65%～75%最大强度的耐力运动对老龄小鼠骨骼肌线粒体氧化应激与膜电位的影响     

漆正堂  贺杰  张媛  丁树哲 《体育科学》2010,30(10)

目的:探讨线粒体氧化应激与增龄性骨骼肌流失之间的关系,进一步揭示耐力运动对增龄性骨骼肌流失的影响机制.方法:选用40只ICR小鼠建立2、4、6、8月龄增龄性骨骼肌流失模型;另选用40只ICR小鼠分为4组:青年对照组(YC)、青年运动组(YR)、老龄对照组(AC)和老龄运动组(AR);每组10只.对不同月龄小鼠采用递增负荷进行运动能力测试,YR、AR组小鼠按最大负荷的65%～75%进行耐力训练,每天训练1 h,持续4周.取腓肠肌、股四头肌称重,荧光探针法检测腓肠肌线粒体活性氧(ROS)产率与膜电位,ELISA法检测腓肠肌8-羟基-脱氧鸟苷(8-OH-dG)含量.结果:1)4月龄组腓肠肌、左右股四头肌湿重显著高于2、6、8月龄组(P＜0.05);但耐力运动对AR、YR组小鼠骨骼肌湿重均无显著影响.2)8月龄组线粒体ROS产率显著高于2、4、6月龄组(P＜0.01),6、8月龄组8-OH-dG含量显著高于2月龄、4月龄组(P＜0.05).AR组8-OH-dG含量显著高于AC组(P＜0.05).3)与2月龄组比较,4、6、8月龄组线粒体膜电位显著下降(P＜0.01);与4、6月龄组比较,8月龄组线粒体膜电位进一步显著下降(P＜0.01).AR组线粒体膜电位显著高于AC组(P＜0.05).结论:在增龄性骨骼肌流失的不同时期,先后出现线粒体膜电位下降、DNA氧化损伤加剧、ROS产率增加.65%～75%最大强度的耐力运动提高了老龄小鼠骨骼肌的线粒体膜电位,表明耐力运动对老龄小鼠维持线粒体功能、防止肌细胞凋亡有重要意义,但也可能加剧DNA氧化损伤.建议老年人有必要从事耐力运动但不宜采用过高的运动强度.  相似文献   

有氧训练对力竭运动大鼠线粒体通透性转运孔的影响     

胡志刚  周蕾  丁树哲 《沈阳体育学院学报》2015,(3):64-67

从肌细胞线粒体通透性转运孔(mitochondrial permeability transition pore,MPTP)的角度,探讨有氧训练抗运动疲劳的效应和机制。方法:24只SD大鼠随机分成对照组(D)、力竭运动组(L)和有氧训练组(T),每组8只,T组进行6周有氧训练后,将L组进行力竭游泳运动,记下至力竭时间,T组再进行同等时间的游泳运动,运动结束后即刻处死大鼠,并进行MPTP开放检测、线粒体膜电位检测及线粒体Ca2+转运检测。结果:1)与D组相比,T组和L组MPTP开放检测吸光值显著性下降(P<0.01);与T组相比,L组MPTP开放检测吸光值显著性下降(P<0.05)。2)与D组相比,T组和L组线粒体膜电位检测荧光值显著性升高(P<0.01);与T组相比,L组线粒体膜电位检测荧光值显著性升高(P<0.05)。3)与D组相比,T组和L组线粒体Ca2+转运检测吸光值显著升高(P<0.05和P<0.01);与T组相比,L组线粒体Ca2+转运检测吸光值显著升高(P<0.05)。结论:力竭运动会引起MPTP的高通透性开放,造成线粒体膜电位降低,线粒体Ca2+大量释放,而有氧训练可以显著性地降低MPTP的开放程度,减少线粒体膜电位和Ca2+的丢失,从而减少线粒体的损伤。  相似文献   

