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1.
运动性下丘脑-垂体-性腺功能模型的建立及药物纠正 总被引：8，自引：0，他引：8
以大鼠为研究对象,对运动训练引起的低血睾酮状态下,大鼠体内糖原贮备及骨骼肌能量代谢和收缩蛋白基因表达的情况以及其肾脏的结构、功能及代谢进行了观察.结果发现:所采用的运动性低血睾酮模型造成了大鼠的低血睾酮,补肾中药“仙灵口服液”可以纠正这种变化,使血睾酮浓度保持在正常水平;运动训练使大鼠出现了肾脏无氧代谢酶活性下降的现象,其意义有待研究;中运动性低血睾酮大鼠肝糖原明显高于对照鼠,肌糖原含量也较安静对照鼠的有所提高,中药治疗对此没有影响;运动性低血睾酮大鼠骨骼肌中CK,PK,MDH这几种酶的变化是:CK及PK活性没有明显改变,MDH活性明显提高,中药治疗对此没有影响;运动性低血睾酮大鼠骨骼肌α-肌动蛋白基因表达略有下降,补肾中药制剂则可避免这种下降. 相似文献
2.
运动性低血睾酮与肾阳虚大鼠能量代谢的比较研究 总被引：2，自引：0，他引：2
以大鼠为对象,用长期大强度、较长时问游泳造成运动性低血睾酮,以0．5％腺嘌呤喂饲造成肾阳虚．并就两种状态下大鼠体内糖储备及骨骼肌能量代谢进行了探讨。结果表明：运动性低血睾酮大鼠肝、肌糖原含量均增加,而且骨骼肌无氧供能的CK、PK活性没有改变,但MDH活性明显升高(P(O．05)。肾阳虚则造成体内肝、肌糖原的明显减少(P<0、05),骨骼肌中CK活性的显降低(P<0．05)．但对骨骼肌中PK及MDH的活性则没有影响。可以认为,肾阳虚及运动性低血睾酮在对大鼠能量代谢影响方面,是两种不同的状态。 相似文献
3.
运动性低血睾酮大鼠某些功能的变化及补肾中药效果的观察 总被引：15，自引：0，他引：15
以大鼠为对象 ,目的在于观察运动性低血睾酮状态下 ,机体血睾酮浓度及骨骼肌蛋白质合成代谢的变化 ,并就补肾中药对上述变化的作用加以研究。结果发现 :运动性低血睾酮状态下 ,大鼠的血清睾酮浓度明显低于对照组 (P<0 .0 5 ) ;服用补肾中药的大鼠则没有明显变化 ;运动性低血睾酮组大鼠股四头肌中α- actin基因表达较正常有所下降 (为正常的 78% ) ,而服用补肾中药则可避免这种下降 (为正常的 10 2 % )。认为 :补肾中药的确可以避免大强度耐力运动造成运动性血睾酮浓度下降及骨骼肌α-actin基因表达受抑的现象。 相似文献
4.
运动性低血睾酮与肾阳虚对大鼠肾脏功能及代谢的影响 总被引：4，自引：0，他引：4
以长期大强度、较长时间游泳造成运动性低血睾酮。以0．5％腺嘌呤喂饲造成肾阳虚,并就两种状态下大鼠肾脏结构、功能和代谢进行探讨。结果发现：两种状态下,大鼠均出现血清睾酮浓度的下降(P<0．05);运动性低血睾酮对肾脏的结构、ALP、MDH、SDH和ATP酶活性没有明显影响,肾阳虚则破坏肾脏的结构,明显降低脚、MDH、SDH和ATP酶的活性(P<0．05),但两种状态都使肾脏PK活性明显降低。两种状态对大鼠肾脏结构与功能和代谢的影响存在很大的差异,肾阳虚使大鼠肾脏出现病理性变化,而运动性低血睾酮则尚未引起这种损害。 相似文献
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补肾中药对游泳运动员低血睾酮的调节作用 总被引：3，自引：0，他引：3
根据中医理论和中医临床诊断,应用补肾中药,观察其对运动员大运动量游泳运动后出现的低血睾酮的调节作用和对运动能力的影响。结果发现：合理采用补肾中药可以预防和治疗运动性低血睾酮症,提高运动员承受大运动量游泳训练能力。 相似文献
6.
