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运动对糖尿病大鼠瘦素受体基因水平与功能的影响 总被引：18，自引：1，他引：17
目的中小强度运动对糖尿病大鼠瘦素受体的蛋白和RNA水平的影响,探讨运动改善糖尿病大鼠代谢紊乱的可能机理.方法40只SD大鼠分为4组糖尿病非运动组,糖尿病运动组,正常非运动组和正常运动组.运动组进行12周的中小强度跑步训练.Western印迹法检测大鼠肝脏,骨骼肌和胰腺组织瘦素受体的含量.RT-PCR检测肝脏,骨骼肌和胰腺组织的瘦素受体RNA水平.结果(1)糖尿病大鼠血糖较正常对照大鼠显著升高(P《0.05),血清胰岛素和瘦素(Leptin)水平明显下降(P《0.05).(2)糖尿病运动组大鼠经12周跑步训练后,血糖浓度显著下降(P《0.05),血胰岛素浓度显著升高(P《0.05),血浆瘦素(Leptin)水平相应显著上升(P《0.05);(3)糖尿病大鼠肝脏,骨骼肌和胰腺组织瘦素受体的蛋白含量和RNA水平有不同程度的显著下降(P《0.05),12周运动后各组织的瘦素受体的蛋白含量和mRNA水平显著增加(P《0.05).结论运动通过对瘦素受体基因水平和蛋白功能的影响介导胰岛素分泌和代谢作用的改善,是运动纠正糖尿病的能量代谢失衡的机制之一. 相似文献
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骨骼肌是机体进行葡萄糖代谢的重要场所,胰岛素和运动都可以独立介导骨骼肌对葡萄糖的摄取。肥胖、糖尿病等病理因素会造成肌膜表面的胰岛素受体含量下降、活性受损,从而导致胰岛素介导的肌肉摄糖机制受损。而运动介导的骨骼肌摄取葡萄糖的机制由于不需要胰岛素受体的参与,因此能对受损的胰岛素信号进行代偿,有效地控制机体血糖水平。本文总结了运动介导骨骼肌摄取葡萄糖机制的研究进展,其结果可为运动防治2型糖尿病(diabetes mellitus type 2,T2DM)等代谢性疾病的机制研究提供参考。 相似文献
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通过文献综述法,对慢性心衰中存在的骨骼肌病变进行总结。结果表明：慢性心衰病人的主要症状下肢疲劳,运动能力下降,不仅是心功能下降导致的,同时还有骨骼肌本身的病变。心衰病人的预后与心功能指标的相关性较差,而与运动能力下降的程度相关性较高。改善病人的心输出量并不能很快提高心衰病人的运动能力,说明除了心功能的改变,也存在着骨骼肌本身的改变。建议：重视心衰病人的骨骼肌病变,进行合理的运动康复,设计以骨骼肌为靶点的药物将有助于提高心衰病人的生活质量,改善心功能。 相似文献
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运动能促进身体组织和器官的有利改变,如运动调控骨骼肌的质量和力量变化。一方面,近期研究认为,细胞信号分子对骨骼肌卫星细胞的状态有决定性作用,如激活、增殖、分化、融合等促进骨骼肌重塑过程;另一方面,运动刺激骨骼肌中生长因子合成和分泌的变化,对骨骼肌细胞信号分子的传递与骨骼肌肥大密切相关。目前,国内外鲜有报道从运动和细胞信号分子交互作用探究运动促进骨骼肌肥大的机制。因此,研究试图对运动和多个细胞信号分子的交互作用进行综述,以期为人体复杂系统中骨骼肌肥大机制提供新的研究思路。 相似文献
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运动对骨骼肌肌动蛋白及其基因表达影响的研究进展 总被引：3，自引：0，他引：3
以肌动蛋白在骨骼肌运动中的重要生理功能为依据，从分子水平阐述了运动方式对骨骼肌肌动蛋白及其基因表达的不同影响，并对调节骨骼肌肌动蛋白合成和基因表达的因素进行了探讨。 相似文献
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大鼠力竭性运动后心肌和骨骼肌线粒体膜脂质过氧化水平变化 总被引：4，自引：0，他引：4
本文旨在探讨递增负荷力竭性运动对大鼠心肌和骨骼肌线粒体膜脂质过氧化（ＬＰＯ）水平的影响。采用三级递增负荷跑台跑运动至力竭为运动模型，分别测定运动后即刻大鼠心肌和骨骼肌线粒体丙二醛（ＭＤＡ）含量。发现心肌线粒体ＬＰＯ水平显著性增高（Ｐ＜０．０５）；骨骼肌线粒体ＬＰＯ水平增高，但无显著性（Ｐ＞０．０５）。同时测定心肌和骨骼肌组织ＭＤＡ，也观察到相同的变化规律。提示，递增负荷力竭性运动对心肌和骨骼肌线粒体膜ＬＰＯ水平具有不同程度的影响，可能与运动中心肌和骨骼肌不同代谢应激有关；ＬＰＯ水平增高，将影响线粒体呼吸链氧化磷酸化及ＡＴＰ生成，可能是运动性疲劳的重要膜分子机制之一。 相似文献