耐力训练对急性酒精性肝损伤线粒体自噬功能的影响及机制研究     

马国栋  刘艳环 《体育科学》2011,31(10):85-90

目的:研究耐力训练对大鼠急性酒精性肝损伤肝脏线粒体自噬变化规律及其机制。方法:以SD大鼠建立急性酒精性肝损伤模型,以12周无负重游泳为运动手段,测定血清ALT和AST以及肝脏线粒体活性氧生成、线粒体MDA含量、线粒体顺乌头酸酶活性、线粒体膜电位、线粒体自噬蛋白BNIP3、NIX和HIF-1αmRNA表达以及HIF-1α蛋白表达。结果:急性酒精摄入导致血清ALT和AST显著升高以及肝脏线粒体活性氧生成显著升高,线粒体MDA含量显著升高,线粒体顺乌头酸酶活性显著降低,线粒体膜电位显著降低,线粒体自噬蛋白BNIP3、NIX和HIF-1αmRNA以及HIF-1α蛋白表达显著升高;耐力训练后急性酒精摄入使血清ALT和AST以及肝脏线粒体活性氧生成,线粒体MDA含量,线粒体顺乌头酸酶活性,线粒体膜电位,线粒体自噬蛋白BNIP3、NIX和HIF-1αmRNA以及HIF-1α蛋白表达均表现出与未耐力训练急性酒精摄入相同的变化规律,但变化幅度相对较小;注射HIF-1抑制剂YC-1无论是未耐力训练还是耐力训练大鼠再给予急性酒精摄入时BNIP3、NIX mRNA表达均显著低于未注射抑制剂组,而HIF-1αmRNA表达未见显著性差异,但HIF-1α蛋白表达显著降低。结论:急性酒精摄入引起肝脏线粒体自噬加强,其自噬与HIF-1表达增加有关,而耐力训练可能通过增强肝脏氧气供应能力,进而引起HIF-1表达降低,导致线粒体自噬功能减弱。  相似文献   

运动疲劳对小鼠海马GDNF及其受体GFRα-1mRNA和蛋白表达的影响     

吴春燕  吴智春  宋惠霄 《山东体育学院学报》2010,26(4)

目的:观察运动疲劳对小鼠海马胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)及其GFRα-1受体mRNA和蛋白表达的影响,探讨运动疲劳的神经生物学机制.方法:选取24只昆明种小鼠作为研究对象,随机分为对照组和模型组,运动后即刻取材,分别采用实时荧光定量PCR法和免疫组化法观察并分析海马GDNF、GFRα-1mRNA和蛋白表达水平的变化.结果:模型组小鼠海马GDNF、GFRα-1mRNA表达水平和平均较对照组明显升高(P<0.05),GDNF、GFRα-1的平均灰度值较对照组显著降低(P<0.05).结论:运动疲劳引起小鼠海马GDNF和GFRα-1mRNA和蛋白表达水平上调,提示GDNF和GFRα-1参与了运动疲劳产生的神经生物学调控过程.  相似文献   

壳聚糖对运动训练大鼠骨骼肌和肝脏线粒体自由基代谢的影响   总被引：6，自引：0，他引：6  

熊静宇  文质君  李红  陈筱春 《体育学刊》2003,10(6):53-54

了解壳聚糖对大鼠耐力运动中自由基代谢的影响。大鼠进行4周跑台耐力训练,以0.5g kg壳聚糖灌胃,测定骨骼肌和肝脏线粒体中丙二醛(MDA)和活性氧的含量。结果表明:服药组与运动组比较骨骼肌和肝脏线粒体中MDA含量显著降低(P<0.05);服药组骨骼肌活性氧含量显著低于运动组(P<0.05);肝脏活性氧没有明显的变化。壳聚糖能有效地减轻运动所产生的内源性自由基对大鼠的伤害,增强大鼠运动能力,延缓疲劳的发生。  相似文献   

蜂胶黄酮对小鼠缺血再灌注后心肌线粒体损伤的保护作用     

潘燕  彭彦铭 《武汉体育学院学报》2011,45(8)

