改善心衰大鼠的心功能 ,表明该方有良好的抗心衰作用。 相似文献
10.
目的:基于临床样本探讨宫颈脱落细胞HPV E6/E7mR NA检测能否作为HPV阳性女性的筛查手段。创新点:首次比较了宫颈脱落细胞HPV E6/E7 mR NA检测与宫颈脱落细胞学检测对于HPV阳性女性宫颈活检结果的预测价值。方法:所有入组的HPV阳性女性均进行宫颈脱落细胞学及HPV E6/E7 mR NA检测。比较两种方法对于宫颈活检结果的预测价值。结论:对于HPV阳性的女性,高级别鳞状上皮内病变(HSIL)HPV E6/E7 mR NA阳性率高于低级别鳞状上皮内病变(LSIL)及正常病例。HPV E6/E7mR NA与细胞学检测相比,HSIL及以上级别病变的检测敏感性(89.52%vs.86.67%,P=0.671)、特异性(48.96%vs.48.96%,P=1.000)、阳性预测值(39.00%vs.38.24%,P=1.000)及阴性预测值(92.76%vs.90.97%,P=0.678)均无显著差异。HPV E6/E7 mR NA检测或能成为HPV阳性女性的一种新的筛查手段。 相似文献
11.
目的:研究滁菊总黄酮(TFCJ)抗大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(FCIRI)作用.方法:取120只雄性SD大鼠,随机分为6组,即假手术组、模型组、T FCJ高中低组和血塞通组,其中假手术组每日灌胃10 mL/kg0.5％ 羧甲基纤维素(CMC)溶液,手术仅分离血管;模型组每日灌胃10 mL/kg 0.5％CMC溶液,复制FCIRI模型;T FCJ高中低剂量组和血塞通组每日灌胃40 mg/kg、20 mg/kg、10 mg/kg T FCJ和25 mg/kg血塞通,用0.5％CM C溶液配制,复制FCIRI模型.以上全部大鼠每日灌胃1次,周期为7 d.使用神经评分系统、TTC染色和脑指数评估大鼠神经系统缺陷程度,SOD、GSH-Px、CAT和MDA评估氧化应激程度,H E染色用于评估脑组织病理变化.结果:取120只雄性S D大鼠,随机分为6组,假手术组每日灌胃10 mL/kg 0.5％ 羧甲基纤维素(CMC)溶液,手术仅分离血管;模型组每日灌胃10 mL/kg 0.5％CM C溶液,复制FCIRI模型;T FCJ高中低剂量组和血塞通组每日灌胃40 mg/kg、20 mg/kg、10 mg/kg TFCJ和25 mg/kg血塞通,用0.5％CMC溶液配制,复制FCIRI模型.以上全部大鼠每日灌胃1次,周期为7 d.使用神经评分系统、TTC染色和脑指数评估大鼠神经系统缺陷程度,SOD、GSH-Px、CAT和MDA评估氧化应激程度,HE染色用于评估脑组织病理变化.结论:TFCJ对大鼠RCIRI具有保护作用. 相似文献
12.
目的：观察戊四氮（PTZ）致痫大鼠海马神经元caspase-3表达以及中药复方AAP的脑保护作用.方法：144只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组（CK组）、模型组（PTZ组）、中药大剂量组（AAPl组）、中药中剂量组（AAPm组）、中药小剂量组（AAPs组）和丙戊酸钠组（VPA组）;每组各6只.CK组和PTZ组分别给予生理盐水（4mL/kg.d）灌胃;中药各组分别给予中药复方大、中、小剂量（10.26g/kg、5.13g/kg、2.56g/kg）灌胃,每天1次;VPA组腹腔注射VPA（20mg/kg.d）.造模第一天,除CK组外,其余各组大鼠均腹腔注射戊四氮（PTZ）75mg/kg,观察记录大鼠行为学变化;于致痫后12h、2d、5d、7d相应时间点取材,制备脑标本;免疫组化检测caspase-3表达.结果：致痫后,除CK组外,其余各组海马区caspase-3阳性表达增强;7天,与PTZ组相比,AAPl组、AAPm组和AAPs组海马CA3区caspase-3阳性表达减弱（P〈0.05）.结论：caspase-3参与致痫大鼠海马神经元凋亡过程;AAP能降低caspase-3表达,减少神经元凋亡,有神经保护作用. 相似文献
13.
以大白鼠初级精母细胞染色体畸变分析钼对大白鼠雄性生殖细胞的诱变性。 30只雄性大白鼠随机分为 5组 ,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组为钼酸铵的高、中和低剂量组 ,分别以 1 0 0、2 0和1 0mg/kg体重剂量的钼酸铵连续灌胃 5天 ;Ⅳ组为阳性对照组 ,以 30mg/kg体重剂量的环磷酰胺连续腹腔注射 5天 ;Ⅴ组为阴性对照组 ,灌服生理盐水。给药后第 1 4天每组取 3只大白鼠 ,按 2mg/kg体重 /只腹腔注射秋水仙素 ,2h后取材检验。试验结果表明 ,Ⅰ组与Ⅳ组比较 ,差异均不显著 (P >0 .0 5 ) ;Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组与Ⅴ组相比 ,差异均极显著 (P <0 .0 1 )。证明钼对初级精母细胞具有诱变性[1 ,4] 。 相似文献
14.
