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1.
哮喘是一种由于II型T辅助细胞(Th2)反应过度而引起的慢性气道炎症疾病。目前以吸入糖皮质激素为基础的治疗仅能控制Th2驱动的慢性嗜酸性炎症,但是不能改变机体对外界过敏原的免疫耐受状态。调节性T细胞(Tregs)是免疫应答的主要负调节细胞,Tregs在调节变态反应、自身免疫反应、移植物抗宿主反应和其他免疫反应中发挥着重要作用。在本文中,我们综述了Tregs的分类和生物学特性、免疫调节机制及诱导分化特性。我们也探讨了Tregs在哮喘领域的研究进展。我们相信,进一步对Tregs调控免疫反应机制的研究会为哮喘防控提供更好的治疗方案和策略。 相似文献
2.
目的:采用Trizol一步法提取人肝癌细胞总RNA电转染人外周血树突状细胞(Dendritic Cell,DC),观察其对混合T淋巴细胞的体外激活效应。方法:通过密度梯度离心法分离人外周血单核细胞,用细胞因子体外培养诱导其成为DC。Trizol一步法提取人肝癌细胞总RNA。通过电转染法将人肝癌细胞总RNA导入DC内;通过混合淋巴细胞实验,获取DC激活的特异性效应T细胞。用MTT法测定效应T细胞的增殖率。结果:电转染方法可将人肝癌细胞总RNA导入DC;电转染前后DC分子表达无显著差异。转染了人肝癌细胞总RNA的DC可特异的激活T细胞且增殖率明显增强(P<0.05)。结论:电转染为人肝癌细胞总RNA导入DC提供技术上的可行性;转染了人肝癌细胞总RNA的DC可特异激活T细胞。 相似文献
3.
T_H细胞分化为T_H1和T_H2细胞亚群是受多种细胞因子调控的。已有研究资料表明:IL-6可启动CD4~+T_H2的分化,但新近发现IL-6由于可上调CD4~+T细胞SOCS-1基因的表达,干扰了IFNγ受体的信号转导,从而阻断了IFNγ对IFNγ基因的自我调节,因此实现了IL-6对T_H1细胞的负性调控。据此认为IL-6启动CD_4~+T_H2细胞分化与抑制CD_4~+T分化为T_H1细胞是两种独立的分子机制,它在平衡T_H1/T_H2的免疫反应中起着重要的调节作用。 相似文献
4.
目的：应用细胞微囊化方法、病理技术研究微囊化大鼠胰岛细胞与睾丸Sertoli细胞联合移植对糖尿病小鼠血糖的影响及Sertoli细胞对共移植的胰岛细胞的免疫豁免作用。方法：将30只小鼠随机分为2组,每组15只。第一组为胰岛细胞微囊化移植组,第二组为胰岛细胞与睾丸Sertoli细胞联合微囊化移植组,建立糖尿病模型后,两组均采用腹腔注射的方法将微囊植入糖尿病小鼠体内,术后两组均不使用免疫抑制剂,定期检测小鼠的血糖情况,比较两组之间胰岛细胞有功能存活时间的不同以及微囊的病理学改变。结果：胰岛细胞与睾丸Sertoli细胞联合微囊化移植组与胰岛细胞微囊化移植组相比,联合移植组胰岛细胞存活时间长于单纯移植组（P〈0．05）,囊周淋巴细胞侵润程度轻于单纯胰岛细胞移植组。结论：睾丸Sertoli细胞对共移植的胰岛细胞具有免疫豁免作用,可以延长胰岛细胞有功能存活时间,减轻排斥反应,降低囊周淋巴细胞侵润程度。 相似文献
5.
