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1.
陈雷 《北京体育大学学报》2016,39(12):56-61
摘要：目的：探讨高强度游泳训练后AngII介导小鼠心肌细胞损伤中TLR4及MyD88蛋白的作用。方法：选择清洁级昆明小鼠36只，分为3组，即正常对照组、普通强度训练组和高强度训练组，每组 12只。运动负荷训练8周，普通强度训练组和高强度训练组每周训练6 d，每天训练1次。低强度训练组：游泳时间45 min/d；高强度训练组：用铅皮在小鼠尾部负重5%，游泳训练90 min/d；正常对照组正常饲养。游泳运动训练结束后，检测实验动物心脏指数、心肌组织Ang-II含量、血液中Ang-II、cTnI、CK-MB指标，制备心肌组织病理切片。培养乳鼠心肌细胞，分组为空白对照组、抑制剂组、AngII组、AngII+抑制剂组，加药24 h后流式细胞仪检测ROS。收集心肌组织和培养的心肌细胞，WB法检测TLR-4和MyD88表达。结果：体内实验:与空白对照组相比较，低强度游泳训练组体重增加，心脏重量增加，心脏指数相差不大；心肌组织中Ang-II升高，血液中Ang-II、cTnI、CK-MB均变化不大；心肌纤维略致密，纤维及间质变化不大。而与空白对照组比较，高强度游泳训练组出现体重下降，心脏重量增加的现象，心脏指数增大（P<0.05）；心肌组织中Ang-II升高，血液中Ang-II、cTnI、CK-MB均升高（P<0.01）；心肌纤维结构紊乱，边界不清，细胞间隙大，出现心肌纤维增粗及肥大趋势，心肌横截面空白区域增多，间质间隙增大。体外实验：与对照组比较，Ang-II组细胞内ROS增加，加入抑制剂后活性氧水平有所下降。WB结果：随着游泳强度的增加，心肌组织中TLR-4蛋白表达含量增加显著（P<0.01），MyD88蛋白增加显著(P<0.01)，但高强度游泳训练后出现下降。细胞实验显示，正常心肌组织加入抑制剂后，TLR-4表达量显著下降（P<0.05），MyD88表达显著增加（P<0.01）；Ang-II作用后诱导TLR-4表达显著增加（P<0.01），MyD88增加不显著，加入抑制剂后，TLR-4表达显著下降，MyD88表达显著增加（P<0.01）。结论：高强度游泳训练后，可引起实验动物心肌细胞的损伤；高强度游泳运动训练可导致实验动物心肌组织和血液中Ａｎｇ-ＩＩ增加；高强度游泳训练运动训练对实验动物造成的心肌损伤有可能是通过Ａｎｇ-ＩＩ增加所引起；Ａｎｇ-ＩＩ可引起心肌细胞ＴＬＲ-４的表达增加和ＭｙＤ８８蛋白表达降低。 相似文献
2.
张军 《成都体育学院学报》2016,(5):107-112
目的：探讨在减量训练过程中，不同亚型的 PI3K 影响心肌的机制。方法：72只雄性 SD大鼠随机分为：3周安静对照组（C3）和3周大运动量训练组（E3）；3天对照组（C4）和3天减量训练组（E4）；6天对照组（C5）和6天减量训练组（E5）；2周对照组（C6）和2周减量训练组（ E6）。3周大运动量训练和2周的减量训练后取左心室肌组织，测定 PI3K p85、PI3K p110α和PI3K p110γ蛋白采用 Western blotting 方法。心肌组织形态学采用 HE 染色在光镜下观察。结果：3周大运动量训练和2周减量训练后，心肌组织形态没有显著变化，未发现心肌组织损伤。6天减量训练后，心肌 PI3K p110α蛋白表达显著增加（P ＜0.05）。2周减量训练后，心肌 PI3K p110α／ PI3K p85显著增加（P ＜0.05）。3周大运动量训练和减量训练后，心肌 PI3K p110γ蛋白表达没有显著变化（P ＞0.05）。结论：本研究制定的运动训练和减量训练方案未造成心肌损伤。减量训练通过不同亚型的PI3K影响心肌。 相似文献
3.
