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相似文献
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1.
目的:通过康脑液干预观察其对脑缺血再灌注损伤大鼠血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、脑源性神经生长因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)表达的影响,探讨康脑液对脑缺血再灌注损伤的保护机制.方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组及康脑液28.6、14.3、7.15 g·kg-1·d-1剂量组(灌胃给药7 d),改进Longa等线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)再灌注模型.于缺血2h后再灌注(分别于再灌注后6h、12h、24 h、72 h、7d处死大鼠);采用TTC染色法观察大鼠的脑梗死面积;免疫组织化学法观察大鼠脑组织VEGF、BDNF、MMP-9的表达.结果:比较各组缺血再灌注24 h大鼠脑梗死灶面积,发现28.6、14.3 g·kg--1·d-1剂量组较脑缺血再灌注模型组明显减小(P<0.05);与脑缺血再灌注模型组相比,28.6、14.3 g·kg--1·d-1剂量组各时间点的VEGF、BDNF表达量明显上调(P<0.01),MMP-9表达的阳性细胞明显减少(P<0.01),差异有统计学意义.结论:康脑液可促进大鼠局灶性脑缺血后脑组织中VEGF,BDNF的表达,同时抑制脑内MMP-9的表达,缩小脑梗死面积,发挥对神经血管单元(neurovascular unit,NVU)的保护作用,减轻脑缺血再灌注损伤.  相似文献   

2.
目的:观察莫诺苷对局灶性脑缺血-再灌注大鼠细胞周期蛋白Cyclin D1及CDK6的影响。方法:用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型。将15只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为假手术组,模型组,莫诺苷组(270、90、30 mg·kg-1)。利用免疫组化方法检测大鼠患侧海马Cyclin D1、CDK6表达。结果:与假手术组相比,模型组Cyclin D1及CDK6表达显著增加;给予莫诺苷治疗后,与模型组相比,莫诺苷(270、90 mg·kg-1)剂量组能显著降低大鼠Cyclin D1及CDK6的表达。结论:莫诺苷能通过降低脑缺血-再灌注后Cyclin D1及CDK6的表达而发挥神经保护作用。  相似文献   

3.
目的:探讨前期研究筛选出的丹参七种水溶性有效成分最优配伍组合样品A2、B4、C11对脑缺血再灌注(ischemia reperfusion)小鼠学习记忆的保护作用。方法:采用改进的Himori法暂时性阻断两侧颈总动脉制备小鼠脑缺血再灌注损伤模型,应用水迷宫实验,观察配伍组合样品对脑缺血再灌注小鼠记忆功能的保护作用,检测小鼠断头耐缺氧存活时间,脑组织中超氧化物歧化酶(superoxi dedismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、乙酰胆碱酯酶(aeetyleholine esterase,ACHE)活力及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。免疫组织化学方法检测小鼠海马神经元凋亡相关天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(cysteine-asparate protease-3,caspase-3)和神经生长因子(nerve growth factor,NGF)的表达。结果:丹参7种水溶性有效成分配伍组合样品B4、C1l可明显改善小鼠脑缺血再灌注所致的记忆障碍,增强耐缺氧能力,提高脑内SOD,CAT活性,降低AChE活性和MDA含量;抑制凋亡蛋白caspase.3表达,上调NGF表达。其中以B4(2.8μm01·L-1)、C11(30.0iμmol·L-1)组作用最为明显(P〈0.01),A2各个剂量组效果不显著(P〉0.05)。结论:丹参7种水溶性有效成分配伍组合样品B4、C11对脑缺血再灌注损伤小鼠记忆功能有保护作用,其机制可能通过提高清除脑内自由基能力,抑制小鼠神经细胞凋亡,促进神经再生,来减轻脑缺血再灌注引起的脑组织损伤。  相似文献   