Jia XU Jiu-kun JIANG Xiao-lin LI Xiao-peng YU Ying-ge XU Yuan-qiang LU 《Journal of Zhejiang University. Science. B》2020,21(4):291-304
目的:应用全转录组芯片研究缺氧/复氧诱导下人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的转录组轮廓。创新点:血管内皮细胞(VEC)缺氧/复氧损伤被视定为许多生理和病理过程中导致器官功能障碍的重要驱动因素。然而,其详细病理生理机制和基因表达谱信息尚未阐明。本研究首次应用全转录组芯片技术研究VEC缺氧/复氧诱导下的转录组轮廓。方法:采用缺氧孵育3h后复氧1h的HUVEC为缺氧/复氧组,同时常氧孵育的HUVEC为常氧对照组。应用含58 339条探针的全转录组芯片检测每组三个样本。对差异表达基因进行生信分析和功能验证。结论:本研究发现372个有意义的差异表达基因探针。相关基因涵盖多种途径和功能,例如氧自由基的产生、钙超载、炎症、糖脂代谢、内皮细胞增殖、分化、细胞骨架及通透性调节、细胞裂解、凋亡和血管生成。另外,实验进一步表明,差异表达基因pleckstrin同源样域家族A成员1(PHLDA1)的m RNA和蛋白质表达结果与微阵列结果一致。STRING分析发现,PHLDA1可能与差异表达基因SLC38A3、SLC5A5、Lnc-SLC36A4-1和Lnc-PLEKHJ1-1具有物理性和/或功能性相互作用,这有望揭示VEC在缺氧/复氧环境下长链非编码RNA(lnc RNA)的相关机制。 相似文献
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目的:应用全转录组芯片研究缺氧/复氧诱导下人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的转录组轮廓。创新点:血管内皮细胞(VEC)缺氧/复氧损伤被视定为许多生理和病理过程中导致器官功能障碍的重要驱动因素。然而,其详细病理生理机制和基因表达谱信息尚未阐明。本研究首次应用全转录组芯片技术研究VEC缺氧/复氧诱导下的转录组轮廓。方法:采用缺氧孵育3h后复氧1h的HUVEC为缺氧/复氧组,同时常氧孵育的HUVEC为常氧对照组。应用含58 339条探针的全转录组芯片检测每组三个样本。对差异表达基因进行生信分析和功能验证。结论:本研究发现372个有意义的差异表达基因探针。相关基因涵盖多种途径和功能,例如氧自由基的产生、钙超载、炎症、糖脂代谢、内皮细胞增殖、分化、细胞骨架及通透性调节、细胞裂解、凋亡和血管生成。另外,实验进一步表明,差异表达基因pleckstrin同源样域家族A成员1(PHLDA1)的m RNA和蛋白质表达结果与微阵列结果一致。STRING分析发现,PHLDA1可能与差异表达基因SLC38A3、SLC5A5、Lnc-SLC36A4-1和Lnc-PLEKHJ1-1具有物理性和/或功能性相互作用,这有望揭示VEC在缺氧/复氧环境下长链非编码RNA(lnc RNA)的相关机制。 相似文献
7.
肿瘤复发是肝癌肝移植术后危及生命的主要并发症之一。除了常见的肿瘤复发机制外,另一个不可避免的问题是移植后的免疫抑制治疗方案可能促进肿瘤复发和转移。移植肿瘤学是一个新兴领域以解决肝移植相关的肿瘤学问题。在此背景下,需要综合治疗管理方法来平衡受者的抗肿瘤治疗和免疫抑制状态。双阴性T细胞(DNTs)是一群异质性细胞,主要由T细胞受体(TCR)不同类型的两个亚群组成。其中,TCRαβ+ DNTs被认为在免疫性疾病中诱导免疫抑制,而TCRγδ+ DNTs被广泛认为是肿瘤杀伤细胞。作为一种复合细胞疗法,健康供体来源的DNTs可在体外增殖至治疗量级,并应用于多种恶性肿瘤的治疗,同时既不损伤正常组织,也不被宿主排斥。本文就DNTs的生物学特性及其在肿瘤学、免疫学和移植领域等方面的研究进展进行综述。基于DNTs的多重作用,我们建议将其作为一种现成的过继性细胞治疗(ACT),从而为移植肿瘤学提供一种新的平衡。 相似文献
8.
