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运动对心肌细胞凋亡的影响 总被引：14，自引：2，他引：12
目的：探讨运动对大鼠心肌细胞凋亡的影响以及心肌细胞凋亡在超负荷运动造成心肌损伤中的作用。方法：以中等强度运动训练、过度训练和一次性力竭运动为运动模型，采用末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)和透射电子显微镜技术，观察了中等运动强度运动训练、过度训练和一次性力竭运动对大鼠心肌细胞凋亡的影响。结果：过度训练和力竭运动可造成大鼠心肌细胞凋亡增加而中等强度运动训练不造成大鼠心肌细胞凋亡的增加。结论：超负荷运动造成的心肌细胞凋亡增加可能参与了由于运动超负荷所致的病理性失代偿心脏转变过程，且在此转变过程中起重要作用。 相似文献
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运动对心肌细胞中凋亡调控基因表达的影响 总被引：14，自引：1，他引：13
目的：研究运动对心肌细胞中调控基因Bcl-2、Bax和P53的影响，以探讨凋亡调控基因对运动引起心肌细胞凋亡的作用。方法：以大鼠中等运动强度训练、一次性力竭运动和过度训练为运动模型，采用反转录聚合酶链式反应（RT—PCR）技术，观察了大鼠心肌细胞中调控基因Bcl-2、Bax和p53 mRNA的表达。结果：长期中等强度的运动可造成大鼠心肌细胞中凋亡调控基因Bcl-2 mRNA表达明显增加，可抑制心肌细胞凋亡；而力竭运动和过度训练可引起心肌细胞中Bcl-2 mRNA表达下降、调控基因Bax、P53 mRNA表达显著升高以及凋亡调控基因Bcl-2／Bax比值显著下降，可促进心肌细胞凋亡。结论：心肌细胞中凋亡调控基因Bcl-2、Bax和p53在不同运动后的不同表达，对心肌细胞凋亡的发生有明显的调控作用。 相似文献
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大鼠不同强度运动对心肌细胞凋亡及其抗氧化能力的影响 总被引：29，自引：1，他引：28
目的观察大鼠不同强度运动后心肌细胞调亡及其抗氧化能力的改变,探讨运动性疲劳的机理.方法采用流式细胞术及原位缺口末断标记法(TUNEL)检测大鼠不同强度运动后心肌细胞凋亡.同时检测心肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量.结果运动后心肌细胞调亡增加;并且随着运动强度的加大细胞调亡百分率升高(P＜0@01);反映心肌抗氧化能力的SOD活性显著降低,而MDA含量显著升高.结论运动可诱导心肌细胞调亡,而运动后心肌细胞抗氧化能力下降,可能是调亡发生的机制之一. 相似文献
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心肌细胞凋亡是在一系列基因调控下进行的程序化细胞死亡，其实质是生理性细胞死亡。首先对心肌细胞调亡的研究方法、影响因素等方面进行了分析和总结；然后对心肌缺血、运动、心肌缺氧和心脏疾病与心肌细胞调亡等方面的研究进展进行了总结；并对心肌细胞凋亡的调节因素进行了初步探讨；最后对心肌细胞凋亡在心脏疾病和运动中的意义做了简短的总结和概括。 相似文献
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运动对心肌线粒体钙和细胞色素C的影响 总被引：15，自引：1，他引：14
目的：研究运动对心肌线粒体钙浓度和细胞色素C含量的影响，以探讨运动对心肌细胞凋亡影响的作用机制。方法：以大鼠中等运动强度训练，一次性力竭运动和过度训练为运动模型，用Dalky的方法和微电极电化学法测定大鼠心肌线粒体钙离子的浓度和心肌细胞中细胞色素C的含量，用MDA和SOD试剂盒测试心肌组织中MDA含量和SOD活性。结果：力竭运动和过度训练可造成大鼠心肌线粒体Ca^2 浓度、心肌细胞中细胞色素C和MDA含量明显增加，SOD活性显著下降（P＜0．01）；而中等强度运动训练未见大鼠心肌线粒体Ca^2 浓度、心肌细胞色素C、MDA含量和SOD活性的显著变化。结论：力竭运动和过度训练造成的心肌线粒体钙超载而致线粒体损伤，使细胞色素C从线粒体漏入胞浆，是力竭运动和过度训练引起心肌细胞凋亡的机制之一。 相似文献
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运动诱导心脏保护机制 总被引：4，自引：0，他引：4
研究表明：冠状动脉侧枝循环、内质网应激蛋白的增加、心肌环氧合酶-2活性增加、心肌热休克蛋白增加、线粒体ATP敏感性钾通道以及一氧化氮增加等可能不是完成运动诱导心肌细胞保护作用所必需的分子；肌纤维膜ATP敏感性钾通道可能在运动诱导心肌细胞保护作用；运动诱导心肌抗氧化能力提高可能在运动诱导心肌细胞保护起着重要的作用。可见运动诱导心肌细胞保护可能是多种心肌细胞保护分子相互适应的协调结果，潜在分子机制仍需进一步研究。 相似文献
