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细胞凋亡是细胞的主动死亡过程,涉及一系列基因的表达和调控。在细胞的正常发育过程中,约有半数细胞通过凋亡途径被清除。凋亡蛋白酶在细胞凋亡中具有不同功能,可以将其分为两类：第一类直接对细胞的功能蛋白进行水解并导致细胞解体,称为效应凋亡蛋白酶;第二类参与上游事件的调节并启动蛋白酶解级联反应,称为启动凋亡蛋白酶。在细胞凋亡过程中,作为传感器的细胞表面凋亡受体接受由凋亡配体发出的凋亡信号,并传递到胞内,激活凋亡蛋白酶家族成员,借助凋亡信号结构域相继激活凋亡蛋白酶,进而降解特定的靶蛋白,最终导致细胞死亡。 相似文献
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细胞凋亡广泛存在于生命体内,与细胞增殖一起共同维持机体细胞群的自身稳定,如果细胞过度凋亡和坏死,会导致严重的器质性病变.低氧训练能利用低氧刺激,提高机体转运氧的能力,对机体的细胞凋亡产生一定的影响.文章通过文献综述的方法论述了细胞凋亡的特征、低氧训练对机体不同组织器官细胞凋亡的影响及低氧训练诱导细胞凋亡的可能机制. 相似文献
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张延玺 《南阳师范学院学报》2007,6(9):85-88
探讨运动诱导细胞凋亡的基因调控机制。运用文献综述的方法对这一涉及基因调控的分子事件进行探讨。运动训练可引起多种组织细胞的凋亡基因表达发生变化,这一变化可引起细胞发生凋亡和抑制凋亡的发生。同时,细胞凋亡是一个复杂的细胞变化过程,还有多种因素参与了这一过程。 相似文献
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目的:研究淫羊藿多糖对卵泡细胞凋亡的作用及机理。方法:对4周龄健康雌性小鼠连续灌服不同剂量淫羊藿多糖7 d,并采集各组小鼠卵巢卵泡细胞,检测卵泡细胞凋亡情况,RT-PCR检测凋亡相关基因Bcl-2/Bax表达水平;同时完整分离心脏、肝脏、脾脏、肺脏和肾脏,称重并计算各组内脏指数。结果:8、6 mg组和生理盐水对照组的卵泡细胞总凋亡率分别为10.89%、8.75%和11.74%;RT-PCR技术测定Bcl-2和Bax凋亡相关基因的表达发现,抑制凋亡基因Bcl-2 mRNA的表达显著升高。结论:淫羊藿多糖可有效抑制小鼠卵巢卵泡细胞凋亡,这一作用主要与调节细胞凋亡的Bcl-2/Bax基因表达有关。 相似文献
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吴瑞娟 《江西教育学院学报》1999,20(6):57-58,67
细胞凋亡是受遗传控制的单个细胞自灭过程,是机体维持稳态的重要机制之一,凋亡细胞有其明显的形态学和生物化学特征,对受多种基因及其产物调控的细胞凋亡过程的了解,将有助于我们更清楚地认识其生物学意义。 相似文献
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对近年来大量的文献研究,运动训练是人体的重要的应激源,在运动应激下会诱发骨骼肌细胞的凋亡,并且随着运动形式与强度等改变而改变。骨骼肌中的细胞凋亡与运动能力的下降有着密切的联系,这有可能是诱发运动性疲劳的机制之一。因此,研究运动训练与细胞凋亡的关系及运动导致骨骼肌细胞凋亡的机制意义重大。运动可以诱导骨骼肌细胞凋亡,细胞凋亡发生的比率和程度与运动形式、运动强度和运动持续时间密切有关。这些问题的研究对于预防和处理运动导致的骨骼肌损伤以及缓解运动性疲劳、提高运动成绩提供了理论指导。 相似文献
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目的:探讨中药复肝春6号(Fuganchun 6,FGC-6)诱导小鼠肝癌H22细胞凋亡的机理.方法:将FGC-6制成水煎剂,过滤,最后用微孔滤膜过滤除菌.药物浓度以生药计.采用MTT法计算FGC-6对H22细胞的半数致死量浓度和琼脂糖凝胶电泳对药物诱导的凋亡细胞进行DNA ladder分析,流式细胞术检测药物作用下的细胞凋亡率和细胞周期时相变化,透射电镜检测凋亡细胞超微结构的变化.结果:FGC-6对H22细胞的半数致死量浓度为240mg/mL.DNA ladder分析药物组可见明显的凋亡梯状条带.FGC-6作用下的小鼠H22肝癌细胞周期时相发生变化,随药物浓度的增加细胞凋亡率明显上升.透射电镜下FGC-Ⅰ组细胞具有明显的坏死特征.FGC-Ⅱ组肿瘤细胞可见明显的凋亡特征.结论:复肝春6号可以使体外培养的H22细胞染色体DNA断裂,阻滞在细胞周期的G1/G0 期,使H22细胞的超微结构改变等途径诱导细胞凋亡. 相似文献
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线粒体与细胞凋亡 总被引：5，自引：0，他引：5
杨丽娟 《通化师范学院学报》2005,26(2):60-61
细胞编程性死亡即细胞凋亡是健康个体中的一个正常过程．近年来发现细胞凋亡与线粒体的结构与功能有着密切的关系．线粒体氧化磷酸化过程中生成活性氧，使线粒体上PT孔道开放，削弱了线粒体膜两侧的质子梯度，导致ATP合成下降；同时向细胞液释放了与凋亡有关的活性物质，激活Caspases，引起细胞凋亡． 相似文献
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用不同浓度的铅(Pb~(2 ))诱导鸭血红细胞凋亡,通过制作血涂片,Giemsa's染色,光镜下观察并记录细胞发生变化情况,测定凋亡率.结果表明,在P~(2 )的胁迫作用下,鸭血红细胞呈现细胞变圆、细胞膜突起形成泡状、核变圆、核边缘化、形成凋亡小体等凋亡形态特征,且低浓度的铅易导致细胞形态改变,高浓度的铅易引起细胞发生坏死.凋亡细胞随着Pb~(2 )浓度的增加和作用时间的延长而增加. 相似文献
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细胞凋亡是细胞接受某种信号或受到某种因素刺激后,为了维持内环境稳定而发生的一种主动性消亡过程,但是过度的细胞凋亡与多种疾病有关。运动性骨骼肌微损伤是运动过程中肌肉受到牵拉及肌组织内生理生化环境改变而造成的骨骼肌细胞超微结构的损伤。很多实验表明运动训练开始后骨骼肌内的生理生化环境都会导致骨骼肌细胞凋亡,而且细胞凋亡与运动性骨骼肌微损伤具有相同的时相性,显示凋亡可能是运动性骨骼肌微损伤的一个重要因素,从而探讨运动性骨骼肌微损伤的机制。 相似文献