BpHi008A是一种水稻诱导性防卫基因，以单拷贝序列存在，当秧苗受到褐飞虱咬食或机械损伤后，该基因便大量表达，编码一个含82个氨基酸的蛋白质．将此基因重组到表达型载体pET28a后，转化入能产生T7RNA聚合酶的大肠杆菌菌株中，以10％SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳来分离并鉴定未经IPTG诱导和经IPTG诱导后不同时刻的表达产物．结果表明利用T7RNA聚合酶／启动子表达系统可使蛋白质在大肠杆菌中高水平表达，并且表达产物的分子量约为9．6KDa．本实验表达的蛋白质可用为抗原刺激抗体的产生，为免疫定位和Western杂交做准备． 相似文献
9.
多发性骨髓瘤被认为是一种无法治愈的血液系统恶性疾病,其特征为恶性浆细胞的克隆性增殖。尽管在过去的几十年中,自体干细胞移植(ASCT)的应用及新型药物(蛋白酶体抑制剂和免疫调节药)的问世,将患者的中位生存时间由原来的4年提高到了8年,但复发与难治仍然是多发性骨髓瘤疾病进程中难以逾越的鸿沟。为了获得长期持续的缓解,免疫治疗开始在多发性骨髓瘤中崭露头角,其中嵌合抗原受体(CAR)T细胞治疗就是最有潜力的一颗新星。通过在基因层面改造患者自己的T细胞,使T细胞表达一种特定的受体(人造的融合蛋白),该受体可以识别并结合肿瘤相关抗原,并活化T细胞启动后续的杀伤过程。Tisagenlecleucel和Axicabtagene是两个针对CD19抗原的CAR T产品,用于治疗B细胞来源的急性淋巴细胞白血病(B-ALL)和弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL),并于2017年被美国食品药品监督管理局(FDA)批准。这两个产品的发展极大推动了B细胞来源的恶性血液系统疾病的治疗,并刷新了对于传统治疗的认知。基于之前CAR T治疗的成功经验,寻找如CD19一样的特定靶点能为CAR T治疗多发性骨髓瘤打下基础。本综述介绍了数个在骨髓瘤细胞上的肿瘤靶抗原,如B细胞成熟抗原(BCMA)和CD38。这些针对抗原的CAR T治疗有些还在实验室阶段,而有些已经进入了3期的临床试验,很有可能成为下一个被批准的CAR T产品。另外,本综述也介绍了在CAR T治疗中出现的毒副反应以及相应的管理和处理方法。 相似文献
10.
目的:研究gga-miR-29b-3p对马立克氏病(MD)肿瘤转化细胞侵袭和原癌基因Meq表达的影响.方法:选取SPF白来航鸡在感染马立克氏病病毒(MDV)后引发的内脏淋巴瘤为样本,通过实时荧光定量PCR检测gga-miR-29b-3p的表达情况;利用在线生物软件对gga-miR-29b-3p潜在的靶基因进行功能分析.以该miRNA为研究对象,MDV转化细胞系MDCC-MSB1为试验材料,分别转染miRNA激动剂或阴性对照,检测细胞侵袭相关基因MM P2和MM P9以及MDV原癌基因Meq的表达情况.结果:Gga-miR-29b-3p在感染MDV白来航鸡的肿瘤化脾脏和肝脏淋巴瘤中均显著低表达.信号通路方面miRNA的预测靶基因分别参与FoxO信号通路、mTOR信号通路、Jak-STAT信号通路、Toll样受体信号通路、ErbB信号通路、VEGF信号通路和细胞凋亡等,这些信号通路可参与肿瘤发生进程.转染miRNA激动剂后,MMP2和MMP9基因的表达量在48 h显著下调(P<0.05);Meq基因在48 h表达显著下调(P<0.05).结论:Gga-miR-29b-3p抑制细胞侵袭和病毒原癌基因的表达,其潜在靶基因能够介导肿瘤发生,提示该miRN A可能参与M D肿瘤转化过程. 相似文献
11.
