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目的:观察剌络放血法对急性缺血性脑卒中疗效,探讨该方法介入急性缺血性脑卒中的意义.方法:将急性缺血性脑卒中患者90例,随机分为治疗组(A组)、针剌对照组(B组)和内科对照组(C组)各30例.A组在内科治疗基础上采用井穴刺络放血配合四肢穴常规针刺方法;B组在内科治疗基础上采用四肢穴常规针刺方法;C组采用内科常规治疗.结果:刺络放血法在急性缺血性脑卒中介入后意识状态的改善明显优于一般针剌组和内科组;但在惠者的肢体临床神经功能和日常生活活动能力的恢复上,虽然有更好的效果,但三者间疗效无显著差别.结论:刺络放血法对急性缺血性脑卒中有"促醒"作用,是一种安全有效方法,与单纯内科常规治疗相比具有明显优势. 相似文献
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目目的探讨冠状动脉旁路移植(CABG)术后静脉桥血管病变介入治疗的特点及预后。方法分析346例CABG术后静脉桥血管病变介入治疗的特点。术后即刻进入临床随访,记录心脏事件(MACE)的发生。结果对346例患者的535处病变静脉桥血管进行了介入治疗,PCI术成功率为95.14%.术中出现无复流现象2例,1例经处理恢复血流,1例处理无效。远端栓塞1例,D型夹层造成血管急性闭塞1例,重新置入支架后成功。住院期间无心脏事件发生。346例患者中302例完成6个月临床随访,245例患者完成12月临床随访。心脏事件发生率为31.3%. 37例患者接受了造影检查,支架内再狭窄发生率为32.5%.结论静脉桥血管病变的介入治疗是可行、安全和有效的。 相似文献
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目的探讨小肠缺血再灌注后不同时限小肠黏膜中增殖细胞核抗原(PCNA)的动态变化。方法选用健康雄性SD大鼠,建立小肠缺血再灌注损伤模型。每组大鼠根据缺血再灌注后不同时限,分为对照组、缺血再灌注后0min,30min,1h,2h,6h,12h,24h,48h,72h共10组(每组6只)。在缺血再灌注后不同时间点,采用HE染色观察小肠黏膜组织学形态,TUNEL染色、免疫组织化学方法检测PCNA的表达。结果①大鼠小肠历经热缺血40min后,再灌注0～72h大致经历了潜伏期、急性期、交错期、恢复期4个阶段的形态变化。缺血再灌注后,出现明显的细胞凋亡及组织学病理改变,开始于潜伏期,加重于急性期。②与对照组相比,PCNA在缺血再灌注组表达增强(P0.05)。结论①小肠在短时间缺血后,再灌注可出现明显的细胞凋亡及组织学病理改变。大多数小肠黏膜细胞经历短暂的凋亡前期反应后则进入恢复阶段,最终结果是小肠黏膜结构和功能的修复。②PCNA参与了小肠缺血再灌注损伤的病理生理过程,可作为动态监测机体缺血再灌注损伤中细胞凋亡与增殖的有效指标。 相似文献
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肝脏缺血再灌注损伤的机理与治疗 总被引：2，自引：0，他引：2
缺血再灌注造成的器官损伤与多种临床及环境因素有关。临床中的许多状况均可引起缺血再灌注损伤,如器官移植、心脏冠状搭桥,以及心肌梗死、中风等等。缺血再灌注损伤主要来源于再灌注时产生的急性活性氧。它们会导致直接的组织损伤,并且启动一连串的导致炎症、细胞死亡甚至器官衰竭的有害的细胞反应。治疗方面,缺血再灌注的治疗策略主要集中在控制再灌注后活性氧的产生及控制其后所产生的一连串有害的信号转导。这一综述总结了缺血再灌注损伤的机理及已存在或潜在的治疗方法。尽管肝脏的缺血再灌注损伤得到了比较多地阐述,但其他器官系统具有基本相同的病理生理机制及治疗策略。 相似文献