陈福刁 《广州体育学院学报》2005,25(6):47-48,51
目的：探讨间歇低氧训练对大鼠心肌毛细血管的影响，为高原训练方案的制定提供理论依据。方法：采用透射电镜技术观察大鼠心肌细胞毛细血管超微结构在低氧适应过程中的变化。结果：运动训练可以改善大鼠心肌细胞毛细血管超微结构；急性低氧可造成心肌超微结构的损伤；经过4wk的慢性间歇低氧运动训练后再进行急性低氧应激，心肌的损伤减轻。结论：急性运动后进入急性低氧应激，导致心肌损伤加重，是由于运动缺氧损伤和低氧损伤双重作用的结果，而4wk的慢性间歇低氧训练可减轻低氧环境对心肌的损伤。 相似文献
4.
有氧耐力训练后心肌毛细血管变化的实验研究 总被引：2，自引：0，他引：2
王竹影 《北京体育大学学报》2002,25(2):205-206
对成年小鼠进行10周游泳耐力训练后发现:训练组小鼠心肌毛细血管产生了良好的适应性变化,包括毛细血管的数目增多,管腔扩大,最大氧弥散距离减小,这一变化使心肌组织氧的运输和能量的供应改善,推测这是训练组小鼠心泵功能增强、有氧耐力提高的物质基础之一. 相似文献
5.
邹志兵 《军事体育进修学院学报》2017,36(1)
目的:研究低氧训练状态下心肌组织细胞凋亡和血管新生的情况.方法:将60只健康雄性SD大鼠,随机分为6组,运动组采用负荷跑台训练8w,一周训练6d,运动量从最初的10 m/min、时间为15min增加到第8周的速度为25 m/min、时间为50 min,每周逢双在海拔1500m的低氧环境下进行低氧训练,低氧浓度从最初的1500m海拔高度增加到训练结束的3600m海拔高度.结束训练后,采用戊巴比妥钠麻醉后取材.采用HE染色、TUNEL法进行细胞凋亡检测,Bcl-2、Bax和CD34的表达采用蛋白免疫组织化学方法进行检测,毛细血管的生成情况使用显微图象分析.结果:1)低氧对照组心肌组织细胞开始出现凋亡,血管生成没有;2)运动组心肌组织细胞有凋亡发生,血管生成也开始出现;3)低氧训练组与其它组别在凋亡方面没有显著性差异(p≥0.05),但在血管新生方面表现出很大的差异性(p≤0.05).以上情况提示低氧复合运动不会加重心肌组织细胞凋亡,但会促进血管新生. 相似文献
6.
力竭运动对小鼠免疫功能的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
对实验小白鼠进行每天5个小时力竭游泳训练，连续7天。测定训练组和对照组T细胞转化试验和白细胞促凝血活性（LPCA），用大肠杆菌、志贺福氏杆菌灌胃，用肺炎链球菌涂抹口、鼻、咽部。结果显示，力竭运动后，训练组T细胞转化率和LPCA活性水平较对照组降低，训练组细菌感染率高于对照组。提示运动员过度训练可能降低肌体的免疫功能，增加感染的危险性。 相似文献
7.
间歇性低氧训练对大鼠心肌、骨骼肌有氧代谢酶与运动能力的影响研究 总被引：10，自引：0，他引：10
本实验借助于动物模型,探讨间歇性低氧训练后心肌和骨骼肌有氧代谢酶的变化与运动能力的关系。实验结果显示:经低氧训练后,大鼠心肌和骨骼肌的线粒体氧化酶SDH和CCO活性明显高于平原对照组和平原训练组,低氧训练后的大鼠运动时间延长。提示心肌和骨骼肌有氧代谢酶活性增高是提高有氧运动能力的重要物质基础。 相似文献
8.
间歇低氧训练对抗氧化酶系统及其适应能力的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探讨间歇低氧训练对抗氧化酶系统及其适应能力的影响,为运动与低氧适应的研究提供理论依据。方法:SD大鼠70只,随机分为7组,分别为常氧安静组(NC)和常氧训练组(NT);急性低氧安静组(AHC)、急性低氧运动组(AHE)和急性低氧训练组(AHT);间歇低氧安静组(IHC)和间歇低氧训练组(IHT),分别测定大鼠心肌、肝脏和骨骼肌组织细胞液和线粒体的SOD、GSH-Px和CAT的活性。结果:急性低氧运动应激后,大鼠SOD、GSH-Px和CAT活性均有升高的趋势。其中心肌和骨骼肌细胞浆的CuZnSOD活性显著性上升;心肌和骨骼肌线粒体MnSOD显著性上升;肝脏和骨骼肌细胞液和线粒体GSH-Px显著性上升。经过四周的间歇低氧训练后SOD、GSH-Px和CAT活性不同程度提高,心肌和骨骼肌线粒体MnSOD、心肌和肝脏线粒体GSH-Px活性显著性升高。结论:低氧运动能使抗氧化酶活性上升,其中急性低氧运动酶活升高的现象是机体代偿性变化,是机体自我保护的表现;而间歇低氧训练酶活升高是机体产生适应性变化的结果。 相似文献
9.