目的探讨Rock抑制剂Fasudil对实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）发病起始环节的外周免疫调节机制。方法将雌性C57BL/6小鼠分为CFA组、EAE组和Fasudil组。Fasudil组动物免疫后第7 d腹腔给予Fasudi（l50mg/kg.d）,连续给药14 d。免疫后隔天观察各组小鼠临床评分和体质量变化。在免疫后28 d处死动物,取脊髓进行HE染色和髓鞘染色,制备脾脏单个核淋巴细胞（MNC）,测定细胞增殖和细胞因子IL-4,IL-10,IL-1β,IFN-γ的含量,流式细胞术观察CD4,CD25调节性T细胞的比例,部分脾脏组织和MNC涂片行免疫组化荧光染色观察Rock的表达。结果Fasudil在EAE外周免疫组织和细胞通过下调Rock的表达,抑制Rock的激活,明显改善EAE的临床症状评分（P〈0.05）;减轻EAE外周炎性细胞向中枢的浸润,缓解神经髓鞘的脱失;经Fasudil干预可以下调EAE外周特异性MOG35-55反应性T淋巴细胞增殖能力,下调炎性细胞因子IFN-γ和IL-1β水平,升高保护性细胞因子IL-10水平,促进CD4,CD25调节性T细胞比例增加。结论 Rho/Rock信号通路的激活在EAE的发病中起着重要作用,应用Rock抑制剂--Fasudil抑制EAE免疫病理过程中外周免疫细胞激活这一起始重要环节,减少炎性细胞的中枢浸润,缓解EAE的临床症状。 相似文献
12.
目的：观察天麻素对癫痫大鼠海马Caspase-3表达的影响及其脑保护作用。方法：120只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、PTZ（戊四氮）组、VPA（丙戊酸钠）组、Gb（天麻素大剂量）组和Gs（天麻素小剂量）组（n=24）。对照组和PTZ组分别以生理盐水（4mL/kg·d）灌胃;VPA组给予丙戊酸20mg．kg^-1,Gb组和Gs组分别给予天麻素200mg．kg^-1和100mg．kg^-1;每天1次,连续7天。造模第一天,除对照组大鼠外,余者均腹腔注射戊四氮75mg／kg,记录动物行为学变化。于致痫后12h、2d、5d和7d相应时间点取材,制备脑标本,免疫细胞化学术检测caspase-3表达。结果：致痫后12h,P11Z组Caspase-3有微量表达,其余各组几乎无表达;2—7d。PTZ组Caspase-3表达增加。与PTZ组比较,Gb组、Gs组及VPA组Caspase-3阳性表达降低,差异显著（P〈0．05）;与VPA组比较,Gb组和Gs组Caspase-3表达无显著差异（P〉0．05）。结论：天麻素能降低致痫大鼠海马神经元Caspase-3表达;可能通过抑制神经元凋亡发挥脑保护作用。 相似文献
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目的：观察戊四氮（PTZ）致痫大鼠海马神经元caspase-3表达以及中药复方AAP的脑保护作用.方法：144只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组（CK组）、模型组（PTZ组）、中药大剂量组（AAPl组）、中药中剂量组（AAPm组）、中药小剂量组（AAPs组）和丙戊酸钠组（VPA组）;每组各6只.CK组和PTZ组分别给予生理盐水（4mL/kg.d）灌胃;中药各组分别给予中药复方大、中、小剂量（10.26g/kg、5.13g/kg、2.56g/kg）灌胃,每天1次;VPA组腹腔注射VPA（20mg/kg.d）.造模第一天,除CK组外,其余各组大鼠均腹腔注射戊四氮（PTZ）75mg/kg,观察记录大鼠行为学变化;于致痫后12h、2d、5d、7d相应时间点取材,制备脑标本;免疫组化检测caspase-3表达.结果：致痫后,除CK组外,其余各组海马区caspase-3阳性表达增强;7天,与PTZ组相比,AAPl组、AAPm组和AAPs组海马CA3区caspase-3阳性表达减弱（P〈0.05）.结论：caspase-3参与致痫大鼠海马神经元凋亡过程;AAP能降低caspase-3表达,减少神经元凋亡,有神经保护作用. 相似文献
14.