目的:探讨蜂胶黄酮对小鼠力竭游泳后心肌线粒体缺血再灌注损伤的保护作用.方法:将70只小鼠随机分为安静组(A组)、力竭对照组(B组)和力竭给药组(C组).A、B组常规喂养,C组灌喂蜂胶黄酮液.B、C组进行4周递增负荷游泳训练,并于最后一次训练至力竭,测定其安静时、力竭后即刻、6小时和24小时心肌线粒体超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总-抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)、Ca2、磷脂酶A2(PLA2)等指标.结果:缺血再灌注后B组小鼠心肌线粒体中抗氧化物质(SOD、GSH-Px、T-AOC)活性显著下降,MDA含量、PLA2活性显著升高,心肌钙离子明显超载,尤以力竭运动后6h最为显著;而补充蜂胶黄酮的C组与B组相比,抗氧化物质活性显著提高,自由基MDA含量、PLA2活性显著下降,钙离子明显减少.结论:蜂胶黄酮对缺血再灌注损伤的心肌线粒体有积极的保护作用.  相似文献   

耐力训练下调的HDMCP 表达对非酒精性脂肪肝线粒体活性氧 生成的影响     

刘艳环  马国栋 《天津体育学院学报》2010,25(2):154-157

目的:研究耐力训练对非酒精性脂肪肝HDMCP表达的影响及与活性氧生成的关系.方法:以西方膳食诱导的脂肪肝小鼠为模型,跑台运动为训练手段,测定肝脏HDMCP及MnSOD表达,顺乌头酸酶和MnSOD活性,MDA、OH·-含量的变化.结果:非酒精性脂肪肝小鼠模型组肝脏MnSOD与HDMCP表达显著升高,顺乌头酸酶活性显著下降,MnSOD活性显著升高,MDA和OH·-含量显著升高;耐力训练后MnSOD表达进一步升高,而HDMCP表达显著降低,顺乌头酸酶活性得到明显恢复,MDA和OH·-含量显著降低,MnSOD活性进一步升高.结论:HDMCP在非酒精性脂肪肝发病过程中可能作为一种应激蛋白,调控线粒体活性的生成,但其调控作用不能够完全代替抗氧化系统的作用,只是起辅助作用,抗氧化系统才是真正的抗氧化主体;耐力训练后,抗氧化系统能力进一步增强,HDMCP表达降低,从而提高线粒体偶联程度,增强线粒体ATP合成能力.  相似文献   

辽东楤木对过度训练大鼠心肌线粒体氧化损伤预防作用的研究   总被引：4，自引：0，他引：4  

刘建华  常波 《沈阳体育学院学报》2007,26(1):54-57

目的:通过建立大鼠过度训练模型,并在建模过程中给大鼠服用辽东楤木来探讨辽东楤木对过度训练大鼠心肌线粒体的氧化损伤是否有预防作用及其机制。方法:雄性Wistar大鼠,随机分为3组:安静组,运动组,楤木加运动组,运动模式为6周递增负荷游泳,期间给相应组大鼠服用辽东楤木提取物,最后一次运动后24h取样测定各组大鼠血睾酮、皮质酮、血尿素氮、血红蛋白、尿蛋白及心肌线粒体MDA、SOD、GSH等指标。结果:经过6周递增负荷训练,运动组大鼠运动能力下降,血睾酮、血睾酮/皮质酮、血红蛋白均显著下降(P<0.01),血尿素氮和尿蛋白显著增高(P<0.01),心肌线粒体MDA含量显著增高(P<0.01),SOD活性、GSH含量显著下降(P<0.01);训练同时服用辽东楤木的大鼠运动能力较运动组有所提高,血睾酮/皮质酮明显高于运动组(P<0.05),血红蛋白显著高于运动组(P<0.01),血尿素氮和尿蛋白显著低于运动组(P<0.01),心肌线粒体MDA含量明显低于运动组(P<0.05),SOD活性明显高于运动组(P<0.05),GSH含量显著高于运动组(P<0.01)。结论:经过6周递增负荷训练,单纯运动组大鼠呈过度训练状态,心肌线粒体自由基生成增多,抗氧化能力下降,导致线粒体膜发生脂质过氧化损伤,影响线粒体的氧化磷酸化过程;辽东楤木可通过提高抗氧化酶活性,改善过度训练时心肌相对缺氧状态,减少自由基的生成而缓解线粒体的氧化损伤,从整体上表现为加快大鼠疲劳的恢复,提高大鼠的运动能力,对预防过度训练起到一定的作用。  相似文献   