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目的：探讨左-卡尼汀对兔心肌缺血／再灌注（MI／R）损伤的保护作用。方法：健康日本大耳白兔30只,制备兔缺．血／再灌注模型,缺血30分钟再灌注3小时。30只大耳白兔随机分为3组,MI／R组（I组,n=10）,MI后5分钟静脉滴注生理盐水至实验结束,滴速0．5ml／min;硝酸甘油治疗组（Ⅱ组,n=10）,MI后5分钟给予硝酸甘油注射液1．25mg加生理盐水250ml,以1μg·kg^-1·min。静脉滴注至实验结束;左-卡尼汀治疗组（Ⅲ组,n=10）,MI后5分钟给予左旋卡尼汀3．0g加入生理盐水250ml静脉滴注至实验结束。观察指标包括：缺血／再灌注过程中心电图的动态演变;术前及再灌注末动脉血游离脂肪酸（FFA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肌酸激酶同工酶（OK-MB）、谷草转氨酶（AST）的含量;心肌梗死范围的测量。结果：与MI／R组比较,硝酸甘油治疗组和左-卡尼汀治疗组心电图ST段出现有效改善。MI／R组、硝酸甘油治疗组与左卡尼汀治疗组术前CK-MB、AST、FFA及SOD含量之间比较无显著差异（p〉0．05）;处死动物前,与MI／R组比较,硝酸甘油治疗组与左卡尼汀治疗组CK-MB、AST及FFA含量明显减少,SOD含量明显增多,有统计学意义（p〈0．05）;左卡尼汀组与硝酸甘油组比较,CK-MB、AST、FFA及SOD含量无明显差别（p〉0．05）。MI／R组、硝酸甘油组及左-卡尼汀组之间比较,三组总缺血范围无明显差异（p〉0．05）,与MI／R组比较,硝酸甘油组和左卡尼汀组心肌梗死面积明显缩小（p〈0．05）。结论：左-卡尼汀对缺血-再灌注心肌有保护作用,其保护机制可能与减少心肌梗死范围、改善心肌能量代谢以及清除氧自由基有关。 相似文献
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《大众科技》2020,(2)
目的:探索院前急救使用生脉注射液治疗急性心肌梗死患者的疗效。方法:将60例院前急救的ST段抬高型急性心肌梗死患者分为对照组30例,给予阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛、阿托伐他汀、雷贝拉唑等西药治疗;研究组30例,在给予对照组用药的同时,在院前急救时给予生脉注射液治疗。观察两组患者血管再通后24h内再灌注心律失常发生率、左心室射血分数(LVEF)情况、肌钙蛋白I(c TnI)水平和住院天数。结果:研究组患者左心室射血分数(LVEF)高于对照组(P0.05),再灌注心律失常发生率、肌钙蛋白I(cTnI)水平及住院天数低于对照组(P0.05)。结论:院前急救联合使用生脉注射液对治疗急性ST段抬高型心肌梗死具有良好的治疗效果。 相似文献
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硝酸酯类刚于临床已有悠久的历史。早在1847年Sombero首先合成硝酸甘油(GTN),于1859年Guthrie用于心绞痛治疗,至今仍为治疗心绞痛的首选药物。其作用机理不很清楚。自1980年Furchgott发现乙酰胆碱、缓激肽等松弛血管作用是释放一种依赖于血管内皮的化学物质,称内皮衍生松弛因子(Endothelium Derived Relaxing Factor, EDRF)后,对这古老的药物增加了新的认识。下面以GTN为重点谈一些进展。一、药理作用 1.GTN能选择性扩张各种血管对静脉扩张较动脉为明显,而大动脉比小动脉扩张为著。由于血管平滑肌的扩张,使心脏前后负荷减轻,心肌耗氧量减少,以及使心肌缺血区的供氧量改善,发挥其抗心绞痛作 相似文献
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《科技风》2016,(21)
目的:评价放射性核素显像与超声心动图联合运用对心肌缺血早期诊断中的临床价值。方式:对经多层螺旋CT扫描血管造影(CTA)明确诊断冠状动脉狭窄的36例患者,行超声心动图与放射性核素显像联合运用来判断静息心肌灌注和运动负荷灌注检查。结果:动态心电图显示心肌缺血改变阳性检出数23例;占总数63.89%;核素静息灌注显像显示心肌缺血改变阳性检出数24例,占总数66.67%,运动负荷灌注显像显示心肌缺血改变阳性检出数29例,占总数80.56%。放射性核素显像运动负荷灌注成像对心肌缺血显像与超声动态心电图阳性检测率比较存在显著差异(P0.05)。结论:放射性核素显像与超声心动图对心肌缺血诊断均有较高的临床价值,特别是运动负荷灌注显像技术显示心肌缺血更具有临床意义 相似文献