髓系来源的免疫抑制性细胞(Myeloid-derived suppressor cells,MDSC)是一群异质性免疫细胞,在肿瘤发生发展、感染和炎症等疾病进程中扩增,能够明显抑制T细胞的免疫反应。MDSC在机体免疫调节中发挥了独特的作用。本文综述了MDSC的来源、功能和其作为潜在肿瘤免疫治疗靶点的意义。 相似文献
15.
目的利用1.5T质子磁共振波谱（^1H-MRS）监测活体帕金森病大鼠模型骨髓间充质干细胞（mesenchymal stem cells,MSCs）移植治疗前后纹状体区的神经代谢变化,以探讨1．5T磁共振波谱分析在评价MSCs移植术疗效中的应用价值。方法30只正常大鼠,以6-羟基多巴胺（6-OHDA）单侧（右侧）损毁制备偏侧帕金森病模型。在活体状态下,分别于造模后3周、MSEs移植后4周及8周应用Philips1．5T临床型磁共振仪扫描,对双侧纹状体区进行^1H—MRS采集,分析该区N-乙酰天门冬氨酸／肌酸（NAA／Cr）、胆碱／肌酸（Cho／Cr）比值变化,同时对大鼠进行行为学检测。利用黑质酪氨酸羟化酶免疫组织化学染色对黑质致密部（SNc）神经元进行定量分析。结果MSCs移植后8周组（C组）大鼠损毁侧（右侧）NAA／Cr比值与未处理组（A组）和MSCs移植后4周组（B组）相比明显升高（P〈0．05）;B,C组损毁侧Cho／Cr比值较A组明显降低（P〈0．05）,且分别明显低于其对侧（P均〈0．05）。B,C组旋转圈数分别较A组低（P均〈0．05）正组旋转圈数较B组显著降低（p〈0．05）。三组损毁侧SNCTH阳性细胞生存率无显著差异（P均〉0．05）。结论1．5T磁共振波谱可以作为一种活体无创性检测方法,对帕金森病大鼠模型纹状体区MSCs细胞移植疗效进行动态监测而作出有价值的评价。 相似文献
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目的：研究IL-4mRNA和IL-4蛋白在哮喘大鼠CD34^＋细胞中的转录表达及孟鲁司特（montelukast,MK）对其表达的影响。方法：将SD大鼠随机分为3组：哮喘组、MK组和正常对照组。用卵白蛋白制备大鼠哮喘模型。应用双抗体夹心酶联免疫吸附试验测定血浆中IL-4和γ-干扰素（IFN-γ）浓度;用MiniMACS磁珠分选系统分离骨髓CD34^＋细胞;采用SYBRGREEN I荧光实时定量PCR法测定CD34^＋细胞中IL-4mRNA的相对表达量。采用免疫组化技术测定CD34＋细胞中IL-4蛋白的表达量。结果：哮喘组骨髓CD34＋细胞中IL-4mR．NA和IL-4蛋白的表达量高于其它各组（p〈0．01）;哮喘组除了IFN-1水平低外,IL-4浓度和嗜酸性粒细胞（EOS）绝对值都是三组中最高的（P〈0．01）;除哮喘组外,其余组的各项指标相近（P〉0．05）。IL-4mRNA表达量与IL-4浓度、Eos绝对值呈正相关（P〈0．01）,与IFN-γ浓度呈负相关（P〈0．01）。结论：哮喘大鼠骨髓CD34^＋细胞中IL-4 mKNA的表达增强;孟鲁司特可以下调IL-4mRNA的表达。可能成为其抑制哮喘气道炎症形成的重要机制之一。 相似文献
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DCSl800的下行（1875MHz）与LTE的F频段（1880MHz）的保护带过小。导致DCSl800的下行对LTE的F频段（1880MHz-1900MHz）造成系统间干扰,由于是对LTE的上行频段形成干扰：故称为LTE的上行受到干扰。其主要表现在：前台测试发现,接入受到干扰小区的整体KPI都不高,影响上行吞吐率,UE发射功率高,干扰严重者,直接影响到该扇区的性能;系统测每个上行RB（0～99）的底噪高于正常值（正常为每个RB噪声-120dBm）。此种表现成因为：LTE与DC$1800基站共址;LTE与DCSl800天线的水平隔离度小于3米,垂直隔离度小于1米;解决方法为：退掉DCSl800的高频点,增加两者之间的保护隔离带;调整两者之间t天线的水平、垂直隔离度。 相似文献