运动疲劳小鼠皮层-纹状体突触可塑性受损的机制研究     

马婧  陈慧敏  张凌韬  刘晓莉  乔德才 《中国体育科技》2022,(1)

目的:前期研究发现,运动疲劳后小鼠皮层-纹状体通路的突触可塑性受损。皮层-纹状体突触可塑性受谷氨酸(glutamate,Glu)能系统和多巴胺(dopamine,DA)能系统的双重调控,因此旨在进一步围绕Glu能系统和DA能系统揭示小鼠运动疲劳后皮层-纹状体通路突触可塑性受损的分子机制。方法:成年C57BL/6雄性小鼠,随机分为对照组(Control)和运动疲劳组(EF)。利用电动跑台,使小鼠进行连续7天的力竭跑台运动,创建运动疲劳的小鼠模型;采用高效液相色谱分析技术,检测两组小鼠纹状体脑区Glu和DA的浓度;采用免疫印迹技术,检测小鼠纹状体膜蛋白中AMPA受体、代谢型谷氨酸1型受体(metabotropic glutamate receptor 1,mGluR1)、多巴胺1型受体(dopamine 1 receptor,D1R)和多巴胺2型受体(dopamine 2 receptor,D2R)的表达含量。结果:1)与Control小鼠相比,EF小鼠纹状体Glu的浓度升高(P<0.05);2)EF小鼠纹状体AMPA受体GluR1亚基和GluR2亚基的表达含量与Control小鼠相比均无差异(P>0.05);3)EF小鼠纹状体mGluR1的表达含量显著降低(P<0.01);4)EF小鼠纹状体DA的浓度降低(P<0.01);5)EF小鼠纹状体D1R和D2R的表达含量均显著降低(P<0.001)。结论:小鼠运动疲劳后纹状体Glu的浓度升高,mGluR1的表达下调;DA的浓度降低,D1R和D2R的表达下调。纹状体Glu能系统和DA能系统的双重异常可能是小鼠运动疲劳后皮层-纹状体突触可塑性受损的分子机制之一。  相似文献   

耐力训练预防急性酒精性肝损伤机制:线粒体生物合成   总被引：1，自引：0，他引：1  

马国栋  董杰  刘艳环 《上海体育学院学报》2012,(1):73-77

目的:研究耐力训练对肝脏线粒体生物合成能力的影响及与急性酒精性肝损伤的关系。方法:以SD大鼠建立急性酒精性肝损伤模型,以12周无负重游泳为运动手段,测定其肝脏及血液相关指标的变化。结果:未训练大鼠急性酒精摄入导致肝脏与血液ALT、AST、MDA、线粒体ROS生成及态4呼吸升高,GSH含量、态3呼吸和RCR降低,线粒体生物合成蛋白PGC-1α、NRF1、TFAM和COXIVmRNA表达升高;耐力训练后再给予急性酒精摄入,使大鼠肝脏与血液ALT、AST、MDA、线粒体ROS生成及态4呼吸显著低于直接急性酒精摄入大鼠,GSH含量、态3呼吸和RCR显著高于直接酒精摄入大鼠,线粒体生物合成蛋白PGC-1α、NRF1、TFAM和COXIVmRNA表达显著高于未训练急性酒精摄入大鼠。结论:耐力训练能提高肝脏线粒体生物合成能力,进而保护线粒体的功能,从而达到部分预防急性酒精性肝损伤的目的。  相似文献