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硒对不同训练状态小鼠抗氧化功能的影响 总被引：9，自引：0，他引：9
研究结果表明:安静状态下脂质过氧化反应程度最小,显示不出硒营养的必要性。随着运动激烈程度的增加,脂质过氧化反应程度增加,硒抑制脂质过氧化反应的作用越来越明显:长期训练状态显现出“适宜”硒水平抑制脂质过氧化反应的显著性作用和缺硒损害机体抗氧化功能的不良作用,但未表现出补硒的明显作用。在脂质过氧化反应最激烈的急性运动后恢复期只有补硒水平的硒才显著抑制了脂质过氧化反应。 相似文献
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运动性内源自由基和脂质过氧化对线粒体氧化磷酸化的影响?? 总被引：3，自引：0，他引：3
张勇 《天津体育学院学报》1996,11(1):1-7
线粒体膜富含多不饱和脂肪酸，是脂质过氧化损伤的主要部位。急性运动诱发内源性自由基增多及脂质过氧化反应增强，构成对线粒体氧化磷酸化过程的损害 相似文献
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白藜芦醇苷是含有三个酚羟基的芪类化合物,本文详细地介绍了白藜芦醇苷保护心肌细胞、血管平滑肌细胞、肝细胞、改善微循环、抗血小板聚集,降血脂及抗脂质过氧化等多种药理作用,并对相关研究成果进行研究和总结,发现白藜芦醇苷是一种良好的氧游离基清除剂和脂质过氧化抑制剂,可有效清除超氧阴离子自由基和羟基自由基,抑制脂质过氧化反应,还能够减轻多种因素造成的组织器官损伤。探讨了白藜芦醇苷在运动医学,主要是抗氧化和防止运动性损伤两方面的应用前景,旨在为此天然高效抗氧化剂的开发利用提供理论支持。 相似文献
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芦丁和维生素C对大鼠力竭运动后自由基代谢的影响 总被引：6，自引：0，他引：6
观察了芦丁和维生素 C对大鼠力竭运动后脂质过氧化水平 (L PO) ,超氧化物歧化酶 (SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH— Px)活性的影响。结果显示 :芦丁和维生素 C可降低大鼠力竭运动后脂质过氧化水平 ,提高大鼠力竭运动后超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性。此结果说明 :芦丁和维生素 C可减少力竭运动后因脂质过氧化而产生的自由基 ,提高机体抵抗运动性疲劳的能力 ,并对防止运动损伤也有一定的作用。 相似文献
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耗竭运动对大鼠心肌线粒体功能的影响 总被引：4，自引：0，他引：4
采用耗竭运动方式,观察了大鼠运动后心肌线粒体脂质过氧化水平、超氧化物岐化酶活性和还原型谷胱甘肽含量的变化。发现运动后即刻心肌线粒体脂质过氧化水平显著升高,超氧化物岐化酶活性和还原型谷胱甘肽含量显著下降。结果提示耗竭运动时,心肌线粒体内源性自由基的产生是耐力性运动疲劳和运动损伤的原因之一。 相似文献
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运动及维生素E 的抗氧化作用与动脉粥样硬化 总被引：4，自引：0，他引：4
氧自由基及脂质过氧化作用与动脉粥样硬化的病生理过程有关。有关运动与维生素Ｅ抗氧化作用及其与动脉粥样硬化关系的研究表明,长期有氧运动训练及外源性补充维生素Ｅ,可提高机体的抗氧化能力,降低脂质过氧化水平,对预防和治疗动脉粥样硬化有积极意义 相似文献
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运动对自由基的影响及增强抗氧化酶作用的中药 总被引：1，自引：0，他引：1
自由基异常增多,可引起明显的自由基损伤。通常,过氧化脂质(LPO)可代表自由基损伤的程度。运动能引起自由基和过氧化脂质增加,使清除自由基的酶活性下降,许多中药能增强抗氧化酶的活性,适当服用可减少大强度运动时氧自由基的损害。 相似文献
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牛磺酸对力竭运动大鼠心肌线粒体损伤的保护作用 总被引：7，自引：0，他引：7
以大鼠力竭性运动为模型,观察了牛磺酸对大鼠力竭运动时心肌线粒体脂质过氧化、超氧化物歧化酶、总Ca++浓度的影响。结果显示,牛磺酸可降低大鼠力竭运动后心肌线粒体脂质过氧化水平,提高大鼠力竭运动后心肌线粒体超氧化物歧化酶(SOD)的活性,保持大鼠力竭运动后心肌线粒体总Ca++浓度。结果提示,牛磺酸可减少力竭运动后因脂质过氧化而产生的自由基,降低自由基对心肌线粒体的攻击,维持线粒体膜的功能,说明牛磺酸有保护心肌线粒体的功能和防止心肌线粒体损伤的作用。 相似文献
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力竭性运动对大鼠红细胞脂质过氧化水平和Na~ -K~ -ATP酶活性的影响 总被引：13，自引：0，他引：13
衣雪洁 《沈阳体育学院学报》1999,(1)
运动性贫血的发病原因有很多,红细胞的变形性下降、机械脆性和渗透防性增加是其中的原因之一。我们以大鼠力竭性运动的模型,研究长时间运动引起体内脂质过氧化水平和血液ATP含量对Na~ －K~ －ATP酶的活力的影响及与红细胞变形的关系。结果显示：长时间运动后血液ATP含量下降:Na~ －K~ －ATP酶活力下降,与红细胞的变形性呈正相关:红细胞膜上脂质过氧化水平升高;与红细胞变形性呈负相关。提示：长时间运动引起的脂质过氧化水平的升高和膜Na~ －K~ －ATP酶活性下降是造成红细胞变形性下降的原因。 相似文献
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氧自由基对人体运动能力的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
人体运动后不可避免地会出现疲劳,机体中大量自由基生成,并导致细胞膜脂质过氧化损伤是疲劳发生的重要机理之一。要想通过运动到达健身的目的,就必须设法减少体内过多的自由基生成或增加机体清除自由基的能力,否则你的健身运动将实得其反,造成对身体的伤害。 相似文献
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在剧烈运动时,由于大量的代谢产物堆积,使机体的内环境稳定性趋于失调,脂质过氧化过程加强,酸碱平衡紊乱,细胞的正常代谢和功能受到干扰,因而使机体的工作能力下降,产生疲劳。本文将着重对家兔运动时血液中超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化脂质(LPO)、乳酸脱氢酶(LDH)和乳酸(LA)浓度的变化与运动性疲劳的关系作一初步探讨。 相似文献
13.