运动性疲劳状态下大鼠心肌线粒体内钙、MDA及磷脂酶A-2的变化 总被引：3，自引：0，他引：3
伏育平 《广州体育学院学报》2005,25(5):27-30
主要目的：为了研究运动性疲劳状态下心肌组织损害的变化规律。方法：以SD大鼠递增负荷急性力竭跑台运动为疲劳模型，应用形态学手段和分子生化技术，分别测定了运动后两组大鼠即刻心肌线拉体内钙含量、脂质过氧化反应产物内二醛（HDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—px）、超氧化物歧化酶（SOD）、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶（Acid Phosphatase，ACP）和β葡萄糖醛酸酶（Beta—glucuronidase），磷脂酶A2（PIA2）等指标做了定位和定量研究。结果表明，第4周末，一般训练组和力竭训练组大鼠心肌线粒休内钙含量、MDA和GSH—px、SOD、PLA2活性和心肌ACP、β-葡萄糖醛酸酶的活性未见异常改变（P〉0．05）。但是第8周末，力竭训练组心肌线粒体内钙、MDA含量和PLA2活性明显升高，GSH含量和SOD活性明显降低；第8周末，心肌ACP和β-葡萄糖醛酸酶明显增加。结论：运动性状态下心肌线粒体的结构和功能发生了明显变化，这些变化可能是引起疲劳状态下心肌损伤的主要原因。 相似文献
10.
摘要：目的：观察耐力训练和饮食限制对小鼠心肌Pink1、Parkin及Drp-1的影响，探讨运动和饮食干预心肌Pink1/Parkin介导的线粒体自噬分子机制。方法：8周雄性C57BL/6小鼠随机分为安静对照组（C组）、耐力训练组（T组）、饮食限制组（D组）及耐力训练加饮食限制组（TD组），8只/组。C组不做运动，自由饮食；T组进行10周游泳训练，1次/d，5 d/周，第1周20 min/次，每周增加10 min, 第8周维持在90 min/次直至实验结束；D组进行40%饮食削减；TD组进行耐力训练加饮食限制，方案分别与T、D组同。实验结束后取心肌，RT- PCR和Western blot技术检测Pink1、Parkin和Drp-1的mRNA及蛋白表达，透射电镜观察心肌细胞自噬发生情况。结果：1)与C组比较，T组体重下降幅度较小，心脏重量无显著变化(P>0.05)，心系数显著升高(P<0.01)；而D、TD组体重和心脏重量均显著下降 (P<0.01)。2)T组心肌自噬体增多，仅有Pink1 mRNA和蛋白表达增高(P<0.05)；D组心肌自噬体增加，仅有Drp-1蛋白表达增加(P<0.05)；而TD组心肌自噬体增加最明显，同时线粒体受损严重，Parkin mRNA显著下降(P<0.05)，但其蛋白无显著变化(P>0.05)，而Pink1、Drp-1 mRNA及蛋白表达显著增加(P<0.05)。结论：耐力训练或饮食限制均能提高小鼠心肌自噬水平，耐力训练提高Pink1表达来增强Pink1/Parkin介导的线粒体自噬信号；饮食限制提高Drp-1蛋白表达，协助心肌线粒体自噬发生；耐力训练加饮食限制导致心肌线粒体等结构病变严重，Pink1和Drp-1蛋白表达提高是高水平线粒体自噬发生的机制。 相似文献
11.
