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相似文献
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1.
小热休克蛋白(sHSP)是热休克蛋白中的一种,几乎存在于所有生物体中。低聚物复合体的形成会伴随着HspB6和HspB1这两种小热休克蛋白结构的相互变化,这些结构上的变化反映在不同蛋白激酶的活性变化上,这些蛋白激酶能够使HspB6和HspB1在体内外发生磷酸化,从而影响生物功能。sHSP具有维持细胞蛋白的稳定、参与调节细胞的生长和分化、抑制细胞凋亡和免疫学等功能。以HspB1和HspB6为例,探讨sHSP被不同的蛋白激酶磷酸化及磷酸化作用对其生物学功能的影响。  相似文献   

2.
羊肚菌提取物对运动大鼠血乳酸含量及LDH活性影响的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
研究目的:探讨补充羊肚菌提取物对大鼠血乳酸含量及LDH活性的影响,以此研究羊肚菌提取物对提高大鼠运动能力及抗疲劳能力机制。研究方法:将SD雄性大鼠随机分为安静组、训练组、加药组,大鼠进行为期6周训练后,测定血乳酸含量及LDH活性。研究结果:加药组大鼠血乳酸含量下降,LDH活性增强,具有显著性差异。结论:羊肚菌提取物具有加强运动大鼠血乳酸代谢、防止乳酸堆积、提高LDH活性、延缓运动性疲劳、提高运动能力的作用。  相似文献   

3.
研究表明,运动引起胞浆Ca2 聚积是骨骼肌疲劳的重要原因.从研究酸性刺激时胞浆Ca2 的变化入手,从细胞水平分析急性运动可能对骨骼肌胞浆钙稳态的影响,试图为全面了解运动性疲劳的产生机制提供理论依据.实验中以Fluo-3-AM为Ca2 荧光指示剂,通过激光扫描共聚焦显微镜系统对用体外组织分离和培养的方法获得的单个的骨骼肌细胞胞浆Ca2 的荧光强度及其动态变化进行观察.结果发现:骨骼肌细胞受到酸性刺激时,胞浆Ca2 稳态被破坏.其总体变化趋势是先略有增加后迅速减少,直至在比正常低的水平上形成新的动态平衡.钙波的变化既有振幅的变化,也有频率的变化.这可能提示:运动后,由于内环境酸性代谢产物的堆积,致使胞浆Ca2 稳态破坏,最终引起骨骼肌疲劳.  相似文献   

4.
目的:探讨黄精对不同负荷耐力训练大鼠骨骼肌组织中一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)体系的影响,为黄精作为运动补剂的开发提供实验依据。方法:选取雄性大鼠24只,随机分为(A组)、运动对照组(B组)、运动 黄精提取物组(C组),B组和C组按照训练模型进行为期6周的不同负荷的跑台训练,并测定大鼠骨骼肌组织中一氧化氮(NO),总一氧化氮(T-NOS),结构性型一氧化氮(cNOS)和诱导型一氧化氮(iN-OS)活性以及力竭时间。结果:黄精提取物可以促进骨骼肌组织中产生生理剂量的NO;升高T-NOS、cNOS活性;抑制大强度力竭性运动导致的iNOS过量表达;延长大鼠运动至力竭的时间。结论:黄精提取物可以影响不同运动负荷状态下骨骼肌组织NO-NOS的变化,改善组织代谢状况,提高运动能力。  相似文献   

5.
目的:研究运动对肥胖大鼠脂肪细胞线粒体含量、活性及有氧代谢相关基因的影响。方法:采用普利莱法测定线粒体含量、活性,采用分光光度法测定细胞色素氧化酶(COX)的活性,采用RT-PCR测定有氧代谢相关基因细胞色素C(Cytc)、肉碱棕榈酰转移酶1(CPT1)、COX和苹果酸脱氢酶MDH mRNA的表达水平。结果:与对照组大鼠相比,肥胖组大鼠脂肪细胞线粒体的含量、活性显著降低,线粒体呼吸链上的限速酶COX活性以及有氧代谢相关基因Cytc、CPT1、COX和MDH mRNA表达显著降低;与肥胖组大鼠相比,运动组大鼠脂肪细胞线粒体的含量、活性显著升高;线粒体呼吸链上的限速酶COX活性以及有氧代谢相关基因Cytc、CPT1、COX和MDH mRNA表达显著升高。结论:有氧运动可能通过提高脂肪细胞线粒体含量、活性和改善有氧氧化呼吸功能而发挥减重作用。  相似文献   

