共查询到20条相似文献，搜索用时 15 毫秒
1.
目的:探讨不同谷物对链脲佐菌素(STZ)所致的大鼠糖尿病模型糖脂代谢的影响。方法:选用35只糖尿病大鼠按体重随机分为对照组、大米组、大麦组、玉米组,每组各9只(对照组8只)。STZ腹腔注射制作大鼠糖尿病模型,观察体重、饮水量、摄食量、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)及糖化血红蛋白(HbA1C)的变化。实验结束后取大鼠胰腺及左肾,测定各组大鼠胰腺、左肾重量及其器官指数的变化。结果:各组大鼠FBG及HbA1c无统计学差异。TC、TG在对照组中与其他谷物相比偏高,而HDL低于其他谷物。但各项血脂指标组间均无统计学差异。结论:单纯依赖膳食补充膳食纤维来控制糖脂代谢效果是不理想的,从谷物中提取膳食纤维,添加到食物中,这样来降糖降脂的效果可能会有很大提高。 相似文献
2.
选用192只28±2d实验用清洁级SD大鼠,分为6组,每组32只,雌雄各半,分别饮用添加硼0、40、80、160、320和640mg/L的蒸馏水,试验期60d,分别于试验第30天(65日龄)和60天(95日龄)每组随机取鼠16只,雌雄各8只,10%水合氯醛腹腔麻醉,立即解剖取胰腺,称重,制作石蜡切片,HE染色,光镜观察并显微摄影。结果表明,与对照组比较,65d试验Ⅰ~Ⅳ雄鼠胰腺重量与器官指数降低,雌鼠胰腺重量与器官指数升高,95d试验Ⅰ~Ⅳ雄鼠和试验Ⅰ、Ⅱ组雌鼠胰腺重量升高,但均无统计学意义(P>0.05)。试验Ⅴ组大鼠的胰腺重量多显著或极显著低于对照组(P<0.05或P<0.01)。95d试验Ⅰ、Ⅱ组大鼠的胰腺的腺泡和胰岛结构较对照组有较明显地改善;试验Ⅲ~Ⅳ组胰腺的组织结构则呈现不同程度病理组织学变化;试验Ⅴ组胰腺腺泡细胞肿胀、顶部胞质酶原颗粒明显减少,胰岛体积变小,胰岛周边细胞萎缩,中央细胞肿胀。试验结果表明,饮水添加40、80mg/L硼对大鼠胰腺发育及组织结构有较明显地促进和改善作用;添加160~640mg/L硼对大鼠胰腺的发育及组织结构与功能则有较明显的不良影响甚至毒性作用;结果提示,微量元素硼对大鼠的胰腺发育及组织结构与功能的影响可能存在性别和日龄差异。 相似文献
3.
《赣南师范学院学报》2017,(3):77-80
氢氧化钠与己二胺四甲叉膦酸(H8L)在水溶液中反应得到一例新型配位聚合物[Na_3(H_5L)(H_2O)_8](1).单晶结构分析表明该配位聚合物结晶于P-1空间群,晶胞参数a=6.6074(1),b=8.1376(1),c=14.5393(2),α=74.138(1)°,β=77.263(1)°,γ=75.677(1)°.该配位聚合物中钠离子通过与四膦酸配体中氧原子的配位作用形成二维层状结构,进一步通过膦酸基团、氨基、配位水分子之间的各类氢键相互作用,堆积组装形成一个结构致密的三维超分子结构. 相似文献
4.
本文对合成产物--新型水处理剂乙二胺-N,N＇-二乙酸-二甲叉膦酸(EDDAP)阻磷酸钙垢的性能进行了研究.结果表明,EDDAP具有优异的阻磷酸钙垢性能,且明显优于羟基乙叉二膦酸(HEDP). 相似文献
5.
