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1.
目的:一次性运动对肥胖大鼠摄食量、血清学指标、血浆和下丘脑NPY蛋白及其基因表达的影响,探讨运动影响摄食量和体重的分子生物学机制.方法:肥胖建模成功大鼠分为对照组、即刻组、1 h组、3 h组、12 h组和24 h组,分别在一次性跑台运动后不同时间段观察大鼠进食量并测试相关指标.结果:一次性运动后肥胖大鼠摄食量明显下降,血糖和血脂等在运动后即刻没有明显变化,在运动后的恢复期开始明显下降,恢复后期才逐渐恢复到正常水平.血浆NFY水平显著下降,下丘脑NPY水平明显上升,而下丘脑NPY基因表达变化不明显.结论:肥胖大鼠运动后摄食量下降;下丘脑NFY分泌增加而合成没有明显增加;下丘脑NPY蛋白增加可以促进机体运动后摄食,防止能量的进一步消耗,有利于运动后的能量恢复.  相似文献   

2.
黄芪对耐力运动大鼠CD4+/CD8+比值及身体成分的影响   总被引:7,自引:0,他引:7  
中药黄芪是一种传统的补气中药,或许可调节机体的免疫功能及身体成分的作用.研究目的在于探讨黄芪对耐力运动的成年大鼠外周血T淋巴细胞亚群CD4+/CD8+的比值及身体成分的影响.30只成年雄性SD大鼠随机分为安静组(Con,n=10),5周跑台运动组(Exe,n=10,第1~3周,采用20~30min/d,5d/周的跑台运动,第4~5周进行25~35 min/d,7 d/ 周跑步训练)及运动补黄芪组(Exe+CM,n=10,第4~5周灌胃给药,运动方式同跑台运动组).结果发现:耐力训练可显著降低外周血T淋巴细胞CD4+/CD8+的比值,降低大鼠的肥胖程度;运动补黄芪组与单纯运动组相比,CD4+/CD8+的比值明显升高,肥胖度则无显著差异.结果提示:补充黄芪可提高运动大鼠CD4+/CD8+的比值,增加T淋巴细胞的免疫功能,但不影响运动大鼠的身体成分.  相似文献   

3.
为了探讨不同应力水平的运动对生长期大鼠长骨生长发育的影响.将24只4周龄雌性SD大鼠随机分为3组,即对照组,游泳运动组和跑台运动组,每组8只,游泳运动组和跑台运动组分别进行为期9周,每周5次,每次60 min的游泳和跑台运动.运动结束后取后肢胫骨进行骨矿含量和三点弯曲实验.游泳运动组各项骨矿含量指标皆高于对照组,仅骨灰度密度具有显著性差异.跑台运动组各项骨矿含量指标除骨灰度外都显著高于对照组.生物力学指标中,游泳运动组的弹性载荷非常显著的高于对照组,显著高于跑台运动组,跑台运动组弹性载荷显著高于对照组,最大载荷和弹性载荷非常显著地高于对照组.结果提示,两种应力水平的运动都能够提高胫骨的骨矿含量,跑台运动的作用较强.两种运动对骨的生物力学特性皆有一定的影响,但作用有所不同,跑台运动对骨的抗变形能力的提高高于游泳运动,而游泳运动的对骨的抗断裂能力的提高高于跑台运动.  相似文献   

4.
目的:观察运动对高脂饮食大鼠血清和下丘脑瘦素(Leptin)以及下丘脑 瘦素长型受体(OB-Rb) 、促黑皮素受体4(MC4R)、细胞因子信号转导抑制因子-3(SOCS-3) mRNA表达和脑源性神经营养因子( BDNF)的影响,探讨适宜运动对高脂饮食大鼠预防肥胖的部分中枢机制。方法:雄性SD鼠24只,随机分为 正常对照组(C组),高脂模型组(H组)和高脂 60min 运动组(HE组),每组8只。高脂模型组和高脂 60min 运动组大鼠喂饲高脂饲料,高脂饮食运动组大鼠进行60min的无负重游泳运动。持续10周。结果: 10周运动后,高脂模型组大鼠较正常对照组大鼠体重、Lee''S指数、体脂、脂体比均显著增高(p<0.05), 血清瘦素水平显著升高(p<0.05),下丘脑内OB-Rb、MC4R mRNA表达量显著降低(p<0.05),SOCS-3 mRNA表 达量显著升高(p<0.05),下丘脑BDNF含量显著降低(p<0.05);高脂60min运动组较高脂模型组大鼠体重显 著降低(p<0.01),Lee''S指数、体脂、脂体比均显著降低(p<0.05),血清瘦素水平显著升高(p<0.05),下 丘脑OB-Rb、MC4R、leptin mRNA表达量显著升高(p<0.05),下丘脑SOCS-3 mRNA表达量显著降低(p<0.05) ,下丘脑BDNF含量显著升高(p<0.05)。结论:长期适宜的运动可通过降低下丘脑SOCS-3的表达,增加下丘 脑Leptin 与受体OB-Rb的结合,降低了瘦素抵抗,激活下丘脑含 MC4R 受体的神经元,从而刺激 BDNF 的 释放,从而起到预防高脂饮食引起肥胖的作用。  相似文献   

