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相似文献
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1.
试论运动减肥的神经—内分泌机制   总被引:23,自引:0,他引:23  
肥胖发生的根本原因是能量不平衡,即食物摄入与能量消耗间的失衡。在食欲和能量消耗的调节过程中,神经-内分泌网络起着至关重要的作用。本文详细阐述了脑胰岛素和肥胖基因(obgene)产物-Leptin对机体食欲和能量消耗的调节作用,并对系统有氧运动减少腹部脂肪积累的神经-内分泌机制进行了初步探讨。研究结果提示,运动所引起脑胰岛素和脂肪组织obmRNA表达水平升高,在运动减少腹部脂肪积累的过程中起重要作用  相似文献   

2.
李可基 《中华武术》2005,(12):45-46
二、老师您好!我是一名运动系学生。现在正是冬训期间,我的体重有上升趋势。请问您,除了节食之外有没有更有效的减重方法?减肥药可以吗?控制体重变化的基本出发点是控制能量平衡。所谓能量平衡就是能量摄入和消耗的平衡。人体每天的能量通过食物的摄取获得,而能量的消耗包括维持基础生命活动所需要的能量、日常活动和各种体力活动所需的能量、进食和代谢转换过程中所需的能量三个部分。当能量摄取大于能量消耗时,体重就会增加;而当能量摄取小于能量消耗时,体重就会降低。对于你来说,避免体重的增加,也就是保  相似文献   

3.
瘦素与运动   总被引:2,自引:0,他引:2  
瘦素是由脂肪组织分泌的具有增加能量消耗、减少食物摄取、减少体脂、控制体重和调节能量平衡的一种激素,与体脂含量密切相关,其分泌受多种因素影响。急性运动对血中瘦素的影响有不变和下降的不同结果;长期运动训练可降低血瘦素的含量,这是由于体脂量的下降所致。运动对血瘦素的效应存在着延时性。  相似文献   

4.
瘦素及其受体与运动   总被引:6,自引:0,他引:6  
瘦素 (Leptin)是肥胖基因 (obgene)的蛋白表达产物 ,其主要作用是与其受体 (leptinreceptor,orOB R)结合进而减少体脂 ,控制体重和调节机体能量代谢。运动训练可影响obmRNA表达和血Leptin浓度。体脂的改变亦可明显影响肥胖患者的瘦素及瘦素受体水平。  相似文献   

5.
康杰  刘畅 《体育科研》2023,(6):1-12
能量摄入和消耗之间不平衡是体重过度增加的主要原因。通过增加身体活动和/或限制饮食摄入来实现能量负平衡是诱导减肥的常用方法。但这些干预行为对体重减轻的幅度小于预期。减肥失败的原因很大程度上是因为身体会通过一套协调补偿机制,来抵抗增加身体活动和限制饮食摄入导致的能量不足。本文对这些特定的代偿现象、潜在驱动机制及其对减肥的实际影响进行综述。确定了几种能量补偿的来源,包括静息代谢率的降低、非运动活动产热的减少以及饮食动力的增加。目前支持能量补偿的实证仍然有限,需要更多的研究来阐明各种能量补偿来源对减肥结果的影响作用。由于运动的潜在补偿性和个体差异,通用的“一刀切”减肥运动处方并不广泛适用。根据目前研究现状,运动处方与体重控制建议应具有个性化,同时应将生理、行为和环境等限制因素对能量平衡调节的贡献考虑在内。  相似文献   

6.
选择欺骗餐     
《健与美》2020,(1):167-169
偶尔偏离健康饮食是否真的能帮助你打造理想的体形?欺骗餐能提高身体的新陈代谢水平,并促进身体提高一种叫做瘦素的激素的分泌量。瘦素能允许身体更多的动用脂肪来提供能量,并有助于增加饱腹感。瘦素是由脂肪组织分泌的,这种激素有助于通过减少饥饿感来调节能量平衡。长期严格减少热量摄入会导致瘦素水平下降,身体的新陈代谢水平也会减慢。  相似文献   

7.
肥胖的产生机制及研究进展   总被引:7,自引:0,他引:7  
肥胖是一种危害人类健康的慢性疾病。肥胖的产生受多种因素的影响,其主要调节机制包括基因、生理和行为因素。近几年,肥胖基因及其产物瘦素、解耦联蛋白、!3-肾上腺素受体等分子在生物学方面的研究取得很大进展。胰岛素抵抗、高胰岛素血症、脂肪组织及脂肪细胞的特征也引起学者们的广泛重视。本文对于肥胖机制研究中有代表性和一定影响的几种学说进行了综述。  相似文献   

8.
<正>肥胖主要是由于日常的饮食中能量摄入过多而能量消耗过少造成的长期不平衡状态。不爱运动、摄食高能量食物是青少年肥胖的重要因素。例如油炸食品、方便食品、含油量较高的坚果、脂肪与糖含量均较高的零食及含糖饮料的过多摄入导致儿童青少年摄食高能量。科学研究显示,部分青少年由于学习压力大,没有充分的时间休息、放松压力也没有什么时间做运动,所以用暴饮暴食这种方法缓解学习和生活上的压力,长时间处在这种状况下,致使身体内分泌紊乱,身  相似文献   