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为研究运动激活的CaMK II对糖尿病大鼠骨骼肌MEF2和GLUT4结合活性及GLUT4基因表达量的调节作用,以了解运动提高糖尿病大鼠GLUT4基因表达的可能机制.将健康SD大鼠100只,40只作为正常对照,其余60只建立糖尿病大鼠模型,建模成功35只.正常对照和糖尿病大鼠再按体重各自随机分为5组:安静对照组、一次性运动组、一次性运动+KN93组、耐力训练组、耐力训练+KN93组,共10组.跑台速度20 m/min,运动时间1 h.一次性运动组大鼠1次运动后3 h取材.耐力训练组采用同样跑台速度和运动时间,训练1周,并于最后1次训练后12 h取材.结果得到,糖尿病大鼠耐力训练组,骨骼肌细胞核内MEF2和GLUT4的结合活性及骨骼肌 GLUT4基因表达量虽然均显著低于正常对照大鼠耐力训练组,但与糖尿病大鼠安静对照组相比均显著升高;耐力训练+KN93组,骨骼肌细胞核内MEF2和GLUT4的结合活性与安静对照组相比差异没有显著性,但骨骼肌 GLUT4基因表达量与安静对照组相比却显著升高.结果显示:虽然运动通过激活糖尿病大鼠骨骼肌CAMK II而提高其骨骼肌细胞核内MEF2和GLUT4的结合活性,虽然MEF2和GLUT4的结合活性参与调解了正常大鼠骨骼肌GLUT4基因表达,但并不是影响糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4基因表达的唯一因素. 相似文献
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骨骼肌是重要的运动器官和代谢器官,骨骼肌重构是骨骼肌在各种信号、分子、营养及运动刺激下的复杂生理和病理过程。对骨骼肌重构信号通路的认识可以为骨骼肌重构的医学干预提供线索。对目前发现的调节骨骼肌重构的信号通路的结构进行综述,并对运动、营养与骨骼肌重构的关系进行了论述。 相似文献
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IGF-1调控骨骼肌蛋白质合成.为探讨耐力运动和低氧暴露对骨骼肌IGF-1表达的影响及机制,将SD大鼠分为4组:常氧对照组、常氧运动组、低氧暴露组、高住低训组.常氧运动组进行4周的跑台耐力运动.低氧暴露组在氧浓度为13.6%的低氧舱内低氧暴露12小时/天.高住低训组每天耐力运动后1小时进行低氧暴露.结果28天低氧暴露后骨骼肌IGF-1 mRNA和蛋白表达显著下降;耐力运动后骨骼肌IGF-1 mRNA和蛋白表达无明显变化;高住低训后骨骼肌IGF-1 mRNA表达无明显变化,蛋白表达显著下降.提示高住低训可能主要是通过低氧影响IGF-1水平,进而影响骨骼肌的质量和机能. 相似文献
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血清肌酸激酶与骨骼肌损伤关系的探讨 总被引：17，自引：0，他引：17
研究目的在于对血清肌酸激酶与骨骼肌损伤之间的关系进行探讨。采用跑台一次性离心运动至力竭的动物模型,48只7周龄雌性大鼠随机分为安静对照组和运动后即刻、1、2、4和7天组,测定血清肌酸激酶活性,同时通过HE染色分析骨骼肌形态学损伤变化。结果显示血清肌酸激酶活性峰值出现在运动后即刻,运动后1天迅速下降。HE染色结果则表明离心运动后骨骼肌损伤呈现延迟性时相特点,在运动后第2天骨骼肌损伤范围达到最大。本实验表明血清肌酸激酶与骨骼肌损伤的变化趋势并不一致,血清肌酸激酶水平不能反映骨骼肌损伤。 相似文献
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通过测试获得《第9套广播体操》能量代谢方面的数据,让大家在了解心率、代谢当量基础上,进行争对性练习,提高自身健康运动的意识。课题以南京体育学院非体育专业大学生为研究对象,通过受试者配戴K4b2便携式心肺功能仪测试该操代谢当量、心率指标。结果发现它属于中等运动强度,有助于做操者的心肺功能和骨骼肌有氧代谢能力的提高。男女做操时HR对比有显著性差异,说明男性受试者的心肺功能比女性受试者强,MET的对比则无显著性差异。 相似文献
