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1.
运动性免疫抑制中胸腺IL-7和TGF-β1应答性特征 总被引：1，自引：1，他引：0
通过胸腺细胞因子IL-7和TGF-β1及其mRNA进行研究,探讨运动性免疫抑制发生发展过程中胸腺细胞发育的调节机制。将128只8周龄雄性SD大鼠随机分为运动组和对照组,运动组进行递增负荷跑台训练6周,每周6次,周日休息,每次30 min。第1周负荷为10 m.min-1,第2周负荷为20 m.min-1,此后每周增加5 m.min-1,至6周时达40 m.min-1。分别于第0、2、4、6周利用ELISA和FQ-RT-PCR技术测相对安静状态、运动后即刻和运动后3 h IL-7和TGF-β1及其mRNA的表达水平。结果显示:6周递增负荷跑台运动过程中,IL-7和TGF-β1呈现几乎相反的应答性变化:IL-7及mRNA第0周、第2周末运动后明显降低,恢复3 h后升高,呈"V"型应答曲线;第4周末,运动前后没有显著性变化;第6周末,在运动后持续下降。TGF-β1在各周呈现倒"V"型变化,TGF-β1 mRNA对负荷初次应答时运动前后没有明显变化,其它各周呈倒"V"型变化。以上结果说明运动性免疫抑制发生发展中胸腺IL-7下降和TGF-β1升高可能导致胸腺微环境紊乱,从而影响胸腺细胞发育。 相似文献
2.
目的:研究对骨髓和胸腺细胞具有归巢作用的趋化因子受体CCR9和配体CCL25在长期递增负荷运动中的应答性特征,探讨长期运动影响T细胞发育的调节机制。方法:将SD大鼠随机分为运动组和对照组,运动组进行递增负荷跑台训练5周,每周6次,每天30 min。第1周运动负荷为10 m·min(-1),第2周为20 m·min(-1),此后每周增加5 m·min(-1),至6周时达40 m·min-1。分别于第0、2、4、6周末,利用ELISA技术测定安静状态、运动后即刻和运动后3 h骨髓和胸腺中CCR9和CCL25表达水平。结果:骨髓和胸腺中的CCR9、CCL25呈现几乎相反的应答性变化。结论:随着递增负荷运动的进程,骨髓中的趋化因子受体CCR9和配体CCL25总体水平越来越高,且越来越难以恢复,表明骨髓归巢因子信号需求越来越强;而胸腺CCR9、CCL25总体水平越来越低,越来越难恢复,表明胸腺微环境紊乱程度越来越高。这应是受长期递增负荷运动影响,T细胞归巢及发育受阻且功能逐步下降的重要机理之一。 相似文献
3.
目的:测定ERK1/2以及P-ERK1/2在运动性心肌肥大的心肌的表达,以探讨该通路对运动心肌功能的调节作用.方法:雄性SD大鼠进行递增负荷跑台运动训练,采用免疫组化法观察急性运动后即刻,1,3,5,12,24小时以及10周耐力训练末次运动后即刻和24小时心肌ERK1/2以及p-ERK1/2的表达;结果:急性运动对ERK1和ERK2的表达无显著影响,而p-ERK1/2表达在运动后即刻有一个短暂下降的趋势,运动之后1小时升高,与运动后即刻组相比有显著差异(P＜0.05);耐力训练的大鼠心肌p-ERK1/2、ERK1、ERK2的表达无论在运动后即刻或运动后24小时,都与安静对照组无显著差异.结论:急性递增负荷运动诱发大鼠心肌p-ERK1/2表达的改变,而运动性心肌肥大的大鼠心肌p-ERK1/2表达未出现显著提高,提示长期耐力训练后心肌ERK1/2表达与病理性心肌肥大有显著的不同. 相似文献
4.