运动性低血睾酮与血清皮质醇(酮)、睾丸11β-HSD mRNA水平及其中药干预的影响 总被引：5，自引：0，他引：5
目的:探讨运动性低血睾酮与血清皮质醇(酮)水平之间的关系,以及益气补肾中药对二者是否具有干预作用。方法:50只Wistar大鼠随机分为安静对照组(n=10)、安静服药组(n=10)、训练组(n=15)和训练服药组(n=15)。经6周递增负荷游泳训练后,使用放免法和酶免法分别测定大鼠血清睾酮和皮质酮水平;利用RT-PCR方法检测大鼠睾丸11β-HSDmRNA的表达水平。结果:(1)训练组大鼠血清睾酮水平显著降低,而训练服药组大鼠的血清睾酮水平则未降低;(2)各组之间的血清皮质酮浓度和11β-HSDmRNA的表达水平没有显著性差异。结论:(1)研究结果提示,长期耐力训练后造成大鼠的血清睾酮水平下降,而训练后糖皮质激素-皮质酮没有升高现象,同时睾丸11β-HSDmRNA的表达亦没有变化,提示运动性低血睾酮可能与皮质酮和11β-HSD之间的相互调节无关;(2)益气补肾中药对大鼠长时间运动后的低血睾酮有干预作用,但对血清睾酮皮质酮和11β-HSDmRNA的表达均没有效应,说明该中药在此方面没有调节作用。 相似文献
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离心运动致大鼠骨骼肌微损伤形态学及血清CK活性变化的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
以成年雄性SD大鼠为研究对象,从离心运动致大鼠骨骼肌微损伤形态学及血清CK活性变化的角度,探讨骨骼肌微损伤形态学与血清CK活性间的变化规律,为骨骼肌运动性损伤机制的探索及预防与康复等提供实验依据.动物模型采用一次持续性下坡跑运动训练.训练结束后,按不同时间点取血、取材.骨骼肌光镜切片(HE)制作与观察,血清肌酸激酶活性的测定采用南京建成生物工程研究所提供的肌酸激酶(CK)试剂盒和6010紫外-可见分光光度计,数据处理采用SPSS13.0软件.结果:大鼠离心运动后骨骼肌组织损伤形态学和CK活性均出现不用程度的变化,骨骼肌微损伤形态学改变在运动后24～48h最为明显,而血清CK活性的峰值出现于离心运动后即刻,表明血清CK活性与骨骼肌损伤的形态学改变并不一致,骨骼肌损伤的形态学变化呈时相性、延迟性的特征. 相似文献
8.
跑台运动和营养补充对大鼠骨骼肌能量代谢酶的影响 总被引：6，自引：0，他引：6
应用长期递增负荷跑台运动造成大鼠运动性贫血状态，并对其骨骼肌内某些能量代谢酶进行观察。雄性Wistar大鼠30只，随机、筛选分为3组：对照组（10只）、递增负荷跑台运动组（简称运动组，10只）、递增负荷跑台运动＋营养补充组（简称运动＋营养组，10只）。运动组和运动＋营养组的跑台训练安排按照运动性贫血模型建立方法实施。研究表明，运动性贫血条件下，大鼠腓肠肌Mg^2＋～ATP酶、Ca^2＋-ATP酶和Ca^2＋-Mg^2＋。ATP酶指标结果显著低于正常对照组，LDH的活力显著高于对照组而低于运动＋营养组，SDH的活力则没有表现出组间差异性。运动性贫血条件下，大鼠腓肠肌内ATP酶多数会发生显著性降低、LDH表现出显著性升高，表明运动性贫血发生时伴随着骨骼肌有氧代谢酶的活性下降和有氧代谢酶的活性升高，说明此种长期递增负荷跑台运动相对提高了机体利用无氧代谢的比例，而此营养补充对此种变化影响作用不明显，此变化的内部机理尚需进一步深入研究。 相似文献
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李琳燕 《沈阳体育学院学报》2011,30(1):62-64,71
目的:为探讨过度训练的机制,观察6周过度训练对大鼠骨骼肌自由基代谢MAPK信号通路p38的影响。方法:将30只Wistar大鼠随机分成两组,即安静对照组和过度训练组,过度训练组进行6周的递增负荷过度训练,通过整体机能状态和常规生化指标评定其运动疲劳的程度,并进一步测定其骨骼肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力及p38蛋白表达。结果:过度训练大鼠血清皮质醇、睾酮/皮质酮和血红蛋白显著下降(P<0.01),血尿素氮显著升高(P<0.01),且运动组大鼠睾酮、睾酮皮质酮比值、血红蛋白较正常组分别下降71.81%、85.21%和23.12%,皮质酮较正常组升高94.79%,分别超过30%、30%、20%和20%的人类过度训练诊断参考标准。同时,骨骼肌MDA含量明显升高(P<0.01),SOD活性和总抗氧化能力明显下降(P<0.05)。肌糖原含量没有显著的变化,血糖出现了显著下降,p38的蛋白表达出现显著的升高(P<0.01)。结论:过度训练引起的肌能量大量消耗,自由基生成加强,抗氧化能力减弱,过剩的自由基通过p38激活了MAPK系统,但这种激活并没有增加肌糖原的含量,推测MAPK对骨骼肌代谢的调节作用可能被低血糖水平所抑制。 相似文献