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隔药灸神阙可以增加耐力训练再力竭大鼠骨骼肌组织中的抗氧化酶活性,提高骨骼肌组织的抗氧化功能,减轻耐力训练再力竭运动对大鼠骨骼肌组织造成的脂质过氧化损伤,改善运动造成的自由基代谢紊乱。 相似文献
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采用文献资料法以及在许多学者研究结果的基础上,对心率在不同项群中的应用进行归纳和总结。研究发现：心率可以比较准确地描述身体机能对运动刺激的即刻反应或者慢性适应;运动中心率随机体代谢的需要而增加,在一定范围内可反映运动的强度、机体的代谢水平。 相似文献
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女子短跑运动员递增负荷期间呼吸／代谢变化特征 总被引：1，自引：0，他引：1
利用Sensormedics2900型呼吸代谢仪,通过观察女子400米短跑优秀运动员完成递增负荷过程中呼吸代谢机能的变化,结果发现：呼吸代谢机能具有阶段性变化特征,呼吸商在递增负荷运动初期呈“V”型变化,假稳定状态阶段VE及RR指标均呈闽值性变化,其变化特征与神经及体液调节密切相关。 相似文献
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糖尿病不仅糖代谢异常变化,还常合并脂代谢紊乱。血脂异常与高血糖、高血压、肥胖等构成糖尿病慢性并发症的独立危险因素有关。脂代谢紊乱对糖尿病及其并发症的发生起着极其重要的作用。茶多酚对机体血脂代谢有正向调节作用具有降血脂功效。同时运动也可以有效的预防脂质代谢的紊乱。本文从茶多酚的降血脂功能和运动对糖尿病脂代谢的影响两方面评述两者对糖尿病治疗的机理,为茶多酚结合运动治疗糖尿病提供参考依据。 相似文献
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采用实验法,对87名受试者服用GDN或鲜橙汁后完成相同逐级递增负荷运动时的代谢能力,进行测定与比较。结果显示,GDM对改善人体代谢能力,尤其是有氧代谢能力,加速运动后乳酸的清除,促进机体的恢复,具有显著作用。 相似文献
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通过文献综述的方法,在简述谷氨酰胺代谢特点及其在运动中重要作用的基础上,重点分析论述了在不同强度、形式运动中补充谷氨酰胺对机体生理生化功能的重要影响. 相似文献
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辽东楤木对过度训练大鼠心肌线粒体游离钙的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
目的：通过建立大鼠过度训练模型．探讨辽东楤木对过度训练大鼠心肌线粒体游离钙的影响及其机制。方法：雄性Wistar大鼠，随机分为3组：安静组，单纯运动组，楤木加运动组，运动模式为6周递增负荷游泳，期间给相应组大鼠服用辽东楤木提取物，最后一次运动后24h取样测定各组大鼠心肌线粒体MDA、SOD、Ca2^＋-Mg^2＋-ATP酶和游离钙等指标。结果：经过6周递增负荷训练，单纯运动组大鼠运动能力下降，心肌线粒体MDA含量显著增高（P〈0．01），游离钙、SOD、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的活性显著下降（P〈0．01）；训练同时服用辽东楤木提取物的大鼠运动能力较运动组有所提高，楤木组心肌线粒体MDA低于运动组，但无明显差异，SOD、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的活性明显高于运动组（R=0．05），游离钙显著高于运动组（P〈0．01）。结论：经过6周递增负荷训练，单纯运动组大鼠呈过度训练状态，心肌线粒体自由基生成增多，抗氧化酶活性下降，导致线粒体膜发生脂质过氧化，Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性下降，线粒体内游离钙下降，影响线粒体的氧化磷酸化过程；辽东楤木可通过提高抗氧化酶活性，改善过度训练心肌相对缺氧状态，减少自由基的生成而缓解线粒体的脂质过氧化和游离钙的下降，从整体上表现为加快大鼠疲劳的恢复，提高大鼠的运动能力，对预防过度训练起到一定的作用。 相似文献