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目的：观察莫诺苷对局灶性脑缺血-再灌注大鼠细胞周期蛋白Cyclin D1及CDK6的影响。方法：用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型。将15只Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为假手术组,模型组,莫诺苷组（270、90、30 mg·kg-1）。利用免疫组化方法检测大鼠患侧海马Cyclin D1、CDK6表达。结果：与假手术组相比,模型组Cyclin D1及CDK6表达显著增加;给予莫诺苷治疗后,与模型组相比,莫诺苷（270、90 mg·kg-1）剂量组能显著降低大鼠Cyclin D1及CDK6的表达。结论：莫诺苷能通过降低脑缺血-再灌注后Cyclin D1及CDK6的表达而发挥神经保护作用。 相似文献
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目的：研究AST （astaxanthin,AST）对甲基苯丙胺（methamphetamine,MA）诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤（PC-12）细胞氧化损伤的保护作用.方法：选取PC-12细胞体外培养后,随机分为正常对照组、甲基苯丙胺组、低剂量AST（0.1 μmol·L-1）＋甲基苯丙胺组、中剂量AST （1.0 μmol·L-1）＋甲基苯丙胺组、高剂量AST（10.0 μmol·L-1）＋甲基苯丙胺组,通过研究PC-12细胞的存活率以及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性,还原性谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量的变化,评价AST的保护作用.结果：甲基苯丙胺能导致细胞存活率下降,同时也使SOD活性和GSH的含量降低,MDA含量增加.经过一定浓度的AST共处理后,细胞存活率显著提高,SOD活性和GSH含量也显著提高,MDA含量显著降低.结论：AST对甲基苯丙胺诱导的PC-12细胞损伤具有一定的保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关. 相似文献
20.
赵俊丽 《南京晓庄学院学报》2011,(6):69-72
该实验主要研究球毛壳菌素F对聚肌苷酸胞苷酸Poly（I：C）诱导的小鼠巨噬细胞系RAW264．7 TNF-α表达水平的影响．采用不同浓度的Poly（I：C）（50μg·mL-1、100μg·mL-1和200μg·mL-1）和球毛壳菌素F（2μg·mL-1）对RAW264．7进行处理,运用流式细胞术检测细胞内TNF-α的表达水平．结果表明,各浓度的Poly（I：C）与对照组相比均能极显著提高RAW264．7的TNF-α水平（P〈0．001）,并且具有浓度依赖性;球毛壳菌素F能够极显著地降低Poly（I：C）诱导的细胞TNF．O／水平（P〈0．01）．结论,球毛壳菌素F可能是通过降低炎症因子TNF-α的分泌而达到抗炎作用的． 相似文献