目的:观察川芎嗪治疗实验性免疫性肾损伤作用和机理,为中药治疗肾小球肾炎开辟新途径。方法:猪血清腹腔注射8周,复制大鼠实验性肾损伤模型,川芎嗪治疗4周后处死动物,检测尿蛋白、血清BUN和Scr含量,取肾组织制作光、电镜标本检查。结果:川芎嗪大、小剂量组尿蛋白、血清BUN和Scr含量较模型组明显降低(P<0.01),肾小球的病理形态学改变较模型组轻。结论:川芎嗪具有治疗大鼠实验性免疫性肾损伤的作用。 相似文献
6.
目的:观察二氢石蒜碱(dihydrolycorine,DL)对大鼠局部脑缺血/再灌注损伤的治疗作用和可能机制。方法:线栓法制备右侧大脑中动脉局灶性脑缺血模型,缺血1 h再灌注24 h。SD大鼠随机分为假手术组、模型组和DL低、中、高剂量组,于大鼠脑缺血后即刻及复灌后11 h及23 h DL组腹腔注射DL(10,20,40 mg.kg-1)治疗,假手术组和模型组则注射生理盐水对照。观察不同剂量DL对脑缺血再灌注大鼠神经功能状态、脑梗塞面积、脑水肿程度和脑组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性的影响。结果:脑缺血后给予DL可明显降低缺血侧脑梗死及脑水肿程度,使神经病学症状得到明显改善,降低缺血再灌注损伤后脑组织内MPO的活性(P<0.05)。结论:DL对脑缺血/再灌注损伤具有治疗作用,可能与其减轻脑缺血再灌注所致脑组织的炎症反应有关。 相似文献
7.
《赣南师范学院学报》2016,(6):75-77
硝酸锂与己二胺四甲叉膦酸(H8L)在水溶液中反应得到一个新型配位聚合物[Li_2(H_6L)(H_2O)_4](1).单晶结构分析表明该配位聚合物结晶于P-1空间群,晶胞参数a=5.9800(1),b=9.463 9(2),c=11.0305(2),α=74.445(1)°,β=76.108(1)°,γ=84.284(1)°.该配位聚合物中锂离子通过四膦酸配体中每个膦酸基团上的一个氧原子的配位作用形成了一维链状结构.进一步地,通过链内氢键作用以及相邻链单元间的氢键作用,堆积组装形成了一个结构致密的三维超分子结构. 相似文献
8.
目的观察滋阴潜阳法对模型大鼠的降压作用,探讨滋阴潜阳法发挥调节的作用机制.方法随机分为模型组、滋阴潜阳组、氯沙坦组、假手术组和正常对照组共5组,每组10只大鼠.结果血压变化:造模后2周,与假手术组相比,模型组大鼠动脉收缩压(SBP)明显升高,有统计学意义(P＜0.05).经过4周的用药,与模型组相比,氯沙坦组和滋阴潜阳组大鼠SBP明显降低,有统计学意义(P＜0.05).模型组与假手术组比较,胸腺、脾脏中淋巴细胞(少量的巨噬细胞)IL-6均表达显著升高(P＜0.001).滋阴潜阳组和氯沙坦组与模型组比较,IL-6的表达明显下调(P＜0.01).结论滋阴潜阳法能降低肾性高血压大鼠的血压,下调胸腺和脾脏中淋巴细胞IL-6表达可能是其降压机制之一. 相似文献
9.
