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1.
为了观察运动对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及体重的影响,通过慢性不可预知性应激(CUS)复制抑郁模型大鼠,以经典抗抑郁剂氟西ST(Flu)作为对照,观察中等强度跑台训练(MIR)、小强度跑台训练(LIR)对抑郁模型大鼠巧克力牛奶快感缺乏实验、开场实验、新奇抑制摄食实验的行为学表现和体重的影响.结果:(1)行为学研究:CUS明显使大鼠巧克力牛奶偏嗜度下降、自发活动减少、新奇环境中的摄食潜伏期延长;氟西汀可以明显对抗上述改变.慢性应激伴随进行运动具有与氟西汀一致的抗抑郁样行为作用.(2)体重变化:CUS显著抑制大鼠体重的增长,Flu、Flu+MIR、FIu+LIR均未能改善CUS大鼠体重增长的缓慢.MIR、LIR能够改善CUS大鼠体重增长缓慢的情况,每周体重与CUS组相比没有显著性差异.结果证明:抑郁模型大鼠出现快感缺乏、自发活动下降、摄食潜伏期延长的抑郁样行为表现和体重增长缓慢的躯体症状.运动对CUS大鼠具有与抗抑郁药氟西汀一致的抗抑郁行为学效应.  相似文献   

2.
目的:通过检测前额叶皮质内质网应激蛋白及凋亡蛋白和BDNF、TrkB蛋白的表达,探讨跑台运动改善慢性不可预知温和应激(CUMS)大鼠抑郁样行为的可能机制。方法:30只SD大鼠随机分为对照组(control group,n=10)、应激模型组(CUMS group,n=10)及应激运动组(CUMS+E group,n=10)。随后,CUMS组及CUMS+E组大鼠建立CUMS抑郁模型,同时,CUMS+E组大鼠进行4周中等强度跑台运动(速度为18~20 m/min)。运动及应激结束后采用开场实验、糖水偏爱实验、强迫游泳实验及新奇抑制摄食实验评估大鼠抑郁样行为,并于实验前及实验期间每周测量大鼠体重,westernblot实验测定前额叶皮质PERK/eIF2α/CHOP、Bcl2/Bax及BDNF/TrkB蛋白表达。结果:(1)与对照组比较,蔗糖偏爱实验中CUMS组大鼠蔗糖摄入量及蔗糖偏爱率显著减少;强迫游泳实验中静止时间增加、静止潜伏期及攀爬时间均显著缩短;开场实验中大鼠中央格时间显著缩短、水平穿格次数及直立次数均显著下降;新奇抑制摄食实验中新环境中大鼠摄食潜伏期延长,并且大鼠体重增长缓慢。C...  相似文献   

3.
运动训练对应激大鼠血清皮质酮和白细胞介素1β的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
为探讨中小负荷的运动对心理应激大鼠血清皮质酮和IL-1β含量的影响。对大鼠进行为期8周的不同负荷运动训练,并在运动后期施加2周的心理应激,测定大鼠血清中皮质酮和IL-1β含量。结果显示:①经过2周心理应激后,大鼠血清中IL-1β含量显著低于对照组,而皮质酮含量显著高于对照组;②经过8周运动训练后,30min运动组和60min运动组IL-1β含量均显著高于对照组,皮质酮含量显著低于对照组;同时30min运动+应激组和60min运动+应激组大鼠血清中IL-1β含量显著高于应激组,皮质酮含量明显低于应激组。说明运动训练可以降低心理应激反应程度,减少内源性皮质酮释放,使血液中IL-1β含量升高,维持机体在应激状态下的免疫功能的稳定。  相似文献   