目的:试图通过研究长期大强度运动对胸腺上皮细胞形态结构的影响,进一步探讨运动性免疫抑制产生的机制。方法:8周龄雄性SD大鼠96只,采用匀速跑台运动进行6周递增负荷运动训练。适应性喂养1周后随机分为4组,分别为安静对照组、运动前安静组、运动后即刻组、运动后3h组,分别于第0周即训练前和第2、4、6周周末,麻醉取主动脉血和大鼠胸腺。结果:2周和6周胸腺指数显著性降低,4周下降不明显;0周大鼠的胸腺被膜下上皮细胞排列紧密,结构完整清晰,到第6周胸腺上皮细胞排列松散,细胞间隙增大,结构遭到明显破坏;甲状腺激素受体与0周相比,2周、4周、6周受体表达量均显著升高,2周、4周、6周之间相比,受体的表达量没有显著性差异。结论:长期大强度运动使胸腺体积缩小、上皮结构遭到破坏,甲状腺激素可能通过影响胸腺上皮细胞的形态结构来影响胸腺激素的含量,机体可能通过增加甲状腺激素受体的数量来维持甲状腺激素的生物学作用,以对抗强烈的运动性免疫抑制过程中胸腺形态结构的破坏,保证机体的正常功能。 相似文献
5.
研究6周递增负荷运动对小肠集合淋巴结(PP结)线粒体膜电位(ΔΨm)、BaxmRNA、Bcl-2mRNA和细胞色素C(Cyt C)的影响,探讨PP结淋巴细胞线粒体凋亡途径指标的变化.将64只8周龄雄性SD大鼠随机分为运动组和对照组,运动组进行6周的递增负荷跑台训练,分别于第0、2、4、6周末,利用FQ-RT-PCR技术测定Bax和Bcl-2mRNA的表达水平;利用JC-1染色流式细胞术检测PP结淋巴细胞的平均J-aggregate( FL2)和J-monomer( FL1)的含量,并计算ΔΨm( FL2/FL1);用ELISA法测定Cyt C的浓度.结果显示:(1)6周递增负荷运动过程中,在第2、4、6周,PP结淋巴细胞的ΔΨm显著低于0周,第4周的ΔΨm最低;(2)与0周相比,第4、6周PP结BaxmRNA表达明显增加,Bcl-2mRNA表达降低,Bcl-2/Bax值明显降低;(3)与0周相比,第2、4、6周PP结Cyt C浓度明显增加.结果表明递增负荷运动可能是通过影响线粒体途径从而影响PP结淋巴细胞凋亡的. 相似文献
6.
递增负荷运动对心肌细胞凋亡调控基因表达的影响 总被引：2，自引：1，他引：1
目的:研究递增负荷运动对大鼠心肌细胞凋亡调控基因Bel-2和Bax的影响,探讨递增负荷运动对心肌细胞的作用.方法:将大鼠分为OWk 5Wk运动组.每组又分为:安静组、运动后即刻组、运动后3 h组和运动后24 h组,负倚从20m/min递增到40m/min,采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术,观察其基因的表达.结果:(1)各周运动后即刻,Bcl-2mRNA表达OWk较1Wk、3Wk和5Wk显著升高,Bax表达5Wk较4Wk显著升高;(2)各周运动后3 h,Bel-2表达4Wk较2Wk极显著降低,Bax表达2Wk和5Wk分别较0Wk显著升高和降低;(3)各周运动后24 h,Bel-2表达各周都较OWk有极显著性降低,Bax表达5Wk较0Wk和4Wk明显降低.结论:递增负荷运动后即刻,心肌表现出一种自我保护性的应激反应,运动后3 h与24 h,尤其是24 h,心肌抗凋亡能力减弱. 相似文献
7.
目的:探讨6周递增负荷运动对大鼠Th1/Th2平衡(通过IFN-γ/IL-4比值)的变化和对骨骼肌损伤(通过IL-6)的影响.方法:SPF级雄性SD大鼠120只,随机分成绝对安静组(Absolute control,AC)组、对照组(Control,C)、运动后即刻组(Immediate,I)、运动后3 h组(3 Hours,3H),进行6周递增负荷跑台运动,分别在第0、2、4、6周检测其血清中IFN-γ、IL-4和IL-6的含量,用IFN-γ/IL-4比值代表Th1/Th2的平衡,用IL-6代表运动过程中的骨骼肌的微损伤情况.结果:6周递增负荷运动过程中,IFN-γ/IL-4比值在第0周没有显著性变化.第2周1组和3H组出现了非常显著性下降(P<0.01),第4周1组和3H组有了升高,但与AC组相比没有显著性变化,第6周I组和3H组、AC组相比没有显著性变化;IL-6在整个实验过程中没有出现显著性增高的过程,在第2、4周甚至出现了下降的趋势.结论:6周递增负荷运动末,Th1/Th2平衡没有被破坏,IL-6也没有显著性提高,表明此运动模式没有造成机体Th1/Th2平衡的破坏和骨骼肌损伤,这和其他研究者的结论不一致. 相似文献
8.