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运动源性自由基对大鼠肾脏线粒体游离钙和ATP合成能力的影响 总被引：5，自引：0，他引：5
常波 《上海体育学院学报》2006,30(2):72-75,79
采用实验法,测定SD大鼠不同时相肾脏线粒体MDA、ATP合成能力和游离钙的变化。结果显示:MDA含量在运动后即刻显著性升高(P<0.05),1 h和24 h后极显著性升高(P<0.01);运动后即刻组1、h组和24 h组肾脏线粒体游离钙极显著高于对照组(P<0.01);运动后即刻组1、h组肾脏线粒体ATP合成能力极显著低于对照组(P<0.01),24 h未恢复正常(P<0.05)。提出:大鼠力竭性游泳运动可提高肾脏线粒体脂质过氧化水平,导致ATP合成能力下降,线粒体钙稳态失调;线粒体游离钙聚积可导致线粒体氧化磷酸化解偶联和肾功能异常,可能是运动性疲劳和运动性蛋白尿发生的重要原因之一。 相似文献
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通过文献资料法,从生理生化角度,对运动性肌肉疲劳的定义、产生机制进行全方位地阐述,为全面系统地认识运动性肌肉疲劳产生的机制提供了有效的途径,并提出此领域研究的不足以供参考讨论。 相似文献
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大鼠运动应激性溃疡模型的建立 总被引：5，自引：1，他引：4
对大鼠力竭性游泳和跑台跑运动后即刻的胃溃疡分数和运动时间进行了比较研究 ,以筛选运动应激性溃疡的建模方法。结果 :力竭性游泳运动和力竭性跑台跑运动都可导致大鼠胃粘膜呈点状或条索状的出血或溃烂 ,产生运动应激性溃疡 ;但游泳运动组动物运动时间显著延长 (p <0 .0 5) ,溃疡分数显著升高 (P <0 .0 5)。提示 :二者均可作为复制运动应激性溃疡模型的方法 ,但力竭性游泳运动较跑台跑运动更易成功复制运动应激性溃疡模型。 相似文献
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运动性疲劳及其机制分析 总被引：25，自引：0，他引：25
刘燕萍 《西安体育学院学报》2001,18(1):46-47
疲劳的产生是一个十分复杂的过程 ,至今为止人们对疲劳的产生机理仍未达成一致看法 ,笔者就运动性疲劳及机制近几年来研究的最进展情况试作阐述。 相似文献
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通过文献检索研究营养学手段、物理疗法、中医药及光电技术在运动性疲劳恢复中的潜在应用,特别是近年来光电技术在体育领域中广泛应用。光生物调节作用（PBM）可以抑制细胞凋亡,色光疗法、低强度激光针灸和鼻腔内低强度激光照射可以调节植物神经功能和昼夜节律,它们具有防治运动性疲劳的潜在价值。 相似文献
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运动性疲劳的产生机制及恢复手段 总被引：1，自引：0，他引：1
运动性疲劳的产生具有复杂性和多样性，根据运动的特点，对运动性疲劳的产生机制及其恢复措施进行阐述，为全面系统地认识运动性疲劳产生的机制提供了有效的途径，同时筛选出一些对消除运动性疲劳较为有效的手段和方法，以供参考讨论。 相似文献
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对于运动爱好者和运动员而言,运动性猝死是近年来运动场上接连发生的意外事故之一,也是运动医学领域最严重的问题之一。文章采用文献资料法与逻辑分析法,通过对运动性猝死的发病原因与及预防措施进行相关研究,旨在为运动员或体育爱好者参与运动时预防发生运动性意外提供参考和建议。 相似文献
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促动作用影响运动性疲劳的神经生物学机制 总被引：1，自引：0，他引：1
本文简述运动性疲劳的可能性中枢机制,并就促动作用对运动中中枢兴奋传动能力的影响及促动作用相关神经递质的变化对运动性疲劳的影响作用试作阐述。 相似文献
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自由基的清除与中医药抗运动性疲劳 总被引：4，自引：1，他引：3
本文对自由基的产生与清除、自由基与运动性疲劳的关系进行了论述,对近十年国内外有关运用中医药清除自由基以达到消除运动性疲劳的文献报道进行了综述分析;对中医药在抗运动性疲劳中的前景进行了展望。 相似文献