4.
目的观察运动对帕金森病(parkinson's disease,PD)模型大鼠初级运动皮层(M1)异常β振荡的调节作用,探究运动干预改善PD行为功能的可能原因。方法清洁级SD大鼠18只分为3组,即假手术组(Control,n=5)、PD组(PD,n=6)和PD运动组(PD+Ex,n=7),于内侧前脑束注射6-羟基多巴(6-OHDA)同时于M1区植入多通道电极。大鼠在造模后第1周颈部皮下注射阿朴吗啡(APO)旋转行为实验评价模型成功;PD+Ex组在第1周开始进行跑台训练(11 m/min,30 min/d,5 d/周,4周),各组大鼠在第0/1/2/3/4采用自主错步仪进行行为测试;采用在体多通道电生理技术,观察各组大鼠M1区在第0/1/2/3/4的局部场电位(LFPs),免疫组化技术检测黑质和纹状体内酪氨酸羟化酶(TH)表达。结果 TH免疫组化结果显示,PD+Ex组较PD组无显著性改变(P>0.05);自主错步行为测试结果发现,PD+Ex组的通过时间、前肢错步数和尾部滑落数及潜伏期较PD组均有显著性改善(P<0.01)。电生理学结果显示,PD组较Control组10~30 Hz的β频段异常增高(P<0.01);PD+Ex组在第1周β振荡的PSD较第0周无显著改变(P>0.05),在第2/3/4周(P<0.05)显著降低。结论运动干预调节运动皮层的功能活性,抑制M1区异常β振荡,进而改善其步态及自主活动能力。推测运动降低PD模型大鼠M1区异常β振荡介导了皮层-纹状体Glu能突触可塑性,调控输入至基底神经节的运动编码信息,最终改善大鼠的行为功能。  相似文献   

5.
探讨4周自愿转轮运动对慢性不可预知性应激致抑郁大鼠旷场行为及空间学习记忆能力、血清皮质醇和基底外侧杏仁核c-fos 表达的影响。将40只大鼠随机分为4组,即对照组、运动组、应激模型组及应激运动组,每组10只。应激模型组及应激运动组大鼠每日进行慢性不可预知性应激1次,连续28 d,同时运动组及应激运动组大鼠进行4周自愿转轮运动。自愿转轮运动结束后检测大鼠血清皮质醇水平;运用旷场实验测试大鼠自主活动能力及探索行为;八臂迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力;采用免疫组织化学结合图像半定量方法对基底外侧杏仁核 c-fos神经元的数量、面积及灰度进行测量和分析。结果发现:1)与应激模型组比较,应激运动组大鼠穿越格数、直立次数及修饰次数显著增多(P<0.01、P<0.05),粪便颗粒显著减少(P<0.05);2)与应激模型组比较,应激运动组大鼠血清皮质醇水平显著下降(P<0.05),完成八臂迷宫时间显著缩短(P<0.01),WME、RME显著减少(P<0.05),总错误次数(TE)远远低于应激模型组(P<0.01);3)与应激模型组比较,应激运动组基底外侧杏仁核 c-fos 免疫阳性细胞数量和阳性产物面积表达均增加(P<0.05),阳性细胞灰度值虽降低,但没有显著差异性(P>0.05)。以上结果说明,自愿转轮运动可提高抑郁大鼠的学习记忆能力,机理可能与长期自愿转轮运动降低抑郁大鼠的血清皮质醇水平及增强大脑基底外侧杏仁核c-fos 的表达有关。  相似文献   

6.
刘威  晋倩  郝选明 《体育学刊》2021,(2):138-144
探讨有氧运动干预对抑郁症大鼠HPA轴激活状态的影响及其上游调控机制。以WKY抑郁大鼠作为动物模型,进行8周有氧运动干预,以下丘脑CRH分泌情况反映HPA轴激活状态,通过海马Glu和GABA以及下丘脑中这两种神经递质受体表达探讨HPA轴激活的上游调控机制。结果发现:(1)抑郁大鼠CRH显著升高,表明其HPA轴过度激活,其机理应该与海马Glu和下丘脑Glu受体高表达、海马GABA和下丘脑GABA受体低表达直接相关。(2)运动干预可以显著降低CRH的分泌从而改善HPA轴的过度激活状态,其机理在于运动干预可下调海马Glu和下丘脑Glu受体的表达,同时上调海马GABA和下丘脑GABA受体的表达。(3)运动干预可以取得与氟西汀干预相似的改善效应,表明有氧运动干预可以作为药物治疗抑郁症的良好替代手段。  相似文献   