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DNA-damage response network at the crossroads of cell-cycle checkpoints,cellular senescence and apoptosis 总被引：2，自引：0，他引：2
Schmitt E Paquet C Beauchemin M Bertrand R 《Journal of Zhejiang University. Science. B》2007,8(6):377-397
Tissue homeostasis requires a carefully-orchestrated balance between cell proliferation, cellular senescence and cell death. Cells proliferate through a cell cycle that is tightly regulated by cyclin-dependent kinase activities. Cellular senescence is a safeguard program limiting the proliferative competence of cells in living organisms. Apoptosis eliminates unwanted cells by the coordinated activity of gene products that regulate and effect cell death. The intimate link between the cell cycle, cellular senescence, apoptosis regulation, cancer development and tumor responses to cancer treatment has become eminently apparent. Extensive research on tumor suppressor genes, oncogenes, the cell cycle and apoptosis regulatory genes has revealed how the DNA damage-sensing and -signaling pathways, referred to as the DNA-damage response network, are tied to cell proliferation, cell-cycle arrest, cellular senescence and apoptosis. DNA-damage responses are complex, involving ＂sensor＂ proteins that sense the damage, and transmit signals to ＂transducer＂ proteins, which, in turn, convey the signals to numerous ＂effector＂ proteins implicated in specific cellular pathways, including DNA repair mechanisms, cell-cycle checkpoints, cellular senescence and apoptosis. The Bcl-2 family of proteins stands among ＂the mos＂t crucial regula＂tors of apop＂tosis and performs vi＂tal func＂tions in deciding whether a cell will live or die after cancer chemotherapy and irradiation. In addition, several studies have now revealed that members of the Bcl-2 family also interface with the cell cycle, DNA repair/recombination and cellular senescence, effects that are generally distinct from their function in apoptosis. In this review, we report progress in understanding the molecular networks that regulate cell-cycle checkpoints, cellular senescence and apoptosis after DNA damage, and discuss the influence of some Bcl-2 family members on cell-cycle checkpoint regulation. 相似文献
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通过用MTT法测定药物对MCF-7细胞的细胞毒作用,倒置显微镜观察细胞形态,LDH法测定凋亡和坏死的比率,Western blot方法分析药物作用后对MCF-7细胞中Bcl-2家族蛋白的表达,得出了在MCF-7细胞凋亡过程中,吴茱萸碱上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax表达的结论。 相似文献
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探讨He—Ne激光幅照诱导肿瘤细胞凋亡而抑制肿瘤的生长。采用He—Ne激光处理HL-60细胞,流式细胞仪检测DNA含量及细胞凋亡百分率。发现在57．24J／cm^2的He—Ne激光作用下,HL-60细胞的凋亡百分率为12．83％。同时细胞周期发生改变,G1期减少,S期降低,G2期增加。结果表明在一定剂量He—Ne激光照射下,导致细胞DNA断裂,诱导HL-60细胞凋亡并抑制肿瘤细胞生长。 相似文献
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分别用浓度0.02、0.04、0.06、0.08和0.10g/L的蓖麻毒蛋白对泥鳅进行急性毒性试验,在染毒处理第1、3、7、11d时将泥鳅断尾制血涂片,观察红细胞的凋亡情况.结果表明：蓖麻毒蛋白对泥鳅红细胞的凋亡具有明显的浓度和时间依赖性;染毒初期,泥鳅红细胞的凋亡率随蓖麻毒蛋白浓度的升高而不断增加;随染毒处理时间的延长,凋亡率曲线达峰值,随后凋亡率曲线不断降低,整个凋亡率曲线呈抛物线形.结论：蓖麻毒蛋白能诱导泥鳅红细胞凋亡. 相似文献