背景:运动预防糖尿病心肌病(DCM)的机制还不明确.目的:探讨运动对糖尿病大鼠心功能障碍、纤维化、炎症和相关信号通路的影响.方法:腹膜内注射链脲霉素建立大鼠糖尿病模型.大鼠随机分为3组(n=16):健康坐式对照组(SC);坐式糖尿病对照组(SD)和运动+糖尿病组(ED).运动组大鼠在跑台上进行每天1小时运动,速度为27 m/min,坡度为6°,每周5天,共12周.测定糖化血红蛋白、肌酸激酶同工酶、血浆脑钠素、心肌胶原含量分数和左室质量指数.结果:与SC组比较,SD组大鼠BNP、CK-MB、TGF-β1和CTGF mRNA和蛋白表达、LVWI和CVF显著增加(P<0.05),同时Akt和GSK-β3磷酸化降低(P<0.05).结论:结果表明运动对DCM治疗的机制可能是通过Akt/GSK-3β信号通路. 相似文献
15.
贾文娟 《思茅师范高等专科学校学报》2013,(6):13-18
目的：通过实验观察甲醛对运动大鼠心肌组织抗氧化系统的影响及服用刺五加后的作用,探讨甲醛对运动大鼠的心肌组织毒性及刺五加的保护作用。方法：采用人为模拟不同程度甲醛染毒环境进行动式染毒,甲醛剂量分别为0.8 mg/m3,2.4 mg/m3。每天染毒30 min,每周6次,连续4周,刺五加的灌胃剂量为104.17 mg/kg,测定运动大鼠心肌组织的超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、过氧化氢酶（CAT）的活力和丙二醛（MDA）的含量。结果：染毒组与对照组相比,2.4 mg/m3剂量染毒运动组大鼠心肌组织 CAT、GSH-PX、SOD活性明显低于对照组（P〈0.01）,MDA含量明显高于对照组（P〈0.01）。服药染毒运动组与染毒运动组相比,0.8mg/m3剂量染毒服药组大鼠心肌组织CAT、GSH-PX、SOD活性明显高于染毒运动组（P〈0.01）,MDA含量明显低于染毒运动组（P〈0.01）。结论：甲醛可以降低染毒大鼠心肌组织抗氧化酶的活性,造成心肌组织氧化性损伤,而灌服中药刺五加可以有效缓解其毒性。 相似文献
16.
姜黄素对6-羟基多巴胺所致大鼠拟帕金森病的保护作用 总被引：1，自引：0，他引：1
彭峰 《河北北方学院学报(医学版)》2010,27(6)
目的:研究姜黄素对单侧黑质区6-羟基多巴胺注射所致大鼠拟帕金森病的保护效应.方法:选用健康雄性SD大鼠,随机分为4组,包括正常对照组、姜黄素组、6-羟基多巴胺组、6-羟基多巴胺+姜黄素组.6-羟基多巴胺被注射入6-羟基多巴胺组和6-羟基多巴胺+姜黄素组大鼠单侧黑质区,制备拟帕金森病模型.6-羟基多巴胺注射后2周,大鼠经阿扑吗啡诱导进行旋转行为实验,评估帕金森病模型制备是否成功.在旋转行为实验完成的第二天,姜黄素以100mg/kg剂量灌胃,1次/d,持续4周.给予姜黄素4周后,处死大鼠,采用高效液相色谱法检测大鼠纹状体中多巴胺含量.结果:经姜黄素处理的拟帕金森病大鼠纹状体区的多巴胺水平明显升高.结论:姜黄素对6-羟基多巴胺所致大鼠拟帕金森病具有保护效应. 相似文献
17.
目的:观测尾加压素Ⅱ受体拮抗剂palosuran对阿霉素肾病大鼠尿中尾加压素Ⅱ(UrotensinⅡ;UⅡ)的影响,从而探究palosuran对微小病变肾病综合征(minimal change ne-phropathy syndrome;MCNS)的作用。方法:采用雄性Wistar大鼠80只,体重100±20g。随机选择其中10只做为健康组,其余70只大鼠尾静脉一次性注射阿霉素5mg/kg建立动物模型。注射后第7天检测大鼠24小时尿蛋白定量,若大鼠尿蛋白>30mg/24h者为MCNS模型成功,不合格者予以剔除。将合格的大鼠,随机分成2组,一组设为微小病变型肾病模型组,另一组在微小病变型肾病模型的基础上采用palosuran混入饲料中给药方法喂养,设为干预组。在实验第14、21、28天检测各组大鼠采用放射免疫法检测各组大鼠尿UⅡ的水平。结果:健康组大鼠尿UⅡ第14、21、28天检测值分别是1.46±0.18 ng/mL,1.52±0.12 ng/mL,1.54±0.43 ng/mL;模型组分别是2.49±0.11 ng/mL,4.48±0.19 ng/mL,6.56±0.27 ng/mL;干预组分别是1.95±0.1ng/mL,3.31±0.15 ng/mL,2.58±0.21 ng/mL。随着时间的延续,模型组大鼠尿UⅡ进行性升高(P<0.05),而palosuran对肾病大鼠尿UⅡ水平有明显影响,差异有显著统计意义(P<0.05)。结论:palosuran可能通过抑制UⅡ的作用而对微小病变肾病大鼠肾损害产生保护作用。 相似文献
18.