7.
目的通过中等强度跑台运动干预,探讨运动经ERβ和RANKL/OPG对去卵巢大鼠骨量的影响效应,为阐明有氧运动对骨量的影响及机制提供实验依据。方法 3月龄雌性SD大鼠随机分为BC(基础)、SHAM(假手术)组、OVX(去卵巢)组、OVX+T(去卵巢+运动)组,后3组各分为4、8、12周组。OVX+T组采用跑台训练,坡度5°,5d/周。以DXA测定大鼠全身BMD;以RT-PCR测定ERβmRNA表达;以Western blot测定ERβ、RANKL和OPG蛋白表达。结果运动组大鼠BMD随运动时间增长而增加,OVX+T12组BMD显著高于同期OVX组(P<0.01)。OVX+T各组大鼠ERβmRNA表达量均显著高于同期SHAM组,OVX+T8组达到最大值,且显著高于同期OVX8(P<0.05)。SHAM各组大鼠ERβ、OPG蛋白表达量均显著高于同期OVX组(P<0.01);RANKL蛋白表达量均显著低于同期OVX组(P<0.01)。OVX+T各组大鼠ERβ、OPG蛋白表达量表现为上升趋势,均为OVX+T12组达到最大值;RANKL表达量呈现下降态势,OVX+T12组达到最低值。结论中等强度跑台运动上调骨ERβ、OPG蛋白及ERβmRNA表达,下调RANKL蛋白表达,降低RANKL/OPG,增加去卵巢大鼠BMD;运动增加去卵巢大鼠骨量的机制与ERβ表达增加和RANKL/OPG比值下降密切相关。  相似文献   

8.
目的:探讨适宜运动训练对心理应激大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)水平的影响.方法:对SD大鼠进行为期8周,每次60min的游泳运动训练,并在运动后期施加2周的心理应激,测定大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)积分光密度、平均光密度、阳性物面积,面密度、阳性细胞数、数密度水平变化.结果:(1)经过2周心理应激后,心理应激绀大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)积分光密度、平均光密度、阳性物面积,面密度、阳性细胞数、数密度水平显著低于对照组;(2)经过8周运动训练后,运动组人鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)积分光密度、平均光密度、阳性物面积,面密度、阳性细胞数、数密度水平显著高于对照组;同时运动+心理应激组大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)积分光密度、平均光密度、阳性物面积,面密度、阳性细胞数、数密度水平显著高于应激组;结论:适宜运动训练可以降低心理应激反应程度,使大脑海马区BDNF水平提高,维持大脑海马区在应激状态下的生理功能稳定.  相似文献   

9.
目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)运动后主动脉血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、转化生长因子β1(TGF-β1)、一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)的变化,探讨TGF-β1在自发性高血压大鼠运动降压中的作用及机制.方法:选用雄性SHR大鼠16只,随机分为SHR运动组(ST组)和SHR对照组(SC组),每组8只.同时选用正常对照组大鼠8只.对SHR运动组大鼠进行为期8周、每周6次、每次90min的无负重游泳运动.结果:8周、每周6次、每次90min游泳运动后,SC组SHR大鼠血压较实验前显著升高(P <0.01);ST组大鼠血压显著低于SC组大鼠(P <0.01);ST组大鼠较SC组大鼠主动脉AngⅡ和TGF-β1水平均显著下降(P<0.05).结论:8周运动可以显著抑制高血压大鼠血压的升高.长期适宜的运动可以明显降低原发性高血压大鼠主动脉TGF-β1的含量表达,抑制血管平滑肌内的炎性反应,显著抑制血压的升高,缓解高血压病程.  相似文献   