4.
目的:在康脑液方剂干预下观察皮质区内源性神经细胞干细胞因子(SCF)mRNA在大鼠脑缺血再灌注损伤后不同时间的表达情况。方法:成年SD大鼠,以线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型,随机分为模型组、药物干预组和假手术组。原位杂交技术检测脑缺血1.5h再灌注1~14d后,脑皮质区SCFmRNA表达情况。结果:脑缺血再灌注后,药物干预组、模型组SCFmRNA的表达在皮质区均明显高于假手术组,于第7天达高峰,第14天下降。结论:药物干预后脑缺血再灌注脑皮质区SCFmRNA表达在不同时间点与模型组具备相同的表达规律,两组SCFmRNA的表达无显著性差异。  相似文献   

5.
目的:探讨热休克蛋白70(HSP70)在人乳腺癌和胃癌中的表达及其意义。方法:应用免疫组织化学的方法对64例乳腺癌和55例胃癌组织中的HSP70进行检测。结果:(1)HSP70在乳腺癌和胃癌组织中的表达分别为78.13%.61.82%。(2)乳腺癌中HSP70的表达与乳腺癌的病理类型.淋巴结转移情况及年龄未发现显著差异(P〉0.05)。(3)胃癌中HSP70的表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移有密切关系(P〈0.05)。结论:HSP70在乳腺癌和胃癌中均呈较高水平表达.其中在胃癌中的表达与肿瘤浸润深度、恶性程度有密切关系,HSP70在乳腺癌和胃癌的发生发展中起重要作用。HSP70可能成为乳腺癌,胃癌的诊断指标之一。  相似文献   

6.
目的:观察二氢石蒜碱(dihydrolycorine,DL)对大鼠局部脑缺血/再灌注损伤的治疗作用和可能机制。方法:线栓法制备右侧大脑中动脉局灶性脑缺血模型,缺血1 h再灌注24 h。SD大鼠随机分为假手术组、模型组和DL低、中、高剂量组,于大鼠脑缺血后即刻及复灌后11 h及23 h DL组腹腔注射DL(10,20,40 mg.kg-1)治疗,假手术组和模型组则注射生理盐水对照。观察不同剂量DL对脑缺血再灌注大鼠神经功能状态、脑梗塞面积、脑水肿程度和脑组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性的影响。结果:脑缺血后给予DL可明显降低缺血侧脑梗死及脑水肿程度,使神经病学症状得到明显改善,降低缺血再灌注损伤后脑组织内MPO的活性(P<0.05)。结论:DL对脑缺血/再灌注损伤具有治疗作用,可能与其减轻脑缺血再灌注所致脑组织的炎症反应有关。  相似文献   

7.
目的 探讨大鼠脑缺血再灌注后血清神经元特异性烯醇化酶( Neuro- SpecificEnolase,NSE)水平和脑组织病理形态改变及其相关性.方法采用线栓法将健康Sprague-Dawley(SD)大鼠制成大脑中动脉堵塞(Middle Cerebral Artery Occlusion,MCAO)2h再灌注模型来探讨血清NSE和脑组织病理形态改变的关系.将90只SD大鼠分成脑缺血 2 h再灌注后 1、 2、3、 4、 5天 5个实验组(每组10只),每个时间点备配一个假手术组(每组6只).观测各组血清NSE、脑梗塞灶体积及脑组织病理形态(脑组织大体标本、光镜和电镜的病理变化).结果①脑缺血再灌注后脑梗塞灶体积逐渐增大,第3天达高峰(p<0.05);②血清NSE水平在脑缺血再灌注后逐渐升高,第3天达高峰(p<0.05),然后逐渐下降;③血清NSE水平与脑梗塞灶体积呈正相关(r=0.92,p<0.001);④脑组织病理形态大体、光镜及电镜脑组织病理检查可见神经组织缺血坏死改变于第3天最明显,并且在第3天时缺血脑组织中中性粒细胞PMN(Polymorphonuclear Leukocyt,PMN)浸润最明显.结论血清N?  相似文献   