9.
运动对肥胖女性瘦素和性发育影响的研究进展   总被引:1,自引:1,他引:0  
大量研究表明,女性青春期肥胖常常引起性发育不良。近年研究认为肥胖基因表达产物瘦素与下丘脑-垂体-卵巢轴的功能关系密切:肥胖会引起瘦素抵抗,高瘦素水平可导致下丘脑-垂体-性腺轴功能障碍,进而影响青春期启动和性发育。有氧耐力训练可有效降低肥胖者体内的高瘦素水平,减少其对下丘脑-垂体-性腺轴的影响。本文就瘦素与青春期的关系及运动对减肥和性发育影响的研究进展作一综述。  相似文献   

10.
饮食失调、闭经和骨质疏松是女运动员三联征的临床三因素。通过文献资料调研,就三联征的三因素的含义、相互联系和存在的问题进行阐述。研究认为,三联征的病因学常和饮食失调、意识控制联系在一起。大强度运动能量消耗过多,若能量摄入不足则会导致机体能量负平衡,从而刺激机体的代偿机制如体重降低和能量再分配,进而引起生殖功能抑制和与之相伴的低雌激素水平。  相似文献   

11.
瘦素与运动   总被引:1,自引:0,他引:1  
瘦素(leptin)是主要由脂肪组织分泌的一种激素,由146个氨基酸组成,其前体为167个氨基酸的蛋白质。N-端21肽是信号肽,瘦素作为脂肪组织和中枢神经系统间网络联系的外周信号,可能通过血脑屏障作用于中枢神经系统,影响摄食行为和调整自主神经系统活动等,参与保持机体脂肪量恒定的自稳态调节机制。近年来,国内外针对瘦素的研究涉及各个领域,笔者主要对运动与瘦素变化的关系及其机制进行简要综述。  相似文献   

12.
高胰岛素血症与肥胖   总被引:3,自引:0,他引:3  
肥胖是一种危害人类健康的慢性疾病.肥胖的产生受多种因素的影响,其主要调节机制包括基因、生理和行为因素.其中胰岛素抵抗、高胰岛素血症与肥胖关系密切.  相似文献   

13.
L eptin是 ob基因表达的脂肪组织源激素 ,其主要作用是减少体脂、控制体重和调节机体能量平衡。它的产生和代谢受到遗传和体内外环境因素的调控和影响。运动训练可减低 ob m RNA的表达和血 leptin浓度 ,训练所致的体脂量下降是产生这种作用的重要决定因素。单次运动对 lepin表达和其血中浓度的效应 ,有减低与无影响的研究结果。运动的这些效应可能依赖于运动负荷量和热能消耗量 ,也与一些激素和代谢物有关。  相似文献   

14.
运动减肥对肥胖症患者健康的促进作用   总被引:1,自引:1,他引:0       下载免费PDF全文
陈文鹤 《体育科研》2013,34(1):33-38
目前肥胖症的治疗方法主要有4种:单纯节食,药物减肥,手术去脂,运动减肥。运动减肥以小强度、长时间适宜的有氧运动,消耗体内的脂肪,达到减肥的目的。运动还可以增强体质、促进健康,具有其他减肥方法不可能达到的健康促进作用。文章介绍了运动减肥的3种模式:全封闭式运动减肥模式、运动减肥夏令营模式、公益性运动减肥模式;运动减肥操作常规,包括运动强度的确定、运动负荷试验、运动减肥运动项目的选择、运动减肥持续时间等问题。并通过众多的实验研究证实了运动减肥对肥胖症患者身体形态的改善作用、运动减肥对肥胖症患者脂肪肝的改善作用、运动减肥对血脂代谢的改善作用、运动减肥对肥胖症患者心脏功能的影响、运动减肥对肥胖症患者动脉粥样硬化致病因子的影响、运动减肥对肥胖症患者炎症因子与抗氧化能力的影响、运动减肥对肥胖症患者瘦素和脂联素的影响,综合阐述了运动减肥对肥胖症患者健康的促进作用。  相似文献   

15.
运动、膳食与脂肪细胞因子   总被引:3,自引:0,他引:3  
脂肪组织是一个活跃的内分泌器官,产生和分泌的许多激素称为脂肪细胞因子。这些脂肪细胞因子包括瘦素、促酰化蛋白、脂联素、抵抗素等。脂肪细胞因子在调节机体的能量摄入、能量消耗,以及糖、脂肪代谢等方面发挥着十分重要的作用。总结了脂肪细胞因子的生物学功能和研究的最新成果,重点综述了脂肪细胞因子与机体许多重要器官如中枢神经系统、肝脏、骨骼肌和脂肪细胞本身等之间的关系,以及运动和膳食对脂肪细胞因子的影响,拓展了脂肪细胞的生物学功能。指出对脂肪细胞病理、生理状态的研究将成为运动医学研究领域新的研究热点,进一步探讨脂肪细胞的内分泌功能将为干预肥胖及其相关疾病的研究开辟新的视角。  相似文献   

16.
Childhood obesity is an epidemic of global proportions, accompanied by an alarming increase in various metabolic disorders. It would appear that childhood obesity stems largely from excessive energy intake and that it is the ensuing obesity that leads to physical inactivity in children, as opposed to initial physical inactivity inducing obesity. How changes in body composition that accompany obesity influence physical activity (PA) and the mechanistic basis for this remains poorly understood. This review provides an overview of the PA habits and body composition of the obese children. We suggest skeletal muscle metabolism as a key driver of PA. The role both quantitative and qualitative changes in skeletal muscle may play in oxidative metabolism in the obese children are discussed. There is a real need for research examining the mechanistic basis of physical inactivity in the obese. The dearth of information on the role of skeletal muscle metabolism in the PA of obese youngsters and the emergence of new technologies allowing cellular and metabolite mechanisms to be explored provides plenty of scope for future work.  相似文献   

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