目的:探索反复潜水引起肺损伤的炎症机制以及吸入高浓度氢气(HCH)对这种损伤的治疗作用。创新点:本研究首次在小鼠体内建立并评估减压诱导肺损伤(DILI)模型;首次探索巨噬细胞在DILI中的作用;首次探索呼吸HCH对于DILI的治疗作用。方法:将雄性C57小鼠随机分为对照组、DILI组和HCH组。DILI组于600 k Pa压力下暴露60 min,连续3d。HCH组在减压处理后吸入HCH(66.7%H2+33.3%O_2)干预。减压操作6 h后检测小鼠肺功能和小鼠肺干湿比,取小鼠肺组织固定进行苏木精-伊红染色,并取小鼠全血进行血细胞计数实验。取小鼠肺组织提取蛋白并提取血清,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测炎症因子与趋化因子,并使用蛋白质免疫印迹(western blotting)试验测定小鼠肺内小鼠含生长因子样模体粘液样激素样受体(F4/80)、巨噬细胞甘露糖受体(CD206)和诱导型一氧化氮合酶(i NOS)的表达量。使用免疫组化检测小鼠肺组织切片内F4/80、CD206和i NOS的阳性细胞的比例。提取小鼠肺组织内总信使核糖核酸(m RNA),使用荧光实时定量聚合酶链反应测定极化标记蛋白CD206和i NOS以及炎症因子TNF-α和IL-10的基因表达量。结论:多次减压可导致肺水肿、组织结构破坏和肺功能下降,病变程度和减压次数有关,证明模型建立成功。DILI可以诱导肺内和循环炎症反应的激活,巨噬细胞可能向肺内迁移趋化并向不同亚型极化,极化后的巨噬细胞M1与M2分别参与炎症激活与炎症抑制的过程。吸入HCH可以显著改善小鼠肺损伤,降低肺内炎症反应,抑制巨噬细胞向M1亚型极化并促进其向M2亚型极化,从而证明吸入HCH对于DILI具有治疗作用。 相似文献
10.
本文对合成产物--新型水处理剂乙二胺-N,N'-二乙酸-二甲叉膦酸(EDDAP)阻碳酸钙垢的性能进行了研究.结果表明,EDDAP在阻碳酸钙垢性能方面明显优于HEDP. 相似文献
11.
目的:探讨α-硫辛酸对1型糖尿病大鼠胰腺β细胞凋亡的作用机制。方法:20只雄性Wistar大鼠制作1型糖尿病模型后随机分为α-硫辛酸组和糖尿病组,α-硫辛酸组腹腔注射α-硫辛酸50 mg/kg,连续4周,糖尿病组大鼠腹腔注射同体积的生理盐水。每周检测各组大鼠空腹血糖和胰岛素水平,Western blot检测胰腺组织中Caspase-3和Bcl-2的含量。另取10只雄性Wistar大鼠作为正常对照。结果:4周后α-硫辛酸组大鼠空腹血糖显著低于糖尿病组(P<0.05),但胰岛素值逐渐升高超过糖尿病组(P<0.05)。胰腺β细胞中Caspase-3的表达显著低于糖尿病组(P<0.05),Bcl-2的表达则显著高于糖尿病组(P<0.05)。结论:α-硫辛酸可能通过线粒体途径减少β细胞凋亡而发挥保护作用。 相似文献
12.
目的:研究中药复方方剂对免疫损伤性肝纤维化大鼠肝损害的治疗作用.方法:给大鼠腹腔注射猪血清,制备肝纤维化模型,以低剂量、高剂量中药复方颗粒治疗,测定治疗前后的ALT、A、G、A/G和PT,结合肝组织切片及细胞化学染色观察判断疗效.结果:与正常对照组比较,模型组ALT显著升高(P<0.001),A/G比值显著低于正常组(P<0.05);血浆凝血酶原时间(PT)明显延长(P<0.0005);肝纤维化明显;胶原纤维密度、巨噬细胞和储脂细胞显著高于正常组(P<0.05).治疗组一般状态良好,高、低剂量治疗组ALT(0.01相似文献
13.