用72只雌性SD大鼠进行六周递增负荷运动训练,分别在第0、2、4、6周末即（WK0、WK2、WK4、WK6）定量负荷运动前（A）、运动后即刻（J）、运动后3h（3h）取材,用ELISA法测试脾淋巴细胞培养上清中白细胞介素2（IL-2）和可溶性白细胞介素2受体（sIL-2R）浓度,试图在细胞水平观察IL-2和sIL-2R在整个免疫过程中的分泌功能和受体表达变化,以此来分析运动影响免疫功能的机理。结果表明：通过递增负荷运动训练后大鼠脾淋巴细胞分泌IL-2和sIL-2R的表达都呈现降低-升高-再降低的应答性变化,但IL-2分泌量在WK0水平上下波动,而sIl-2R表达量则在WKO水平下波动。结论：IL-2和sIL-2R变化的不同步导致了免疫功能低下。免疫功能的降低主要是由于sIL-2R表达的降调节导致,但机体以IL-2的大量分泌来尽量维持机体的免疫功能。 相似文献
9.
目的:观察递增负荷跑台运动训练及补充CoQ10对力竭运动大鼠心肌和脑线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ活性的影响.方法:36只健康雄性Wister大鼠随机分为安静对照组、补充CoQ10组、训练组和训练结合补充CoQ10组.差速离心提取心肌和脑线粒体;分光光度法测定线粒体呼吸链酶复合体(Ⅰ～Ⅲ)活性.结果:1)安静状态下补充CoQ10 7周,与安静对照组相比较,力竭运动后即刻心肌线粒体呼吸链CⅡ活性增强(P＜0.01),CⅠ和CⅢ活性减弱(P＜0.01);脑线粒体呼吸链CⅡ活性显著性降低(P＜0.01).2)递增负荷运动训练7周,与安静对照组相比较,力竭运动后即刻心肌线粒体呼吸链CⅠ和CⅡ活性减弱(P＜0.01)、CⅢ活性增强(P＜0.05).3)递增负荷训练结合补充CoQ10 7周,与安静对照组相比较,力竭运动后即刻心肌线粒体呼吸链CⅠ和CⅡ活性减弱(P＜0.01),脑线粒体呼吸链CⅡ活性显著性下降(P＜0.01).4)递增负荷训练结合补充CoQ10与单纯补充CoQ10组相比,力竭运动后即刻心肌线粒体呼吸链CⅡ活性减弱(P＜0.01)、CⅢ活性增强(P＜0.01);脑线粒体呼吸链CⅡ活性显著性下降(P＜0.01).5)递增负荷训练结合补充CoQ10与单纯运动训练组相比,力竭运动后即刻心肌线粒体呼吸链CⅡ和CⅢ活性减弱(P＜0.01);脑线粒体呼吸链CⅡ活性显著性下降(P＜0.01).结论:外源性补充CoQ10对大鼠体重增长无负面影响,运动训练可以降低大鼠体重增长幅度.单纯补充CoQ10可增强力竭运动后即刻大鼠心肌线粒体呼吸链CⅡ活性;降低脑线粒体呼吸链CⅡ活性;对力竭运动时间无影响.递增负荷训练可增强力竭运动后即刻大鼠心肌线粒体呼吸链CⅢ活性;对脑线粒体呼吸链CⅠ、CⅡ和CⅢ活性无明显影响;运动能力得到提高.递增负荷训练结合补充CoQ10可维持力竭运动后即刻大鼠心肌线粒体呼吸链CⅢ活性不降低;脑线粒体呼吸链CⅡ活性显著性下降、CⅠ和CⅢ活性无显著性变化;运动能力得到提高;运动训练与补充CoQ10对改善心肌和脑线粒体呼吸链cⅠ、CⅡ和CⅢ活性及运动能力方面无协同作用.训练组及训练结合补充CoQ10组大鼠力竭运动时间的延长可能还与体重增长较慢及其他机制有关. 相似文献
10.