6.
目的:通过女贞子提取物对大强度耐力训练大鼠不同组织一氧化氮(NO)含量与总一氧化氮合酶(T-NOS)活性的影响,探讨女贞子提取物对大鼠运动能力的作用机制。方法:24只SD大鼠随机分为安静对照组、运动对照组和运动加药组,每组8只。测定不同组织一氧化氮含量和总一氧化氮合酶的活性。结果:运动对照组和运动加药组大鼠各组织NO含量均显著高于安静对照组(P<0.01),运动加药组大鼠不同组织NO含量显著高于运动对照组(P<0.01,P<0.05);运动对照组不同组织总NOS活性均显著高于安静对照组(P<0.05,P<0.01),运动加药组不同组织总NOS活性显著高于运动对照组(P<0.01,P<0.05)。运动加药组大鼠力竭运动时间比运动对照组延长23.09%。结论:补充女贞子提取物可以调节大鼠不同组织中总NOS活性,增加NO含量,延长运动至疲劳的时间。  相似文献   

7.
目的:探讨太极拳降压的作用机制.方法:采用随机对照临床试验,将40例轻中度高血压患者分为药物加太极拳锻炼(药炼组)和单纯药物组(药物组),观察实验前后血压、血浆一氧化氮(NO)浓度、红细胞(RBC)膜钠(Na -K .ATPase)、钙泵(Ca2 -Mg2 .ATPase)酶活性.结果:两组血压降幅存在差异(P<0.05),血浆NO浓度、RBC膜钠泵活性变化存在差异(P<0.05,P<0.01),钙泵活性变化无差异(P<0.05).结论:太极拳运动能改善高血压患者血管内皮细胞功能,增加NO合成与释放;促进RBC膜钠的活性;并影响中枢神经系统,降低平滑肌细胞对血管内皮收缩因子的反应性,改善血管内外阻力.太极拳运动能降低高血压.实验显示钙泵活性不活跃,证明太极拳运动并非通过影响细胞膜钙泵活性而对血管平滑肌细胞的反应性产生影响.  相似文献   

8.
自由基(FR)又称游离基,是指外层轨道上含有一个或一个以上未配对的电子、原子、离子或基团,而这些可造成许多生物分子如蛋白质、核酸、膜不饱和脂肪酸的损伤。本文运用文献综述研究方法,对急性运动引起自由基增加的机制和对自由基生成的影响进行了详细的分析,以探讨急性运动对自由基代谢的影响。  相似文献   

9.
运动训练需要能量物质,但能量物质在体内贮存的数量是有限的。在这些能量物质消耗的同时,还会产生许多酸性代谢物,当能量物质被大量消耗和酸性代谢物堆集较多的时候,会使人体感到疲劳。如果运动后不及时消除这些代射产物和疲劳等不适应症,不但会影响  相似文献   

10.
线粒体是细胞的动力工厂,是ATP的主要来源。合成ATP的动力是线粒体内膜内外的H^ 浓度差,由于H^ 的跨膜转运与电子的传递相偶联,因而还原当量的多少,细胞色素C的外溢,构成电子传递链的氧化还原酶的活性,均影响到电子的传递;线粒体膜的通透性的改变也直接影响到膜内外H^ 的浓度差。  相似文献   

11.
采用苦参提取物作为植物型缓蚀剂,通过钢在不同缓蚀剂浓度、反应温度、盐酸浓度、反应时间条件下的单因素实验结果,设计了主要影响因子的正交实验,筛选出了最佳缓蚀条件.从红外光谱分析看,苦参缓蚀剂所含化合物分子中的O、N原子具有孤对电子,是良好的螯合配位体,可以与Fe的空d轨道形成配位键,发生化学吸附,使钢表面形成良好的缓蚀剂吸附膜层,起到了良好的缓蚀作用.  相似文献   