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递增负荷运动对心肌细胞凋亡调控基因表达的影响 总被引：2，自引：1，他引：1
目的:研究递增负荷运动对大鼠心肌细胞凋亡调控基因Bel-2和Bax的影响,探讨递增负荷运动对心肌细胞的作用.方法:将大鼠分为OWk 5Wk运动组.每组又分为:安静组、运动后即刻组、运动后3 h组和运动后24 h组,负倚从20m/min递增到40m/min,采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术,观察其基因的表达.结果:(1)各周运动后即刻,Bcl-2mRNA表达OWk较1Wk、3Wk和5Wk显著升高,Bax表达5Wk较4Wk显著升高;(2)各周运动后3 h,Bel-2表达4Wk较2Wk极显著降低,Bax表达2Wk和5Wk分别较0Wk显著升高和降低;(3)各周运动后24 h,Bel-2表达各周都较OWk有极显著性降低,Bax表达5Wk较0Wk和4Wk明显降低.结论:递增负荷运动后即刻,心肌表现出一种自我保护性的应激反应,运动后3 h与24 h,尤其是24 h,心肌抗凋亡能力减弱. 相似文献
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目的:探讨辅酶还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(reduced nicotinamide adenine dinucleotide,NADH)对运动疲劳所致小鼠心肌细胞损伤的保护作用及机制.方法:选取32只雄性昆明小鼠,随机分成4组:对照组、运动疲劳组、NADH正常对照处理组和运动疲劳NADH预处理组.采用反复力竭递增负荷跑台运动建立小鼠运动疲劳模型;分组处理后测定心肌组织超氧化物岐化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;Rodamine123荧光染色后流式细胞仪检测细胞内线粒体膜电位的变化;Annexin Ⅴ/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡率和坏死率.结果:NADH预处理组心肌组织超氧化物岐化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量较运动损伤组明显改善,细胞内线粒体膜电位增高,细胞凋亡率和坏死率降低.结论:NADH可减少运动疲劳所致氧化应激引起的心肌细胞损伤,可通过提高细胞线粒体功能起到保护的作用. 相似文献
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冯立 《沈阳体育学院学报》2011,30(3):64-67
目的:研究运动训练对SHR心肌细胞中HSP-72、Bcl-2和蛋白激酶β(PKB)、Bax、糖原合成激酶-3(GSK-3)的影响,以探讨其对运动引起心肌细胞凋亡的作用。方法:以SHR大鼠中等强度训练为实验模型,采用Western bloting技术检测了大鼠心肌细胞中调控蛋白HSP-72、Bcl-2和蛋白激酶β(PKB)、Bax、糖原合成激酶-3(GSK-3)的表达。结果:长期中等强度训练可以提高心肌细胞中抑凋亡蛋白HSP-72、Bcl-2和蛋白激酶β(PKB)的表达,凋亡蛋白Bax、糖原合成激酶-3(GSK-3)表达显著降低,Bcl-2/Bax的表达没有显著变化,从而抑制心肌细胞的凋亡。结论:心肌细胞中HSP-72、Bcl-2和蛋白激酶β(PKB)、Bax、糖原合成激酶-3(GSK-3),Bcl-2/Bax在运动后的不同表达对心肌细胞凋亡的发生有明显的抑制作用。 相似文献
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目的：探讨运动训练大鼠TMAs的构建与细胞凋亡的组织表达谱特征.方法：采用跑台训练方式,建立大鼠有氧运动和疲劳运动模型,构建运动训练大鼠TMAs,应用免疫组织化学SABC法,观察大鼠骨骼肌、心脏和主动脉血管组织细胞凋亡及Hsp27蛋白组织表达谱变化.结果：制备了216点阵的运动训练大鼠TMAs,得到了不同运动强度对大鼠血管、心脏和骨骼肌组织细胞凋亡和Hsp27组织表达谱.其特征为Bax蛋白在心肌和骨骼肌中表达最多,血管平滑肌中表达较少,Bcl-2蛋白在心肌表达较多,在血管平滑肌及骨骼肌中表达较少,运动干预可显著影响Bcl-2/Bax比值在这3种组织中的变化.Hsp27蛋白在血管平滑肌中表达较多而在其他组织中表达较少,随着运动强度的增加,Hsp27蛋白表达基本呈上升趋势.结论：应用运动训练大鼠TMAs研究不同组织细胞凋亡和Hsp27的组织表达谱变化规律是可行的,值得推广.有氧训练可抑制大鼠血管、心脏和骨骼肌组织的细胞凋亡,疲劳训练可促进大鼠血管、心脏和骨骼肌组织细胞凋亡的发生,Hsp27蛋白参与了上述过程. 相似文献