10.
目的研究8周自主跑轮运动对小鼠空间记忆能力及海马内NCAM、SCF等相关基因表达的影响。方法12只5周龄雄性C57BL/6小鼠,随机分为运动组(E,n=6)和对照组(C,n=6)。E组进行8周自主跑轮运动,C组安静饲养。第8周利用Morris水迷宫测试其学习记忆能力。运动结束后断颈处死小鼠,取双侧海马。用RT-PCR检测小鼠海马内NCAM、SCF、VEGF、IGF-1的mRNA表达水平。结果 Morris水迷宫实验显示,E组小鼠学习记忆能力显著强于C组;RT-PCR结果显示,E组小鼠海马内NCAM mRNA(P<0.05)、SCF mRNA(P<0.05)、VEGF mRNA(P<0.05)和IGF-1 mRNA(P<0.01)的表达水平较C组显著上调。结论 8周自主跑轮运动上调VEGF mRNA、IGF-1 mRNA的表达,增加了NCAM mRNA、SCF mRNA表达,提高了小鼠空间学习记忆能力。  相似文献   

11.
探讨4周跑转轮运动与3周限制性应激对成年小鼠海马神经发生和焦虑样行为的影响,旷场实验测试小鼠的焦虑行为,BrdU免疫组织化学法确定新生神经元数量.结果:应激-运动组小鼠体重极显著下降,每日平均运动距离在第1周、第2周较运动组显著减少.运动组和应激一运动组在旷场实验中央区域活动时间、中央与外周区域活动距离比率、中央与外周区域总穿越次数、中央区域总活动距离分别较对照组出现显著或极显著差异.运动组BrdU+细胞数量较对照组明显增加.运动增强了成年海马神经发生,减少了焦虑行为.应激减少了运动距离,抑制了运动依赖的成年海马神经发生,但是对运动的抗焦虑作用没有明显影响.  相似文献   

12.
目的:探索多模式运动对轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment,MCI)老年人认知功能、神经营养因子(neurotrophic factors,NFs)、β-淀粉样蛋白(β-amploid,Aβ)、Tau蛋白及海马亚区体积的影响。方法:将25名健康老年人和25名MCI老年人分别随机分为运动组与对照组,对运动组进行20周多模式运动干预,评估干预前后认知功能、血液生化指标及海马亚区体积萎缩率,配对比较干预前后各类指标变化,并对各指标进行相关分析。结果:1)干预后MCI运动组整体认知功能、注意力、语言流畅性及逻辑记忆水平显著提高(P<0.01);2)MCI运动组Aβ1-42含量显著升高(P<0.01),对照组Tau蛋白含量显著升高(P<0.05),运动组NFs水平显著提高(P<0.01);3)运动组左侧海马安蒙氏角1区(LCA1)(P<0.01)、左侧海马齿状回(LDG)(P<0.05)萎缩率显著低于对照组;4)认知功能变化与LCA1、左侧海马安蒙氏角4区(LCA4)萎缩率及Aβ1-42、Tau蛋白变化呈显著负相关,与NFs变化...  相似文献   

13.
游泳运动、慢性应激及其交互作用对大鼠体重增长的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
采用动物实验的方法,将SD雄性大鼠适应饲养一周后,随机分为对照组(C组)、应激组(S组)、运动组(E组)、运动+应激组(ES组)4组。实验共进行14周,前10周给与E组、ES组动物游泳运动,S组和C组动物正常饲养,后4周,给与S组和ES组动物慢性应激刺激,E组和C组与前10周一样饲养。观察游泳运动、慢性应激以及游泳运动和慢性应激的交互作用对大鼠体重增长的影响。结果显示,实验前10周,不运动的动物体重增长显著高于进行运动的动物(P<0.01)。实验后4周,S组动物体重增长显著低于其他3组,出现了负增长(-1.08±12.97,P<0.01)。ES组(17.91±6.85)动物体重增长显著低于E组(33.72±13.86,P<0.05)和C组(29.91±7.94,P<0.05),并且游泳运动和慢性应激在动物体重增长方面存在显著性交互作用(P<0.05)。结论:游泳运动具有保持正常体重、健身、减肥的功能;慢性应激刺激可以降低大鼠体重增长速度,甚至出现负增长;坚持长期游泳锻炼,一定程度上可以减缓因应激导致的体重急速下降,具有一定的抗应激作用。  相似文献   