CD4~+ CD25~+调节性T细胞在大鼠递增负荷过度训练中的表达及其免疫调节功能 总被引：3，自引：0，他引：3
研究CD4+CD25+调节性T细胞在大鼠递增负荷过度训练中的表达及其免疫调节功能.方法:对雌性SD大鼠进行9周递增负荷过度训练,分别在训练的第1周、第3周、第9周训练结束后的36 h,以及恢复1周后处死大鼠.ELISPOT法检测Th1/Th2型淋巴细胞亚群表达,同时采用流式细胞术时CD4+CD25+调节性T细胞进行动态观察.结果:递增运动负荷训练过程中免疫机能结果表明,Th1型细胞因子IFN-γ在第1周跑台训练后升高;而第3周的跑台训练后,又表现为明显的抑制;恢复期1周后,实验组IFN-γ明显受到抑制.Th2型细胞因子IL-4最显著的变化发生在递增负荷训练结束后的恢复期(恢复1周),此时IL-4较时照组升高了1.44倍.CD4+CD25+T细胞的表现:第1周的运动负荷后显著升高;第9周递增负荷训练结束后的恢复期,呈下降趋势.结论:中等强度运动后免疫机能的Th1漂移可能是运动诱发CD4+CD25+T细胞增强,从而抑制Th2淋巴亚群分化所致.过度疲劳运动造成CD4+CD25+T细胞的部分抑制.减弱了CD4+CD25+T细胞选择性抑制Th2增殖和活化的功能,免疫机能向Th2方向漂移. 相似文献
11.
目的探讨6周递增负荷运动对大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin-releasing hormone,CRH)细胞及腺垂体促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)细胞的影响。方法 SPF级雄性SD大鼠120只,随机分成绝对安静组(Absolute control,著AC)组、对照组(Control,C)、运动后即刻组(Immediate,I)、运动后3h组(3 Hours,3H),进行6周递增负荷跑台运动,分别在第0、2、4、6周用免疫组织化学的方法对下丘脑上CRH和腺垂体上ACTH细胞进行检测。结果 CRH细胞的变化为:第2周末只有I组比AC组有显著性差异提高(P<0.05),其余各组之间没有显著性差异;第4周末,只有3H组比I组有显著性提高(P<0.05),其余各组之间没有显著性差异;第6周末,3H组比AC组和C组有显著性提高(P<0.05)。ACTH细胞的变化为:第0周末,I组和3H组比C组和AC组有极显著性提高(P<0.01),3H组比I组有极显著性提高(P<0.01);第2周末各组皆无显著性差异;第4周末,I组比AC组有显著性差异(P<0.05),AC组、C组和3H组比I组有极显著性降低(P<0.01);第6周末,3H组比AC组有显著性增高(P<0.05),C组和I组比AC组有极显著性增高(P<0.01),I组和3H组比C组有极显著性增高(P<0.01),3H组比I组有极显著性增高(P<0.01)。结论 6周递增负荷运动初期(4周内)大鼠产生了不同程度的适应,大强度运动提高了CRH细胞和ACTH细胞的应激反应,但对ACTH细胞比对CRH细胞的影响大。 相似文献
12.
探讨有氧运动干预对抑郁症大鼠HPA轴激活状态的影响及其上游调控机制。以WKY抑郁大鼠作为动物模型,进行8周有氧运动干预,以下丘脑CRH分泌情况反映HPA轴激活状态,通过海马Glu和GABA以及下丘脑中这两种神经递质受体表达探讨HPA轴激活的上游调控机制。结果发现:(1)抑郁大鼠CRH显著升高,表明其HPA轴过度激活,其机理应该与海马Glu和下丘脑Glu受体高表达、海马GABA和下丘脑GABA受体低表达直接相关。(2)运动干预可以显著降低CRH的分泌从而改善HPA轴的过度激活状态,其机理在于运动干预可下调海马Glu和下丘脑Glu受体的表达,同时上调海马GABA和下丘脑GABA受体的表达。(3)运动干预可以取得与氟西汀干预相似的改善效应,表明有氧运动干预可以作为药物治疗抑郁症的良好替代手段。 相似文献
13.