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运动对老年小鼠心肌bcl-2、bax基因mRNA表达的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
探讨运动对心肌bcl-2、bax基因表达的影响及运动与心肌衰老的关系。方法:选取40只12月龄清洁级雄性KM小鼠,随机分成10、20、40分钟运动组和老年对照组,每组10只,运动组实施12周不同的运动方案,应用RT-PCR技术分别对心肌bax和bcl-2基因表达进行测定。结果:RT-PCR检测结果显示:与老年对照组相比,10分钟运动组心肌bax基因mRNA阳性表达(率)降低而bcl-2/bax比值升高(P<0.05);20分钟运动组心肌bcl-2基因mRNA阳性表达(率)和bcl-2/bax比值均显著升高(P<0.01),40分钟运动组的这些指标与老年对照组无显著性差异。结论:(1)运动对心肌bax、bcl-2基因表达的影响与负荷有关,适宜的运动可以抑制心肌bax的表达,促进心肌bcl-2基因表达,使心肌bcl-2/bax比值升高。(2)适宜的运动使心肌细胞bcl-2基因表达增强及bcl-2/bax比值优化,有利于抑制心肌细胞凋亡,促进心肌细胞存活,延缓心肌衰老。 相似文献
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目的:探讨抗阻运动通过刺激骨骼肌卵泡抑素样蛋白1(Follistatin-like protein 1,FSTL1)分泌,抑制心梗(Myocardial Infarction,MI)大鼠心肌细胞凋亡及其机制。方法:动物实验:结扎SD大鼠左冠状动脉前降支制备MI模型,术后随机分为5组,分别为假手术组(S)、心梗安静对照组(MI)、心梗+抗阻运动组(MR)、心梗+腺相关病毒空载体组(MV)、心梗+FSTL1腺相关病毒载体组(MF),每组10只,其中S组只穿线不结扎。术后1周,MR组进行为期4周的爬梯抗阻运动,MV组和MF组于左后肢胫骨前肌分别注射腺相关病毒空载体和FSTL1腺相关病毒载体。训练结束后次日,腹腔麻醉,测定心功能,摘取心脏和左后肢胫骨前肌。Masson染色观察并计算心肌胶原容积百分比(CVF%);TUNEL检测分析心肌细胞凋亡;Western Blotting实验测定骨骼肌和血清FSTL1蛋白含量,心肌FSTL1、DIP2A、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达。细胞实验:H9C2细胞分为8组,即H9C2对照组、H9C2+LPS(脂多糖:Lipopolysaccharide,LPS)组、H9C2+LPS+AICAR(AMPK激动剂AICAR)组、H9C2+LPS+LY294002(PI3K抑制剂LY294002)组、H9C2+LPS+AICAR+LY294002组、H9C2+LPS+rhFSTL1组、H9C2+LPS+rhFSTL1+AICAR组、H9C2+LPS+rhFSTL1+LY294002组。TUNEL检测H9C2细胞凋亡,CCK8检测H9C2细胞存活率,Western Blotting实验检测细胞FSTL1、DIP2A、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达。结果:MI后大鼠骨骼肌FSTL1基因和蛋白表达降低,心肌FSTL1基因表达无显著变化,心肌和血清FSTL1蛋白水平显著升高,心肌细胞凋亡和心肌纤维化显著增加,心功能下降。抗阻运动或胫骨前肌注射FSTL1腺相关病毒载体后,骨骼肌、血清和心肌FSTL1蛋白水平均显著升高,心肌FSTL1受体DIP2A、p-Akt、p-mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达均显著上调,心肌细胞凋亡和心肌纤维化减少,心功能显著改善,且抗阻运动显著上调骨骼肌FSTL1基因表达,但心肌FSTL1基因表达无显著性差异。FSTL1和AICAR干预均显著抑制LPS诱导的H9C2细胞凋亡,增加FSTL1、DIP2A、p-Akt、p-mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达水平和细胞存活率,LY294002干预与上述作用相反。结论:在抗阻运动上调MI大鼠心肌FSTL1表达抑制心肌细胞凋亡过程中,骨骼肌源性FSTL1发挥重要作用,骨骼肌源性FSTL1可通过血液循环到达心脏,与其受体DIP2A结合,激活下游Akt-mTOR信号通路,抑制心肌细胞凋亡,降低心肌纤维化,改善MI大鼠心功能。 相似文献