12.
为研究固体表面结构对液滴撞击液膜后演变行为的影响规律,采用CLSVOF方法模拟液滴撞击不同尺寸槽道上的表面液膜的流动过程,获得不同槽道高度和宽度时液滴撞击液膜后的演变行为,探索撞击速度、液膜黏度和表面张力对撞击后液膜铺展行为、水花飞溅高度和二次液滴形成的影响。结果表明,槽道结构对液滴撞击液膜后的动态行为具有显著影响,随着槽道高度的增加,冠状水花厚度越薄,越容易产生二次液滴;随着液膜黏度的增大,则抑制冠状水花形成与二次液滴的产生;液膜表面张力减小时,射流更加明显,二次液滴数更多,飞溅现象提前,冠状水花消失时间延后。  相似文献   

13.
力竭运动对小鼠免疫功能的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
对实验小白鼠进行每天5个小时力竭游泳训练,连续7天。测定训练组和对照组T细胞转化试验和白细胞促凝血活性(LPCA),用大肠杆菌、志贺福氏杆菌灌胃,用肺炎链球菌涂抹口、鼻、咽部。结果显示,力竭运动后,训练组T细胞转化率和LPCA活性水平较对照组降低,训练组细菌感染率高于对照组。提示运动员过度训练可能降低肌体的免疫功能,增加感染的危险性。  相似文献   

14.
大强度运动大鼠运动性蛋白尿形成机制的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
旨在通过大强度力竭游泳对大鼠肾脏组织代谢的影响来探讨血乳酸、血管紧张素Ⅱ及氧自由基在运动性蛋白尿形成过程中所起的具体作用,以望有益于运动性蛋白尿机制的研究,并为运动强度的监控提供依据.实验发现:1)大强度运动对肾脏组织代谢产生重大影响,具体表现在该组织内的SOD活性、MDA含量及流经该组织血液中的AngⅡ的活性和BLA浓度都发生了变化.2)运动后即刻,AngⅡ、HL和自由基可能同时参与了运动性蛋白尿的形成,其中自由基机制、特别是AngⅡ机制可能是引起大分子蛋白尿的主要机制,BLA则可能是导致小分子蛋白尿的主要机制.3)运动后恢复期,AngⅡ机制、自由基机制可能均参与了该阶段运动性蛋白尿的形成.  相似文献   

15.
摘要:目的:应用基于超高压液相色谱-质谱联用(UPLC-MS)的代谢组学平台研究有氧运动对高脂饲料诱导高脂血症的治疗效果,阐明其生物化学作用机制。方法:用高脂饲料喂饲大鼠6周,同时进行有氧运动干预。采用UPLC-MS测定正常组、模型组及有氧运动组大鼠血清,采用偏最小二乘判别分析研究对照组、模型组及有氧运动组之间的代谢物谱差异,采用Markerlynx软件鉴定生物标示物。结果:偏最小二乘判别分析结果显示鉴定的代谢产物包括9个溶血卵磷脂、6个脂肪酸、2个鞘脂和1个氨基酸。在高脂血症模型中,高脂饲料干扰了溶血卵磷脂和脂肪酸类代谢产物的正常代谢。溶血卵磷脂和脂肪酸类代谢产物是是高脂饲料诱导的高脂血症的生物标示物。有氧运动对鉴定的生物标示物存在不同程度的逆转作用,改善了异常的脂质代谢途径。结论:研究表明,UPLC-MS平台可用于观察有氧运动对高脂血症治疗的大鼠血清代谢组学变化,溶血卵磷脂和脂肪酸类代谢产物是高脂饲料诱导的高脂血症的生物标示物,溶血卵磷脂和脂肪酸的异常代谢是高脂血症的主要生物化学作用机制。有氧运动对这些生物标示物有不同程度的逆转作用,表明有氧运动对高脂血症有一定程度的治疗作用。  相似文献   