14.
目的观察4周跑台运动对慢性应激致去卵巢大鼠抑郁、焦虑行为及空间学习记忆能力和前额叶皮质(Prefrontal Cortex,PFC)单胺类神经递质水平及脑源性神经营养因子(Brain-Derived Neurotrophic Factor,BDNF)表达的影响。方法 40只SD大鼠随机分为假手术组、去卵巢组、去卵巢应激组及去卵巢应激运动组,除了假手术组大鼠,其余3组大鼠采用卵巢摘除建立大鼠围绝经期模型,再通过慢性不可预知性应激(chronic unpredictable stress,CUMS)建立抑郁模型,同时,应激运动组大鼠进行4周跑台运动。运动及应激结束后通过旷场实验、高架迷宫实验、明暗箱探索实验及水迷宫实验等方法测试大鼠行为学指标变化,采用高效液相-电化学检测法检测前额叶皮质去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、多巴胺(dopamine,DA)及5-羟色胺(5-hydroxy trptamine,5-HT)的含量,用免疫组织化学结合图像半定量方法对前额叶皮质BDNF神经元的数量、面积进行测量和分析。结果卵巢摘除及慢性不可预知应激增强了大鼠的抑郁行为及焦虑行为,学习记忆能力下降,行为学表现为旷场试验中大鼠穿越格数及直立次数均显著减少,高架迷宫实验中OE%、OT%及(开放臂+闭合臂)均显著下降,明暗箱实验中大鼠明箱时间缩短,水迷宫实验中学习记忆能力下降;血清皮质醇(cortisol,Cort)水平增加,前额叶皮质单胺类神经递质DA、NE、5-HT含量均显著下降,BDNF表达减弱。而长期跑台运动可以显著改善去卵巢抑郁模型大鼠的抑郁样行为及增强学习记忆能力,血清Cort水平下降,前额叶皮质单胺类神经递质DA、NE、5-HT含量增加,BDNF表达增强。结论跑台运动可改善去卵巢抑郁模型大鼠的抑郁及焦虑行为,增强大鼠学习记忆能力,机理可能与长期跑台运动降低去卵巢抑郁大鼠Cort水平、拮抗HPA轴功能亢进、上调前额叶皮质BDNF的表达、有效调整中枢神经递质紊乱有关。  相似文献   

15.
不同药物对一次力竭游泳小鼠海马自由基代谢的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:以人参为阳性对照,研究北冬虫夏草和辽东木对一次力竭小鼠海马自由基代谢的影响及其机制。方法:雄性昆明种小鼠,随机分为5组:安静组,力竭运动组,虫草加力竭运动组,木加力竭运动组,人参加力竭运动组,运动模式为一次无负重力竭游泳,之前6周给相应组大鼠服用北冬虫夏草发酵液、辽东木提取物和人参茎叶提取物,最后一次运动后即刻取样测定各组小鼠海马MDA、T-AOC及游泳至力竭的时间。结果:一次力竭游泳后,运动组小鼠海马MDA含量显著增高(P<0.01),T-AOC显著下降(P<0.01);各服药组小鼠海马MDA含量明显低于运动组(P<0.05),T-AOC显著高于运动组(P<0.01);各服药组小鼠游泳至力竭的时间明显延长(P<0.05)。结论:小鼠在进行一次力竭运动后,海马内脂质过氧化水平升高,总抗氧化能力下降;服用北冬虫夏草、辽东木及人参能够降低力竭游泳小鼠海马脂质过氧化水平,提高总抗氧化能力,并延缓疲劳的发生。  相似文献   