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目的:探讨有氧运动对大鼠心肌细胞增殖和凋亡的影响及其可能机制。方法:选取3月龄雄性SD大鼠30只,体重180～220g。随机分为正常对照组和有氧运动组,每组15只。正常对照组大鼠常规笼内生活,有氧运动组大鼠进行8wk有氧运动。运动以15m/min的速度开始,运动20min后,以3m/min的递增速度逐渐递增至20m/min,并增加跑台坡度至5°,总运动时间为60min,5d/1wk×8wk。训练结束后,测定HR、LVSP、LVEDP和±dp/dtmax等指标,判定各组大鼠心功能变化;之后开胸摘取心脏,进行组织学制片、Masson染色和心肌细胞分离与激光共聚焦显微镜观察;免疫组织化学法观察分析干细胞表面标记蛋白c-kit及其配体SCF,细胞凋亡相关因子Bax、Bcl-2和p53蛋白表达;Western Blotting法分析细胞周期与细胞增殖相关蛋白CyclinD2、CDK4和PCNA的表达。结果:与正常对照组相比,有氧运动组大鼠心系数均显著增加(P<0.05);HR和LVEDP均显著下降(P<0.05),LVSP和±dp/dtmax均显著升高(P<0.05),双核心肌细胞出现率显著增加(P<0.05),心肌组织中,c-kit和SCF的MOD值均显著升高(P<0.01),Bcl-2的MOD值显著升高(P<0.05),p53的MOD值显著下降(P<0.01),Bax的MOD值显著下降(P<0.05);心肌组织CyclinD2和CDK4蛋白表达有升高趋势,但无显著性差异,PCNA蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论:证实了有氧运动可显著提高大鼠心功能;证实了大鼠心肌细胞存在着增殖现象;有氧运动可抑制促凋亡因子的表达,抑制心肌细胞凋亡;发现了有氧运动可促进心肌细胞增殖相关因子的表达,诱导心肌细胞的增殖。有关运动影响心肌细胞增殖与凋亡的分子机制,有待于进一步深入研究。 相似文献
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运动心脏重塑的发生与转归 总被引：5，自引：0，他引：5
为了进一步探讨运动心脏结构与功能的发生、转归及其与病理心脏的本质差异,作者通过动物实验模拟运动心脏,观察了经过12周耐力训练及完全停止运动训练8周后心脏重量和超微结构的变化,并应用激光扫描共聚焦显微镜与新一代钙荧光指示剂Fluo—3／AM负载方法对心肌活细胞内具有生物活性的游离钙的动态变化进行了研究。结果表明,运动心脏超微结构和胞内钙产生了良好的适应性改变,心肌收缩时收缩结构钙可获得量增多,构成运动心脏心肌收缩性、氧化代谢及自分泌功能增强的重要细胞机制。完全停训后,运动心肌细胞内游离钙,心房特殊囊粒,心肌线粒体及毛细血管结构适应性改变的消退证实运动心脏结构与功能改变具有可恢复性,区别于病理心脏。 相似文献
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实验研究了有氧运动对于衰老大鼠肝脏和心肌细胞凋亡以及线粒体膜电位(MMP)的影响。结果显示:老年对照组(A组)心肌、肝脏细胞凋亡比率高于青年对照组(Y组),而A组心肌、肝脏MMP低于Y组。老年运动组(AE组)心肌、肝脏细胞凋亡比率均低于A组,并且其心肌MMP高于A组。结果提示,有氧运动可有效减少衰老造成的心肌和肝脏细胞过度凋亡。有氧运动维持心肌线粒体正常MMP的作用可能是其减少心肌细胞过度凋亡的机制之一。 相似文献
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心肌肥厚是心脏受到刺激后的一种代偿反应。心肌的生理性肥厚可提高心脏机能,但病理性肥厚则会引起心血管疾病心律失常发病和死亡,亦是运动员发生猝死的原因之一。明确运动性心肌肥厚的机制,可为保护运动员心脏提供理论依据。目前为止,形成心肌肥厚的信号通路包括PKC、蛋白激酶B（Akt）、钙调神经磷酸酶（CaM）、丝裂原活化蛋白激酶... 相似文献
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目的:观察超负荷训练对心脏结构及心肌细胞凋亡的影响。方法:根据超负荷概念建立超负荷训练动物模型,训练8周后运用组织学、透射电镜、TUNEL法观察心脏结构变化及心肌细胞凋亡情况。结果:超负荷训练可致心肌纤维肿胀,排列紊乱,部分断裂及局灶状坏死,线粒体大小不一,空泡化,染色质边集等现象;超负荷训练后心肌细胞凋亡数明显多于对照组,与正常大鼠相比差异有显著性(P<0.05)。且随着训练时间延长心肌细胞凋亡指数不断增高,训练组4、6、8周三个时间点比较均存在显著性差异(p<0.05)。结论:超负荷训练可使大鼠心肌出现结构性损坏,其原因与超负荷训练致心肌细胞过度凋亡有关;根据超负荷概念建立超负荷训练动物模型达到了超负荷训练的标准,为进一步研究超负荷训练对机体的影响打下了良好的基础。 相似文献