目的：探讨甘草黄酮对大强度耐力运动大鼠肾脏组织Ca2＋、Mg2＋-ATPase及Bax、Bcl-2表达的影响。方法：选取SD雄性健康大鼠24只,随机分为安静组、大强度运动组和运动加药组;采用跑台训练6周后取材,应用试剂盒和免疫组织化学法测检测各组大鼠肾脏组织Ca2＋、Mg2＋-TPase活性及Bax和Bcl-2表达的变化。结果：与安静对照组相比,大强度运动组和运动加药组’肾脏组织Ca2＋、Mg2＋-TPase活性均呈非常显著性下降（P〈0．01）;其中运动加药组Ca2＋、Mg2＋-TPase活性均较大强度运动组具有非常显著差异性提高（P〈0．01）;大强度耐力运动组和运动加药组大鼠细胞凋亡指数AI均有不同程度增加;大强度运动组Bax、Bcl-2蛋白表达（MOD）均呈非常显著差异性（P〈0．01）,运动加药组Bax蛋白表达（MOD）均呈非常显著差异性（P〈0．01）;运动加药组Bcl-2蛋白表达（MOD）与大强度运动组具有非常显著差异性（P〈0．01）;大强度运动组和运动加药组Bax／Bcl-2比值分布呈不同程度的显著差异性（P〈0．05,P〈0．01）。结论：甘草黄酮能够增强对大强度运动大鼠抗氧化能力,降低肾脏组织自由基的产生,抑制组织细胞的凋亡。 相似文献
14.
预热适应对大鼠离心运动骨骼肌形态结构及HSP70表达的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:观察16天的预热适应对大鼠运动性骨骼肌损伤的影响;方法:成年大鼠80只,随机分为非预热适应组和预热适应组,各组又分为安静对照组、运动后即刻、运动后24h、运动后48h组和运动后6d组。预热适应模型:热刺激30～35min/天,共16天。末次热适应结束后,室温恢复24h,除安静对照组外,其余大鼠均进行一次离心运动至动物宰杀。取腓肠肌,进行光镜观察和HSP70表达测试;结果:1)预热适应运动大鼠骨骼肌损伤较单纯运动大鼠相应的时间点明显减轻;2)预热适应运动大鼠运动后即刻和运动后48hHSP70表达分别高于单纯运动后相对应时间点的值(P<0.05);结论:预热适应对大鼠运动性骨骼肌损伤有明显保护作用,其机理可能与长期(16天)的预热适应能上调HSP70蛋白表达有关。 相似文献
15.
目的:观察为期16天的预热适应对大鼠一次性离心运动后骨骼肌损伤的保护作用及对自由基代谢的影响。方法:5周龄SPF级雄性SD大鼠80只,随机分为非预热适应组和预热适应组。并根据取材点不同将非预热适应组和预热适应组分别分为非预热适应安静对照组、单纯运动后即刻、24 h、48 h组、6 d组;预热适应安静对照组和预热适应运动后即刻、24 h、48h、6 d组。为期16天的预热适应结束后,室温恢复24 h,除非预热适应安静对照组和预热适应安静对照组外,运动组大鼠均进行一次性力竭离心运动。运动结束后,分别在运动后即刻、24h、48 h和6 d取腓肠肌,进行光镜观察和SOD、MDA含量测试。结果:1)光镜下观察到,预热适应大鼠运动后骨骼肌损伤较单纯运动大鼠相应的时间点明显减轻。2)预热适应大鼠运动后SOD活性较单纯运动大鼠同一时间点的值均高,其中预热适应运动后24 h显著高于单纯运动后24 h(P<0.01);而MDA含量较单纯运动大鼠同一时间点的值均低,其中预热适应运动后24 h、48 h与单纯运动后同一时间点比较,差异有显著性(P<0.01和P<0.05)。结论:为期16天的预热适应对离心运动所致骨骼肌损伤有明显的保护作用,并能纠正其自由基代谢失调。 相似文献
16.