8.
川芎嗪(Ligustrazine,LT)是植物川芎根茎中提取的有效成分,近年来,大量的研究证实川芎嗪能够显著减轻脑缺血再灌注损伤后血管内皮细胞与白细胞的黏附作用,对缺氧缺血性脑损伤具有保护作用、能够影响脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及脑组织Fos蛋白、c-jun蛋白、Bcl-2蛋白及Fas-L蛋白的表达,影响一氧化氮合酶(...  相似文献   

9.
目的:研究肢体远隔缺血后适应(limbremoteisehemiepostconditioning,RIP)对脑缺血再灌注损伤的影响。方法:建造大脑中动脉闭塞模型,予以双下肢远隔缺血后适应,采用Bederson评分法对雄性SD大鼠脑缺血后12、24、72h进行评分,运用磁共振T2加权像(T2-WeightedImaging,T2WI)计算梗死体积。结果:RIP组大鼠24h后Bederson评分较再灌注模型组评分减少,差异有统计学意义(P〈0.05),据T2WI算得RIP组脑梗死体积在12、24、72h均较再灌注模型组减少,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:RIP减少缺血后24h神经功能评分,减少梗死体积,具有减轻再灌注损伤作用。  相似文献   

10.
目的:探讨预防性给予SD大鼠巴弗洛霉素A(Bafilomycin A1,Baf A1)对局部脑缺血再灌注损伤(middle cerebral artery occlusion-reperfusion,MCAO/R),是否神经保护作用及初步机制研究.方法:健康雄性SD大鼠80只,随机分为:假手术组(sham)、对照组(Saline)、氟西汀组(Fluo)和Baf A1组.Fluo组和Baf A1组大鼠于术前分别给予氟西汀混悬液(2.0mg-1kg~(-1)d~(-1))灌胃和Baf A1(1.0mg-1kg~(-1)d~(-1)),连续14d;sham组和Saline组均于术前14天开始给予等体积生理盐水.再灌注24h后,进行神经神经功能相关检测,并用TTC染色法计算脑梗死面积,并提取新鲜脑组织总蛋白采用Western blot检测自噬相关蛋白Beclin 1的表达.结果:Baf A1可显著降低大鼠脑缺血再灌注后神经功能损伤症状,减少脑梗死面积,并降低自噬相关蛋白Beclin 1的表达.结论:Baf A1对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用,可能是通过降低自噬性死亡实现的.  相似文献   

11.
The aim of this study was to explore the protective effect of basic fibroblast growth factor (bFGF) on brain injury following global ischemia reperfusion and its mechanisms. Brain injury following global ischemia was induced by four vessels occlusion and systemic hypotension. Twenty-four rabbits were randomized into three groups: group A, only dissection of vessels; group B, intravenous infusion of normal saline after reperfusion for 6 h; group C, 30 μg/kg bFGF injected intravenously at the onset of reperfusion, then infused with 10 μg/(kg·h) for 6 h. Serum neuron specific enolase (NSE), S-100B, tumor necrosis factor-α(TNF-α), interleukin-1 (IL-1), interleukin-8 (IL-8) were measured before ischemia, 30 min after ischemia, 0.5, 1, 3, 6 h after reperfusion. Brain water content was determined and cerebral histopathological damages were compared. NSE and S-100B were increased 1 h after reperfusion and reached their peaks 6 h after reperfusion, but were much higher in group B than those in group C 3, 6 h after reperfusion. In groups B and C, TNF-a was increased after ischemia and IL-1 and IL-8 were increased significantly 0.5 h after reperfusion, then reached their peaks 6 h, 3 h, 6 h after reperfusion respectively. TNF-a and IL-8 at the time points of 1 h and 3 h and IL-1 at 3 h and 6 h in group C were correspondingly lower than those in group B. These indices in group A were nearly unchanged. There were less severe cerebral histopathological damages in group C compared with group B, but no difference in brain water content. It could be concluded that bFGF alleviates brain injury following global ischemia and reperfusion by down-regulating expression of inflammatory factors and inhibiting their activities.  相似文献   