目的:研究昆明鼠腹腔注射甲苯急性中毒的自主活动性改变,脑组织形态病理学改变及免疫组织化学研究其神经递质与酶的改变;探究甲苯急性中毒神经损伤。方法:昆明鼠随机分成6组,8000mg/kg,4000mg/kg,2000mg/kg,1000mg/kg,500mg/kg等不同剂量甲苯小鼠腹腔注射制作急性中毒模型,NS对照组,4d、6d、8d、10d、12d、14d运用程控自主活动箱检测神经兴奋性变化;选择2000mg/kg、1000mg/kg、500mg/kg剂量组及NS组,1d、7d、14d取小鼠的脑组织,常规石蜡包埋和切片。HE染色、Nissl硫堇染色观察脑组织病理学改变;免疫组织化学ABC法,研究小鼠大脑皮层的ChAT、GABA、Glu阳性细胞的表达变化。结果:与对照组比较:(1)甲苯急性中毒后,自主活动明显降低(p<0.05),2000mg/kg与1000mg/kg、500mg/kg比较有差异(P<0.05)。(2)脑HE染色显示甲苯组1d无明显变化,7d神经胶质细胞可见空泡变性,14d神经胶质增生,随剂量增加而严重;Nissl硫堇染色显示染毒各组与NS组比较在1d无变化,14d尼氏体减少,核空泡化,并随剂量增加而严重;免疫组织化学显示:ChAT免疫阳性细胞主要分布大脑皮层,1d未见明显变化,14d明显减少;GABA免疫阳性细胞在大脑皮层和海马广泛分布,1d、7d各剂量组未见明显变化,14d轻度减少;Glu免疫阳性细胞1d各剂量组未见明显变化,14d减少明显。结论:(1)中毒小鼠自主活动性降低(P<0.05);(2)脑组织神经元凋亡,神经递质表达和含量的改变。 相似文献
19.
目的:探索腹腔注射丁酸盐对防止乙酸性结肠炎的疗效。创新点:首次对大鼠进行腹腔注射丁酸盐,通过与直肠灌注和口服比较,探索三种不同给药方式对预防乙酸性结肠炎的疗效差异。方法:以40只Wistar大鼠为实验对象,分组进行连续7天的腹腔注射、直肠灌注和口服100 mg/kg丁酸钠(SB),第8天进行乙酸(AA)直肠灌注,48小时后处死。记录实验大鼠的临床症状,包括体重减少、腹泻、便血等。对结肠切片进行组织病理学观察,最后对试验数据进行统计分析。结论:腹腔注射、直肠灌注和口服丁酸盐均能明显缓解大鼠乙酸性结肠炎的炎症,其中以腹腔注射疗效最佳。 相似文献
20.
Sheng-hong ZHU ;Li-jia ZHOU ;Hong JIANG ;Rong-jun CHEN ;Chuan LIN ;Shi FENG ;Juan JIN ;Jiang-hua CHEN ;Jian-yong WU 《Journal of Zhejiang University. Science. B》2014,15(8):735-742
研究目的:在小鼠模型中利用吲哚美辛阻断COX-1/2通路,探讨非甾体类抗炎药对肾缺血再灌注损伤的保护作用。创新要点:非甾体类抗炎药被认为具有肾毒性,本研究首次在小鼠模型中探讨非甾体类抗炎药对肾缺血再灌注损伤的保护作用。研究方法:小鼠左侧肾蒂夹闭后,通过腹腔注射不同剂量的吲哚美辛,在肾缺血再灌注损伤24小时后,获取血液和肾脏标本。利用酶联免疫(ELISA)试剂盒测定血清肌酐和细胞因子浓度来评估肾功能,肾组织样本进行苏木精-伊红染色和免疫组化分析。重要结论:腹腔注射吲哚美辛5 mg/kg组的小鼠血清肌酐值与对照组相比显著降低,肾小管损伤也显著减轻(见图1和2);腹腔注射5和7 mg/kg吲哚美辛组的小鼠血清肾肿瘤坏死因子-α和白介素-6的浓度显著降低(见图3a和3b);腹腔注射3和5 mg/kg吲哚美辛组的小鼠血清血栓素B2与6-酮前列腺素F1α的比值明显降低(见图3c);腹腔注射5 mg/kg吲哚美辛组小鼠肾组织COX-1和COX-2染色较弱(见图4)。因此,吲哚美辛对小鼠肾缺血再灌注损伤的作用与其剂量相关,在某个特定的剂量范围内具有肾保护作用。吲哚美辛对小鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用与阻断COX-1/2有关。 相似文献