[目的]：研究运动预适应对过度训练大鼠心肌缺血缺氧形态影响及血清MDA.[方法]：将鼠随机分为安静对照组、一般训练组、过度训练组、运动预适应组.安静对照组常规饲氧,不加干预;一般训练组第1-2w常规饲养,第3-4w进行无负重游泳运动,每次游泳1h/d,每周游泳6天.过度训练组第1-2w常规饲养,第3-4w每天进行一次尾部负重3％体重的负荷进行力竭性游泳,每周游泳6天.运动预适应组第1-2W大鼠每天尾部负重3％体重负荷进行间歇性游泳运动一次,每天游泳15 min,休息5 min,重复3次,6 d/周,周日休息,第3-4周运动与过度训练组的第3-4周训练一致.训练结束后取材,进行常规HE染色和HBEP染色并摄片,测血清MDA.[结果]：HE染色,过度训练组肌纤维排列紊乱,部分肌纤维界限模糊.运动预适应组肌纤维轮廓较清楚.HBEP染色过度训练组有若干片状的红色缺血缺氧部位;运动预适应组心肌缺血缺氧改变程度比过度训练组明显减轻.运动各组大鼠血清MDA均高于安静对照组;过度训练组高于一般训练组和运动预适应组.[结论]：运动预适应可以降低过度训练大鼠血清MDA的含量,对心肌缺血缺氧性损伤产生保护作用. 相似文献
17.
目的:研究补充FDP对递增运动负荷训练至力竭的运动性疲劳大鼠各时相心肌SOD、MDA、LDH 和CK的影响及其变化规律.方法:实验以SD大鼠为研究对象,测定其运动训练5周、力竭后即刻、力竭后6h、力竭后24h心肌中LDH、CK、SOD活性和MDA水平,安静对照组则测定其安静状态下上述相同的实验指标.结果:①中小强度运动训练5周后,FDP组心肌各指标与对照组相比没有显著性意义;②力竭后即刻及恢复各时相FDP组心肌CK和LDH活性均高于对照组;③力竭即刻及恢复各时相,FDP组心肌SOD活性和SOD/MDA的比值均显著高于对照组,MDA含量显著性低于运动对照组.结论:FDP能提高运动力竭后即刻及恢复期各时相心肌LDH、CK、SOD活性和SOD/MDA的比值,降低MDA的生成;说明FDP能促进心肌组织糖酵解,改善心肌的能量供应,提高抗脂质过氧化作用,对心肌细胞具有良好的保护作用. 相似文献
18.
潘秀清 《沈阳体育学院学报》2012,31(3):62-65
目的:对20名平原受试者进行为期3周递增性低氧训练,测试其低氧训练前后模拟海拔4 800m(PO2为10.4%～10.8%)时血清抗利尿激素(AVP)和醛固酮(ALD)的变化,并结合AMS评分、心率和血压,探讨递增性低氧训练对模拟高海拔低氧环境的适应效果。方法:阶段1:受试者于模拟海拔4 800m低氧环境中急性暴露6 h,以60rpm、80 W的定量负荷仰卧蹬车20 min,LLS量表评价AMS,测试低氧暴露过程中的HR和BP,低氧结束时的血清AVP和ALD;阶段2:进行3周递增性低氧训练后,再重复阶段1的测试。结果:低训后模拟海拔4 800m低氧环境下,AMS评分大于等于3分的人数由9人降到2人;运动时的心率明显低于低训前;急性低氧暴露6h,血清AVP和ALD均较常氧值显著下降;低训3周后再次低氧暴露,血清AVP和ALD与常氧值相比较,均无显著差异。结论:递增性低氧训练有助于增强机体对低氧的习服。 相似文献
19.
目的:探究二甲双胍联合抗阻运动干预对糖尿病大鼠的血糖的影响,以及对下丘脑TGF-β1、Smad2/3含量的影响。方法:采用高糖高脂饲料喂养结合腹腔注射链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)注射液诱导糖尿病大鼠模型,二甲双胍和抗阻爬梯干预,Western-Blot法检测糖尿病大鼠下丘脑TGF-β1、Smad2/3蛋白表达量。结果:二甲双胍和运动均有一定降血糖效果,以药物治疗最为明显,联合干预的效果低于单独干预;二甲双胍和抗阻运动干预及其联合干预,Smad2/3、TGF-β1表达无明显的改变。结论:6周的糖尿病进程可能没有损伤大鼠下丘脑,抗阻运动和二甲双胍药物干预降低糖尿病大鼠血糖可能存在一定的抵消作用。 相似文献