12.
血管功能失调是心脑血管病变发病的主要原因,缺氧时血管内皮细胞和平滑肌细胞通过多种方式迅速反应,包括急性反应和基因水平的改变,进而引起血管扩张或收缩。动脉血氧含量降低通过刺激颈动脉体化学感受器并激活交感神经系统,也能即刻诱发血管功能改变。血红素氧化酶和低氧诱导因子则在缺氧对血管壁的长期效应中发挥主要作用。该文还综述了长期神经刺激促发血管内皮损伤、促进外膜成纤维细胞及中膜平滑肌细胞增殖和迁移以及脑血管内皮细胞所参与的神经系统疾病。  相似文献   

13.
为探究热激对拟南芥热激因子AtHsfA1a表达的影响,对过量表达拟南芥热激因子AtHsfA1a的植株进行39℃热激5 min后提取其RNA,应用RT-PCR技术对热激因子AtHsfA1a的RNA进行逆转录和扩增,并对其进行电泳检测.结果表明:过量表达拟南芥热激因子AtHsfA1a的AtHsfA1a在热激和常温下表达量均比野生型高;而且野生型拟南芥和过量表达拟南芥热激因子AtHsfA1a的AtHsfA1a在39℃热激下的表达量比25℃常温下的高,说明AtHsfA1a的表达受热激诱导,结果可为研究拟南芥热激因子AtHsfA1a作用机理提供科学依据.  相似文献   

14.
中药对脑缺血再灌注的保护作用已成为近年来的研究热点,该文按单味中药及其提取物、中药复方和中药注射液分类综述了不同类型的中药对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制.中药在对脑缺血再灌注的干预方面具有多层次、多靶点、多环节的作用,分别从脑缺血再灌注后的能量代谢障碍、线粒体损伤、自由基损伤、兴奋性氨基酸的毒性作用、炎症损伤及血脑屏障破坏六个方面进行阐述,并对中药的发展进行展望.  相似文献   

15.
综述了近年手术对肝功能损伤的机制和前列腺素1(PGE1)对肝功能保护机制的研究进展。肝大部切除术可通过缺血再灌注损伤和/或急性期应答反应,导致肝功能损害,PGE1能通过细胞上相应受体和信号转导系统,调控各种炎症反应因子产生,对肝细胞保护和再生有重要作用。  相似文献   

16.
The heat shock cognate protein 70 (Hsc70) is a member of a 70-kDa heat shock protein (HSP70) family that functions as molecular chaperones. In this study, a novel Hsc70 gene from Chinese soft-shelled turtle (Pelodiscus sinensis) (tHsc70) was identified. The tHsc70 full-length complementary DNA (cDNA) is 2 272 bp long with a 1 941-bp open reading frame (ORF) encoding 646 amino acids. Three characteristic signature regions of the HSP70 family, two major domains of an adenosine triphosphate (ATP)/guanosine triphosphate (GTP) binding domain (ABD), and a substrate-binding domain (SBD) were present in the predicted tHsc70 amino acid sequence. The tHsc70 gene was expressed in Escherichia coli BL21 and the expression product reacted with the anti-Hsc70 mouse monoclonal antibody by Western blotting. Homology analysis revealed that tHsc70 shared identity from 53.9% to 87.7% at the nucleotide level, and 49.1% to 99.5% at the amino acid level with the known Hsc70s. Phylogenetic analysis showed that tHsc70 was clustered together with the Hsc70 gene of another reptile species (Alligator mississippiensis). The tHsc70 was expressed in the liver, lung, heart, and skeletal muscle. The expression patterns of tHsc70 messenger RNA (mRNA) differed among different tissues under different durations of heat stress at 40 °C. Adaptation at 25 °C for 1 h after heat stress was also different among tissues and length of heat stress. Irrespective of different profiles of expression under heat stress, tHsc70 may play roles in protecting turtles from thermal stress.  相似文献   

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