观察大枣多糖对酒精肝大鼠组织抗氧化功能的影响。方法:选择SD大鼠50只,随机分成5组,每组10只。Ⅰ为空白对照组,Ⅱ为白酒对照组,Ⅲ为大枣多糖多糖低剂量组(4g/kg体重),Ⅳ为大枣多糖多糖中剂量组(8g/kg体重),Ⅴ为大枣多糖高剂量组(16g/kg体重)。除空白对照组外其余各组每天上午用56%白酒(8mL/kg)灌胃。六周后,处死各组大鼠,采取心、肝、脾、肺、肾组织0.5g,加生理盐水制成10%匀浆液,2500r/min离心(15min)取其上清液,测定SOD、CAT、GSH-Px的活性和MDA的含量。结果表明大枣多糖能提高酒精肝大鼠心、肝、脾、肺、肾的SOD、CAT、GSH-Px活力(P0.05或P0.01),同时降低其MDA含量(P0.05或P0.01)。说明大枣多糖对酒精肝大鼠心、肝、脾、肺、肾的损伤有一定的保护作用,这与大枣多糖能够清除氧自由基、增强抗脂质过氧化反应有关。 相似文献
14.
宋祖荣 《赤峰学院学报(自然科学版)》2015,(8)
目的：探析益气活血方对早期糖尿病肾病大鼠肾脏PKC、TGF-β1及血清Chol、TG等指标的影响。方法：选择糖尿病肾病造模成功的64只SD大鼠,随机分为空白对照组(11只)、依那普利组11只、益气活血方大剂量组(观察组1,14只)、益气活血方中剂量组(观察组2,14只)、益气活血方小剂量组(观察组3,14只),并选择11只健康SD大鼠作为正常组。比较与分析各组大鼠的血清TG、Chol水平以及大鼠肾组织PKC、TGF-β1指标表达情况。结果：DN空白对照组大鼠的血清TG、Chol水平、肾组织PKC、TGF-β1表达均明显高于正常组、依那普利组以及益气活血方组。其中,益气活血方组的三个剂量组均可显著降低血清TG、Chol水平、肾组织PKC、TGF-β1表达等,尤以大剂量组的效果最优。结论：益气活血方可以有效缓解肾小球纤维化病变,从而有效保护肾脏。 相似文献
15.
Wen-qiao YU Shao-yang ZHANG Shui-qiao FU Qing-hui FU Wei-na LU Jian ZHANG Zhong-yan LIANG Yun ZHANG Ting-bo LIANG 《Journal of Zhejiang University. Science. B》2019,(4):355-362
目的:明确地塞米松可以减少重症急性胰腺炎(SAP)引起的肿瘤坏死因子(TNF-α)的释放,减轻TNF-α导致的肾脏血管内皮糖萼的降解,从而改善肾脏微循环和缓解肾损伤。创新点:本研究通过小鼠活体研究的方法,建立小鼠重症急性胰腺炎模型,并用地塞米松进行干预对照,采用透射电镜、激光多谱勒和酶联免疫的方法,检测了各组小鼠肾脏血管内皮糖萼的完整性、肾血流灌注和TNF-α表达情况,阐明了地塞米松对内皮糖萼的保护作用。方法:通过"胰管结扎+腹腔内雨蛙素注射"的方法建立SAP模型,分别留取各组小鼠的血液和组织标本,采用透射电镜观察内皮糖萼的损伤情况,用酶联免疫检测血清TNF-α和糖萼成份多配体聚糖的浓度,并用激光多谱勒检测活体小鼠肾脏的灌注,分析地塞米松对内皮糖萼的保护和改善肾脏灌注的作用。结论:SAP可以引起TNF-α的大量释放,并导致内皮糖萼的降解和肾脏灌注下降,而地塞米松可以减少TNF-α的释放,减轻糖萼的降解,改善肾脏血流灌注。 相似文献
16.