三种训练对大鼠心室毛细血管内皮超微结构及功能的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
以大鼠为研究对象,建立持续训练、间歇训练、静力训练实验动物模型,并用六周时间研究上述三种训练对大鼠心室毛细血管内皮细胞超微结构及功能的影响。结果表明,持训组大鼠心肌毛细血管内皮细胞胞质细胞间质发达,分泌结构增多,线粒体增多,有新的毛细血管内皮细胞生成。间训组心肌毛细血管内皮细胞解体、坏死并伴有血液中内皮素浓度的下降。静训组心肌毛细血管内皮细胞内质网不发达,但内皮小泡明显增多,细胞膜分泌小泡减少,并 相似文献
12.
本文对大鼠心肌毛细血管的数量和形态进行了研究,旨在从机能形态学角度阐明运动对大鼠心肌能量供应的影响,了解心血管系统对耐力训练的适应性,为进一步的研究打下基础. 相似文献
13.
减量训练对于防止运动性疾病和过度疲劳的发生起重要作用,对于促进心脏朝着有利于运动员机能提高的方向发展至关重要。研究利用72只SPF级7周龄雄性SD大鼠,经过1周适应性训练后,随机分为8组:3周大运动量训练组、3 d、6 d和2周减量训练组及其相应的对照组。3周大运动量训练采用中等强度和大强度交替进行,运动时间逐渐延长,然后进行减量训练。训练后取左心室肌组织,测定PI3K、Akt的蛋白和磷酸化采用Western blotting方法。结果显示:减量训练过程中,心肌PI3K P85蛋白表达有升高趋势。PI3K是减量训练诱导心肌保护的重要调节物。不同的运动负荷对Akt蛋白表达量和磷酸化产生不同的影响。在3周大运动量训练后进行减量训练,心肌Akt蛋白表达显著增加。在3周大运动量训练后进行6 d减量训练,AktSer473磷酸化显著增加,2周减量训练后,心肌AktSer473磷酸化显著增加。减量训练过程中,心肌Akt蛋白表达和AktSer473磷酸化有升高趋势。减量训练通过增加Akt蛋白表达和AktSer473磷酸化对心肌起保护作用。 相似文献
14.
过度训练状态下大鼠心肌线粒体病理性变化的研究 总被引：5，自引：1，他引：4
为了研究过度训练状态下心肌组织损害的变化规律,采用建立一般训练和过度训练大鼠模型,应用形态学手段和分子生化技术,对训练后两组大鼠心肌线粒体内钙含量、脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、超氧化物歧化酶(SOD)、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶(Acid Phosphatase,ACP)和β葡萄糖醛酸酶(Beta-glucuronidase,Beta-GLU)、磷脂酶A2(PLA2)等指标做了定位和定量研究.结果表明,第4周末,一般训练组和过度训练组大鼠心肌线粒体内钙含量、MDA和GSH-px、SOD、PLA2活性和心肌ACP、β-葡萄糖醛酸酶的活性未见异常改变(P＞0.05).但是第8周末,过度训练组心肌线粒体内钙、MDA含量和PLA2活性明显升高,GSH含量和SOD活性明显降低;第8周末,心肌ACP和β-葡萄糖醛酸酶明显增加.结果显示过度训练后心肌线粒体的结构和功能发生了明显变化,这些变化是引起过度训练状态下心肌损伤的主要原因. 相似文献
15.
本文以昆明种系雄性小白鼠为实验对象，研究了低频磁场对耐力训练小鼠Hb、体重和运动能力的影响。将小鼠随机分为4组，即安静组（Sed）、运动组（Trm）、安静加低频磁场组（SLM）、运动加低频磁场组（TLM）。Trn、TLM两组以40min／d开始训练，以10min／周递增负荷游泳训练3周。TLM每天运动后曝磁30min，SLM每天相应时间曝磁30min，Sed和Trn分别在相应时间处于无磁场的相似环境中30min。结果发现，3周时力训练后TLM组Hb显著（P＜0．01）低于Trn组；SLM和TLM两组小鼠体重增长相对较缓慢，SLM组小鼠游泳至力竭的时间显著（P＜0．05）长于Sed组，TLM与Trn两组之间无差异。由此推论：1）低频磁场对小鼠体重增长有一定的抑制作用，并出现波动现象，对运动训练组的抑制作用更为明显；2）低频磁场有降低Hb水平的副效应；3）低频磁场提高了安静小鼠的运动能力，但在运动训练状况下作用不明显。 相似文献
16.