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勃起功能障碍(ED)是男科常见疾病之一,其主要是血管疾病。ED由于病因复杂,虽然口服磷酸二酯酶5(PDE5)抑制剂被普遍接受为勃起功能障碍(ED)的有效疗法,但糖尿病或根治性前列腺切除术引起的ED患者对这些药物反应不佳。21世纪以来,血管化技术发展迅速,为ED的发病机制及治疗的研究提供了新思路。文章将从直接或间接促血管化生长因子、基因转染技术、组织工程血管等几个方面,针对治疗性血管生成,即血管化技术,阐述其在临床或临床前关于ED的研究与应用。 相似文献
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葛根素是中药葛根中的有效成分,葛根素药毒性小、药理活性很强、安全有效,主要作用在降血糖、降血脂、抗氧化、抗肿瘤、改善缺血心肌代谢方面,发展前景十分的广阔。本文主要对葛根素在脑缺血再灌注损伤后的抗炎作用方面进行综述。 相似文献
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甲状腺手术临床常见术式,在术中患者维持特殊的手术体位,需垫高肩背部,头部后仰,保证气胸、气管、下颌在同一水平线上,有利于顺利开展.但因特殊手术体位,影响患者椎动脉的血流变化,进而影响脑部血流供应,引起患者术后出现恶心、呕吐等不良现象,医学上将其称为"颈过伸循环功能紊乱综合征"或"甲状腺手术体位综合征".且不良反应发生率与手术时长密切相关,即:手术时间越长,不良反应发生率越高,症状越严重,严重影响患者手术或预后恢复.因此,在甲状腺手术中,施以恰当的体位,可有效降低不良反应发生率.鉴于此,文章就甲状腺手术体位护理的研究进展进行探讨,以期为临床相关工作提供参考. 相似文献
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《黑龙江科技信息》2017,(32)
目的:观察模型组中家兔胆管缺血再灌注损伤中Toll样受体4(TLR4)的表达,探讨TLR4的激活与胆管缺血再灌注损伤之间的相关性。方法:建立家兔胆管缺血再灌注模型,假手术组仅解剖肝门部,不进行缺血及再灌注,模型组各组缺血时间均为1h,再灌注时间点分别为0、6、12、18、24h,在各时间点取缺血肝脏组织,光镜及电镜观察胆管损伤情况,检测静脉血中总胆红素(TBIL)、谷氨酰转肽酶(GGT)、碱性磷酸酶(AKP)指标的变化,免疫组化分析TLR4在胆管上皮细胞上的表达,进行统计学分析。结果:模型组在不同再灌注时间点,胆管上皮细胞内可见有TLR4表达,阳性细胞数分别为假手术组(9 2)个,缺血再灌注0、6、12、18、24 h组为(27 8)、(51 2)、(99 8)、(35 5)、(17 3)个,模型组各组与假手术组比较,差异有统计学意义(P0.05);TBIL、GGT、AKP指标随再灌注时间延长而逐渐升高,12h达高峰[分别为TBIL:(5.95 1.81)μmol/L;GGT:(95.86 16.80)IU/L;AKP:(3.27 0.61)IU/L]后逐渐下降,模型组较假手术组变化明显,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:TLR4的激活参与了家兔胆管缺血再灌注损伤的过程;承受1 h以内的缺血再灌注损伤后的肝细胞、胆管上皮以细胞肿胀、线粒体肿胀等可逆性损伤为主;TBIL、GGT、AKP可作为监测胆管缺血再灌注损伤的指标。 相似文献