目的:观察脑缺血再灌注损伤后,大黄酚脂质体对小鼠海马神经元凋亡的影响,探讨大黄酚脂质体对脑缺血再灌注损伤小鼠海马的保护作用及其机制.方法:采用暂时性阻断颈总动脉的方法建立小鼠脑缺血再灌注损伤模型,腹腔注射(ip)大黄酚脂质体10.0,1.0,0.1 mg·kg-1,观察小鼠脑缺血再灌注后神经功能学和病理形态学的改变,并采用免疫组化方法检测海马神经元凋亡相关蛋白半胱氨酰天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3),Bcl-2和Bcl-2-Associated X(Bax)的表达.结果:大黄酚脂质体可明显抑制脑缺血再灌注引起的神经元的丢失,提高Bcl-2 的表达,降低caspase-3 和Bax 的表达,提高神经功能评分,减少病理形态改变,减轻海马神经元损伤,其中以10.0 mg·kg-1 组大黄酚脂质体的作用最为明显(P<0.05).结论:脑缺血再灌注损伤后应用大黄酚脂质体对海马神经元有明显的保护作用,其机制可能与上调Bcl-2 的表达,下调caspase-3 和Bax 的表达有关. 相似文献
17.
冷应激环境下补充维生素C对小鼠血清生化指标及部分内脏器的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
为了研究补充维生素C(VC)对冷应激环境下雄性小鼠血清生化指标和部分内脏器官的影响。本试验选购清洁级雄性昆明小鼠30只,随机分为冷应激组、冷应激+VC组和对照组(n=10),冷应激和冷应激+VC组每天在0℃下给2h的冷刺激,冷应激+VC组补充300μg/g VC,试验期1w。结果表明,在冷应激环境中,小鼠血清AST、UREA、UA、Glu、TP和CREA水平均出现显著变化(P<0.05);肾器官指数显著增加(P<0.05),睾丸和附睾重量显著降低(P<0.05);肾、睾丸和附睾出现不同程度损伤,但肝的重量、器官指数和组织结构以及无明显变化。补充VC后,血清UA明显降低(P<0.05),Glu、TP和CREA含量显著增加(P<0.05),而AST和UREA含量无明显变化(P>0.05);肾器官指数显著降低(P<0.05),睾丸重量明显增加(P<0.05);肾小球和肾小囊结构正常,睾丸生精细胞和精子数量增加,附睾管脱落上皮细胞数量减少。 相似文献
18.
以芳香醛、芳香胺及亚膦酸二乙酯为原料,采用Mg(ClO4)2催化,高收率地一锅法合成一系列的α-氨基膦酸酯,此法适用于含有钝化基团的芳香胺的α-氨基膦酸酯合成. 相似文献
19.
目的:探讨黄芩茎叶总黄酮(scutellaria baicalensis stem-leaf total flavonoid,SSTF)对大鼠海马注射Aβ25-35 致大鼠学习记忆损伤及海马抗氧化酶活性的影响.方法:给大鼠灌胃(ig) SSTF 100,50,25 mg·kg-1 剂量,采用双侧海马注射Aβ25-35 制作大鼠痴呆模型,Morris 水迷宫实验测定大鼠学习、记忆能力;HE 染色观察大鼠海马CA1 区神经元形态;检测海马组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSHPx)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量.结果:模型组大鼠寻找平台潜伏期较对照组大鼠明显延长(P<0.01),2 min 内在平台象限所游路程与总路程的比值明显低于对照组(P<0.01),SSTF 100,50 mg·kg-1 剂量组及维生素E 组的大鼠寻找平台潜伏期较模型组明显缩短,所游路程比值明显高于模型组;模型组大鼠海马CA1 区神经元损伤明显,SSTF100,50 mg·kg-1 剂量组及维生素E 组大鼠海马神经元损伤较模型组明显减轻;SSTF100 mg·kg-1 剂量组海马组织中SOD、GSH-Px 活性较模型组明显升高,MDA 含量明显减少.结论:黄芩茎叶总黄酮能减轻大鼠海马注射Aβ25-35 引起的海马神经元损伤,改善学习记忆能力,其机制可能与提高组织中抗氧化酶活性有关. 相似文献