不同训练方式对大鼠心肌超微结构的作用差异 总被引：4，自引：0，他引：4
徐玉林 《北京体育大学学报》1999,(4)
为比较研究无氧性间歇训练与耐力性持续训练对心肌超微结构的影响,采用强迫游泳的方式,两组大鼠分别经过6 周高强度间歇性或持续性游泳训练后,取心肌组织在电镜下观察其超微结构改变。研究发现持续训练组心肌亚细胞结构的增生及“重建”活跃,训练效果明显;间歇训练组表现肌节缩短,显示舒张不完全,训练效果欠佳 相似文献
17.
徐玉林 《广州体育学院学报》1998,(1)
采用大鼠强制游泳的方法 ,研究了高强度间歇训练和持续性训练对大鼠心肌肌球蛋白Ca2 + -ATP酶活性的影响。 6周训练后 ,以上两训练组大鼠的心肌肌球蛋白Ca2 + -ATP酶活性均增强 ,且间训组增长幅度更大 ,证明运动强度比运动时间对肌球蛋白Ca2 + -ATP酶活性的影响更强 ;特训组雌鼠比雄鼠心肌肌球蛋白Ca2 + -ATP酶活性的增长幅度大 ,提示心肌收缩蛋白在对运动强度和时间的适应方面 ,存在性别差异。 相似文献
18.
毛丽娟 《北京体育大学学报》2007,30(2):200-202
目的丁胱亚磺酰亚胺排空组织谷胱甘肽对大鼠心肌c-jun、c-fosmRNA的影响.方法本实验设计三种实验模型,即力竭游泳运动模型、递增负荷游泳训练模型、BSO排空GSH模型,研究三种模型对大鼠心肌中原癌基因c-jun和c-fos mRNA表达的影响,结果发现:力竭运动后训练力竭组(TE)、注射BSO力竭组(BE)、对照力竭组(CE)的大鼠心肌中c-jun mRNA表达量与相对应的训练安静组(TR)、注射BSO(BR)、对照安静组(CR)均增加,其中力竭运动后BSO力竭组的c-jun mRNA表达量高于训练力竭组,c-jun mRNA表达量训练力竭组高于对照安静组.训练组、注射BSO组、对照组进行力竭游泳运动后,大鼠心肌中c-fos安静组mRNA表达量增加.BSO力竭组的c-fos mRNA表达量高于对照力竭组.训练力竭组与对照力竭组相比c-fos mRNA表达量,没有明显变化.由上述实验结论得出,长时间力竭运动机体活性氧产生增加,c-jun mRNA和c-fos mRNA的表达量增加,进而激活转录因子AP-1. 相似文献
19.
针灸三阴交穴对小白鼠运动能力与某些免疫指标的影响 总被引：7，自引：0，他引：7
潘华山 《广州体育学院学报》2005,25(4):34-36
许多研究已经证实：中医药对提高运动能力，消除疲劳有一定效果。然而，有关针灸抗运动性疲劳的实验研究报道尚少。为此，我们通过采用小白鼠游泳训练模型，观察针灸三阴交穴在提高小白鼠运动能力，减少或延缓运动性疲劳的发生，纠正运动小白鼠神经-内分泌-免疫调节紊乱等方面作用，以期为针灸在体育训练和运动保健中的实际应用提供实验依据。 相似文献
20.
抗疲劳中药和跑台训练对大鼠红细胞抗氧化酶和Na+,K+-ATP酶活性影响 总被引：6，自引：0，他引：6
将大鼠分为训练组和服药训练组 ,在两周内采用强度为 35 m/ s,坡度为 0的跑台训练 ,训练后进行速度为 38m/ s,坡度为 0的运动 35 min。服药组大鼠训练期间同时灌服中药。从测定红细胞内抗氧化酶活性Na+ ,K+ - ATP酶活性入手 ,探讨训练及大强度运动对大鼠红细胞氧自由基代谢状况发生变化的可能原因。研究表明 ,训练使大鼠红细胞内 SOD代谢情况发生适应性变化 ;大强度运动后 GPX活性的上升有助于细胞内 H2 O2 快速转化为 H2 O的能力 ;抗疲劳中药在一定程度上对训练中增加的氧自由基具有清除作用 ;训练鼠大强度运动后 Na+ ,K+ - ATP酶活性的升高有助于保持酶活性的稳定 ,抗疲劳中药在一定程度上改善红细胞膜转运 Na+ ,K+的能力。 相似文献