16.
目的:探讨4周中等强度跑台运动对慢性不可预知性应激致抑郁大鼠开场实验及空间学习记忆能力、血清皮质醇和前额叶皮质(PFC)自由基代谢及c-fos表达的影响.方法:将30只大鼠随机分为对照组、应激模型组及应激运动组3组,每组10只.应激模型组及应激运动组大鼠每日进行慢性不可预知性应激1次,连续28天,同时应激运动组大鼠进行4周跑台运动.跑台运动结束后检测所有大鼠血清皮质醇水平及PF区自由基含量,运用开场实验测试大鼠主动活动能力及探索行为,Y迷宫实验测试大鼠空间学习记忆能力,采用免疫组织化学结合图像半定量方法对PF区c-fos神经元的数量、面积及灰度进行测量和分析.结果:(1)与应激模型组比较,应激运动组大鼠穿越格数、直立次数及修饰次数显著增多(P<0.01,P<O.05),中央格停留时间缩短(P<0.05),粪便颗粒减少(P<0.05);(2)与应激模型组比较,应激运动组大鼠血清皮质醇水平下降(P<0.05),PF区SOD活性增强(P<0.05),MDA含量下降(P<0.05);应激运动组大鼠在Y迷宫训练中达到标准时训练时间缩短,电击次数减少(P<0.05),Y迷宫记忆能力测试中,应激运动组大鼠错误次数少于应激模型组;(3)与应激模型组比较,应激运动组大鼠PFC区原癌基因c fos免疫阳性神经元面移积及数量表达均增加(P<0.05),灰度值虽降低,但没有显著差异(P>0.05).结论:长期跑台运动可提高抑郁大鼠的学习记忆能力,可能与跑台运动降低抑郁大鼠血清皮质醇水平、增强脑抗氧化能力及上调前额叶皮质c-fos的表达有关.  相似文献   

17.
内质网应激蛋白介导运动后骨骼肌钙稳态调节的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究内质网应激蛋白CRT对运动后细胞内钙稳态紊乱的调节作用.方法:使用改良的离心运动力竭模型为研究手段,SD大鼠被随机分成安静对照组(C)和单纯运动组(E),其中,单纯运动组再平均分为运动即刻组(E1)、运动后24 h组(E2)、运动后48 h组(E3)和运动后6 d组(E4),每组8只.结果:运动后骨骼肌内质网,线粒体Ca2+浓度及Ca2+-ATP酶活性发生了明显的变化,离心运动后内质网E1组Ca2+浓度最高,与安静对照组(C)比较呈显著性差异(P<0.05),内质网Ca2+-ATP酶活性以E1组最高,与安静对照组(C)比较呈非常显著性差异(P<0.01);对线粒体来说,离心运动Ca2+浓度各时相以E2组Ca2+值最高,与安静对照组(C)比较呈非常显著性差异(P<0.01),E1及E3组值与安静对照组呈显著性差异(P<0.05),E3组值与E2组之间也呈显著性差异(P<0.05),同时E1组Ca2+-ATP酶值最高,与C组比较呈显著性差异(P<0.05),E3组值与C组比较也呈显著性差异(P<0.05);E2组比E1及E3组值都要低,并呈显著性差异(P<0.05),同时运动后E1、E2组骨骼肌中CRT的表达显著上升.结论:离心力竭运动后大鼠骨骼肌细胞内钙稳态发生失调,而运动后骨骼肌内质网应激蛋白的发生可能与运动后骨骼肌的钙紊乱有关,并对运动后细胞钙紊乱起到调节作用.  相似文献   