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目的:观察复方丹参注射液联合硫酸镁对子痫前期(PE)的临床效果及对血清胎盘生长因子(PLGF)、可溶性血管内皮生长因子受体1(sFlt-1)、可溶性内皮因子(sEng)的影响.方法:选取120例患者随机分为对照组和研究组,每组各60例.对照组予硫酸镁注射液治疗,研究组在对照组基础上加用复方丹参注射液治疗,两组疗程均为10天.观察比较两组临床疗效、血压、24h尿蛋白、血清PLGF、sFlt-1、sEng水平、症状积分及妊娠结局变化.结果:两组疗程结束后,研究组临床总有效率(91.67％)高于对照组(75％)(P＜0.05);治疗后,研究组血压及24h尿蛋白相比对照组降低更显著(P＜0.05);治疗后,研究组血清PIGF水平相比对照组明显上调(P＜0.05);治疗后,研究组血清sFlt-1、sEng水平较对照组下调幅度更大(P＜0.05);治疗后,两组症状均有所缓解,但研究组缓解程度大于对照组(P＜0.05);治疗后,研究组子痫发生率、产后出血率明显减少,且1 min Apgar评分明显升高,较对照组疗效更优(P＜0.05).结论:复方丹参注射液联合硫酸镁治疗PE的疗效显著,可能与上调PLGF水平,下调sFlt-1、sEng水平,提高血管内皮功能,改善缺血缺氧状态有关. 相似文献
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目的:研究JAK2/STAT3通路在加味丹参饮预处理中对大鼠心肌细胞再灌注损伤的调控作用,从信号转导水平探讨加味丹参饮对梗死大鼠心肌的保护机制。方法:1.取各组大鼠各三只以Evans-bule,TTC双染色法染色心肌,测定心肌梗死面积。2.石蜡包埋,切片,在光镜行细胞心态学观察。3.取各组大鼠各三只Western blot测定各组心肌细胞JAK2、STAT3蛋白的表达。最后应用SPSS 17.0 for Windows统计软件将实验结果进行统计学处理。多组比较采用单因素方差分析,p0.05认为有统计学意义。结果:1.I/R组ST段向上抬高约0.75(心电图背景的一竖格记为1)。加味丹参饮预处理组,ST抬高为0.50,下降了约33.3%。2.JDD组比I/R组梗死面积减少11%。3.加味丹参饮预处理组病理改变较I/R轻。4.I/R组的灰度值低于其他4组,有显著差异(p0.05)。JDD组JAK2、STAT3表达与I/R组比较,有明显的差异(P0.05),JDD+AG490组,JDD+RPM组的STAT3灰度值明显低于IPC组,有显著性差异(P0.05)。JDD+RPM组的JAK2灰度值低于其他组,有显著性差异(P0.05)。结论:在心肌梗死再灌注后存在缺血再灌注损伤,加味丹参饮预处理能有效对抗这种损伤,减轻心肌缺血再灌注损伤,降低心电图抬高的ST段,改变心肌细胞的病理形态学,其机制与JAK/STAT转导通路的干预有关,在JAK2/STAT3通路中,JAK2对STAT3有调控作用,而stat3对JAK2的表达同样有反馈作用。他们共同在缺血再灌注损伤中起到保护缺血心肌的作用。加味丹参饮预处理通过激活JAK/STAT转导通路,参与心肌细胞凋亡的保护。 相似文献
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糖尿病肾病是糖尿病常见而又难治的慢性并发症。其治疗的关键在于早期发现,Mogensen认为微量白蛋白尿(尿白蛋白排泄率为20～200μg·min~(-1)或30～300mg/24hr)有预测糖尿病患者出现临床蛋白尿的作用,微量白蛋白阶段称为早期或稳性期糖尿病肾病。在此阶段若严格治疗可防止或延缓糖尿病肾病的发生,国外不少研究证明血管紧张素转换酶抑制剂可降低糖尿病肾病的尿白蛋白排泄率,保护肾功能,延缓甚至阻止向临床期进展,而且可明显减缓临床期糖尿病肾病的肾功能恶化。依那普利(Enalapril)是第二代血管紧张素转换酶的抑制剂,本实验以其对早期及临床期糖尿病肾病进行治疗,观察其对肾血流动力学及其尿白蛋白的影响。 相似文献
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缺血再灌注引起的脑损伤机制复杂,与脑缺血再灌注有关的急性炎症反应促进了继发性脑损伤的发展．而缺血与再灌注早期产生的细胞因子和粘附分子构成了缺血性损伤向炎症性损伤转变的基础。现对脑缺血再灌注期间主要炎性因子及药物对其干预的研究进展作简要的综述。 相似文献