观察运动训练对小鼠心肌脂质过氧化的影响，对经过4周中等强度训练后的两组小鼠，迅速断头取出心脏进行MDA、SOD、GSH测定。结果显示：中等强度运动训练，可降低小鼠心肌力竭运动后及安静时脂质过氧化水平，提高超氧化物歧化酶活性，增加安静时心肌组织中还原型谷光甘肽含量。这表明适量运动具有提高抗衰老作用。 相似文献
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力竭运动对大鼠骨骼肌自由基代谢及肌细胞膜通透性的影响 总被引：20，自引：0，他引：20
以大鼠急性递增负荷运动至力竭为模型,观察运动后大鼠骨骼肌形态学改变与自由基损伤的关系。结果表明:力竭性运动后骨骼肌脂质过氧化水平显著增高,至运动后48 h 仍未恢复;骨骼肌形态改变主要表现为肌纤维膜通透性增高,线粒体肿大,Z线异常,肌原纤维降解,并以运动后24～48 h 最为严重。脂质过氧化程度与骨骼肌超微结构改变有密切关系。运动后自由基生成增多是骨骼肌结构破坏的直接因素,更是其形态进一步改变的激发因素。 相似文献
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运动训练对大鼠大脑、心肌脂褐素含量及自由基代谢的影响 总被引：9，自引：0，他引：9
观察了８周中等运动强度训练对大鼠力竭运动后和安静时大脑皮层和心肌脂质过氧化水平,超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性,还原性谷胱甘肽（ＧＳＨ）和脂褐素含量的影响。结果显示：中等运动强度训练,可降低大鼠大脑皮层和心肌力竭运动后和安静时脂质过氧化水平,减少脂褐素的产生,提高超氧化物歧化酶活性,增加安静时两组织还原性谷胱甘肽含量。此结果表明,适量的运动训练具有一定的抗衰老作用。 相似文献
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由自由基导致的细胞脂质过氧化(LIPOX)可以严重损害细胞的完整性,甚至可以引起细胞的死亡(1)。Ronguist在1982年报道,生物膜上脂质过氧化,尤其在对缺氧组织再灌氧的过程中可以导致细胞功能的一系列变化。这些变化包括细胞膜通透性的提高,肌质网状组织C_a~(2+)转运率的下降,线粒体功能的改变,以及引起其他有毒代谢。在运动中,由于血液的重新分配,有些组织可能缺氧,在氧对组织重新灌注时容易 相似文献
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限制肌血流量运动训练对非系统训练者血中抗氧化酶活性影响的实验研究 总被引：6，自引：1，他引：5
魏国 《沈阳体育学院学报》2003,(2):40-42
通过研究递增缺血强度的限制肌血流量运动训练前后血中抗氧化酶活性的变化 ,探讨限制肌血流量运动训练对机体脂质过氧化水平和抗氧化能力的影响。 相似文献
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急性运动心肌缺氧对大鼠心肌纤维和线粒体膜结构及功能的影响?? 总被引：11，自引：0，他引：11
采用递增负荷耗竭运动模型为急性缺氧应激源，观察了ＳＤ大鼠急性运动至力竭后心肌组织和线粒体膜过氧化脂质含量，线粒体内膜ＮＡＤＨ－ＣｏＱ还原酶活性变化和心肌纤维和线粒体超微结构。结果表明，心肌能量需求过高性缺氧应激后大鼠心肌组织匀浆和线粒体膜过氧化脂含量分别增高１４０．９％和３９．４％（Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．０５），线粒体内膜ＮＡＤＨ－ＣｏＱ还原酶活性降低６１．６％（Ｐ＜０．０５），心肌纤维和线粒体超微结构呈缺氧损伤性改变。研究提示，急性运动缺氧应激后心肌组织和心肌线粒体膜结构变化与脂质过氧化作用增强有关 相似文献
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甲壳寡糖对运动小鼠红细胞畸变及脂质过氧化的保护 总被引：6，自引：2，他引：4
采用实验法 ,观察甲壳寡糖对运动至力竭小鼠红细胞形态和自由基代谢的影响 ,探讨其对运动致红细胞畸变及脂质过氧化的保护作用。结果显示 ,实验 4周后 ,运动组小鼠红细胞畸形率和血浆丙二醛显著高于对照组及甲壳寡糖组 (P <0 .0 1) ,而血浆超氧化物歧化酶活性却明显降低 (P <0 .0 1) ;甲壳寡糖组小鼠红细胞形态、超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量与对照组比较无显著差异 (P >0 .0 5 ) ,表明小鼠服用甲壳寡糖有降低机体红细胞畸形率 ,减轻自由基介导的脂质过氧化反应 相似文献