16.
理气活血中药对运动训练小鼠某些生化指标的影响   总被引:13,自引:1,他引:12  
观察了理气活血中药对训练小鼠某些生化指标的影响,结果表明:1)服药结合训练能使小鼠肝脏、股四头肌SOD活性明显提高,MDA含量相应减少。提示:服药能改善体内自由基代谢。2)服药结合训练能提高血红蛋白含量,并能降低运动后即刻血尿素水平。3)服药结合训练能使血清GOP活性降低,GTP、ALP呈下降趋势,说明服药对维持细胞完整性有积极作用。4)服用理气活血中药结合训练能使小鼠安静时肝脏、股四头肌LDH活性及运动后即刻肝脏MDH、LDH活性提高。预示机体有关代谢能力加强。5)单纯训练及服药结合训练均能提高肌糖原贮量,并且服药结合训练使运动中肌糖原消耗相对减少,有利于增强耐力。  相似文献   

17.
运动量及年龄因素对淋巴细胞转化的影响   总被引:3,自引:2,他引:1  
有关运动后淋巴细胞对丝裂原的增殖反应性变化 ,在运动与免疫研究领域有许多矛盾的报道 ,通过研究不同运动及年龄因素对淋巴细胞增殖反应的变化 ,结果表明 :力竭游泳使淋巴细胞对 L PS的增殖反应减低 ,因此可能会损害与 B细胞相联系的免疫功能。力竭游泳似乎对 T细胞的转化活性影响尚不确定 ,与运动量有关 ,亦与实验对象的年龄有关 ;不同运动量的运动对 T细胞转化的影响不同 ,似乎运动对 T细胞转化的影响缺乏渐变性。脾细胞比肠淋巴结细胞对 Con A诱导的增殖反应强烈 ,但二者的变化趋势相同 (r =0 .75 ,P <0 .0 1)  相似文献   

18.
细胞穿膜肽S4(13)衍生物可以作为药物载体携带核酸分子进入细胞从而发挥治疗作用,在抗肿瘤靶向治疗等领域有潜在的应用价值,但其穿膜机理目前尚不明确。采用分子模拟方法,分别搭建单个及多个S4(13)在不同的质膜和水溶液中的模型,结合常规分子动力学模拟和增强采样模拟,通过轨迹分析探究单个及多个S4(13)与不同质膜的作用方式。研究结果表明:单个S4(13)分子与细菌质膜的相互作用比与真核生物质膜的更强,而在水溶液和真核生物质膜模型中,多个S4(13)分子则倾向于聚集形成四聚体,表明其穿膜机理与四聚体胶束结构有关。本项工作从分子层面上探讨了细胞穿膜肽S4(13)的穿膜机理,为S4(13)衍生物作为药物载体的应用提供了理论依据。  相似文献   

19.
以大鼠递增负荷力竭性运动为模型,观察了牛磺酸(taurine)对力竭运动时骨骼肌红肌线粒体自由基代谢和Na+,K+-ATP酶活性的影响。结果显示:力竭运动后即刻,红肌线粒体SOD活性和GSH含量显著下降、Na+,K+-ATP酶活性有下降的趋势,补充牛磺酸能阻止SOD活性下降和维持GSH的水平,并使Na+,K+-ATP酶活性明显升高,提示力竭运动使红肌线粒体自由基代谢加强,牛磺酸的抗氧化作用在一定程度上对运动过程中增加的氧自由基具有清除作用,使Na+,K+-ATP酶活性升高有助于保持酶活性的稳定性,牛磺酸在一定程度上改善线粒体膜转运Na+,K+的能力。  相似文献   

20.
通过本实验研究得出以下结论:力竭运动后L组RBCM Na -K ATP酶活性增加,提示适宜负荷的运动训练不但可提高安静时酶活性,且可增强其活性的储备力.H组酶活性受其膜组成及物理特性改变的影响而下降,反过来又影响膜特性及功能,提示大负荷训练造成的膜理化性质的改变是相互关联的.运动训练对Ca2 -ATP酶活性无明显影响,H组活性的下降与其RBCM上脂质组成及其膜流动性的变化有关.  相似文献   

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