18.
目的:通过对4周负重游泳运动前、后小鼠脾脏CD4+CD25+Treg表达水平变化及相关细胞因子IL-2、IL-10和TGF-β1水平变化的分析,探讨和研究有氧耐力运动对小鼠脾脏CD4+CD25+Treg表达及细胞因子IL-2、IL-10和TGF-β的影响。方法:KM种雄性小鼠100只随机分为对照组(50只)和运动组(50只)。运动各组分别按运动方案进行45min的负重(5%体重)游泳运动每天1次,每周6次。分别于实验前、每周末次运动后24h,处死小鼠,摘取脾脏和胸腺、采集血样。计算脾指数和胸腺指数,流式细胞仪检测小鼠脾脏CD4+CD25+Treg的表达,ELISA法测定血清IL-2、IL-10和TGF-β含量。结果:在4周负重游泳运动过程中,运动组小鼠脾指数在第1周末增加并在随后2、3、4周表现出下降的趋势,胸腺指数表现为逐周减少。运动组小鼠脾脏CD4+CD25+Treg的表达率表现为逐周增高,运动3周组、4周组高于运动0周组和对照组(P<0.05)。运动2周组和3周组血清IL-2水平升高,高于对照组(P<0.05);运动3周组和4周组血清IL-10和TGF-β1水平高于对照组(P<0.05)。结论:4周有氧耐力游泳运动可延缓小鼠脾脏生长,加快胸腺萎缩,进而影响免疫器官的发育和功能。4周有氧耐力游泳运动可诱导小鼠T细胞活化,脾脏CD4+CD25+Treg表达水平提高,血清IL-10和TGF-β1水平升高,诱导免疫偏移。  相似文献   

19.
运动训练对应激大鼠中枢和外周β-内啡肽含量的影响   总被引:11,自引:1,他引:10  
颜军  金其贯  顾晓明 《体育与科学》2001,22(1):58-60,64
摘要为了研究运动训练对大鼠应激后中枢和外周β-内啡肽(β-EP)含量的变化,对大鼠进行为期8周的运动训练,并在运动训练后期给予21天的冷刺激,测定大鼠下丘脑和血清中B~EP的含量。结果发现:①经过21天的冷应激后,大鼠产生显著的身心变化,下丘脑和血清G~EP的含量均显著升高,从而表明冷应激可使机体β-EP的合成和释放增多。参与调节机体的应激反应。②经过8周的运动训练后,大鼠下丘脑β-EP含量显著升高,血清β-EP含量显著下降;而对运动训练的大鼠施加冷刺激后,大鼠下丘脑和血清中β-EP含量显著低于应激组,以中等负荷运动训练组最为明显。从而表明运动训练可以减少内源性β-EP的释放,有效对抗大鼠机体对冷刺激产生的应激反应.维持机体在应激状态下内分泌功能的稳定。  相似文献   

20.
目的通过腹腔注射荷包牡丹碱(BIC)阻断GABA受体,观察海马CA1区神经元超微结构、氧化还原状态和下丘脑GABA的变化,探讨运动过程中HPA轴的中枢调节机制,并进一步探索这些指标在运动疲劳产生机制中的作用.方法腹腔注射BIC或生理盐水的SD大鼠进行一次性力竭游泳,并分别在运动前、运动后即刻、1 h、3 h和24 h断头取材,用放免法测定血清C,DNS-C1荧光光度法测定下丘脑GABA含量,顺磁共振波谱法测定PBN自旋捕获剂捕获的海马CA1自由基含量,透射电镜观察神经元超微结构.结果 (1)BIC组大鼠平均力竭运动时间较对照组明显缩短(P<0.05).(2)BIC组各时间点海马CA1区·OH的产生都较对照组的相应值高,运动后1 h和3 h时差异显著(P<0.05).(3)两组大鼠的下丘脑GABA含量变化趋势类似.(4)BIC组血清C浓度值在运动后即刻明显较对照组相应值高(P<0.05),运动后3 h显著低于对照组的相应值(P<0.05).结论(1)腹腔注射BIC可阻断大鼠海马GABA-A受体,此作用具有时段延续性和可逆性.(2)GABA通过GABA-A受体抑制运动应激时自由基过量生成对大鼠海马CA1神经元超微结构产生保护作用.(3)GABA的大量增加不是引起运动能力下降直至力竭的直接原因.  相似文献   

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