5.
为了探讨不同应力水平的运动对生长期大鼠的长骨生长发育的影响,将24只4周龄雌性SD大鼠随机分为对照组,游泳运动组和跑台运动组,每组8只,游泳运动组和跑台运动组分别进行为期9周,每周5次,每次60分钟的游泳运动和跑台运动。取后肢胫骨进行骨组织形态计量学指标的测定。结果显示:运动组的骨小梁体积、骨小梁平均宽度、皮质骨宽度、类骨质表面积和类骨质厚度均极显著地高于对照组,而骨小梁分离度、侵蚀表面积则极显著地低于对照组。跑台运动组的骨小梁体积、骨小梁平均宽度和类骨质厚度非常显著地高于游泳组,骨小梁的分离度、侵蚀表面积非常显著地低于游泳组,这些实验结果提示:两种方式的运动均能够通过促进骨形成、抑制骨吸收促进生长期大鼠胫骨骨量的积累,而且持续跑台运动的成骨作用大于持续游泳运动。  相似文献   

6.
目的:观察8周有氧运动对大鼠心肌组织内Rho GTPases蛋白表达和mRNA转录的影响。方法:符合实验条件的20只雄性Wistar大鼠随机分为安静对照组和有氧运动组,运动组的运动方式采用跑台运动。以左室心肌肥厚指数作为判断心室重构形态学的指标;采用Western Blot法检测大鼠心肌组织RhoA、Rac1和Cdc42蛋白表达的变化;采用Real Time PCR观察8周有氧运动对大鼠心肌组织RhoA、Rac1和Cdc42 mRNA转录的影响。结果:8周有氧运动下调大鼠心肌组织内RhoA、Rac1和Cdc42的蛋白表达和mRNA转录,但是并未引起心室重构。结论:运动对心肌内Rho GTPases的调控可能是心脏对运动锻炼产生良好适应的分子机制之一。  相似文献   

7.
为研究饮食性肥胖鼠下丘脑单胺类神经递质含量和肥胖的关系,以及耐力运动对其影响,选用44只雄性离乳SD大鼠,36只饲以高脂饲料,其余为对照。10周后,高脂组18只鼠确定为饮食诱发肥胖大鼠(DIO),其中8只用跑台进行耐力训练(65%~75% Vo2max)。所有大鼠继续饲养8周后处死。所有大鼠记录能量摄入,以高效液相色谱法测定下丘脑单胺类神经递质。结果如下:肥胖鼠不存在多食,下丘脑NE、DA和5-HT增加。耐力运动可以提高下丘脑NE含量。提示,下丘脑单胺类神经递质的改变可能与高脂饮食的能量密度高有关。耐力运动可有效地降低饮食性肥胖鼠体脂,但并不是通过下丘脑单胺类神经递质的调节作用实现的。  相似文献   

8.
摘要:目的:探讨抗阻力运动对肥胖大鼠心肌线粒体能量代谢的影响及其分子机制。方法:Sprague-Dawley大鼠进行8周高脂饮食后,再给予8周抗阻力运动干预,检测大鼠体重、心重以及总脂肪的重量,检测心功能指标、心脏脂肪酸和葡萄糖氧化率。观测大鼠心肌线粒体结构的改变。检测大鼠心肌线粒体sirtuin 3(SIRT3)、长链脂酰辅酶A脱氢酶(long-chain acyl-CoA dehydrogenase, LCAD) 和b-羟基酰基-CoA脱氢酶(b-hydroxyacyl-CoA dehydrogenase, b-HAD)的乙酰化和活性。结果:与高脂组相比,抗阻力运动显著降低肥胖大鼠的体重、心重以及总脂肪的重量。抗阻力运动提高肥胖大鼠的心率、心输出量等心功能指标,并促使心肌能量代谢底物由脂肪酸转为葡萄糖。抗阻力运动修复肥胖诱导的心肌线粒体结构紊乱。抗阻力运动显著提高肥胖大鼠心肌SIRT3的表达,降低心肌线粒体LCAD和b-HAD的乙酰化和活性。此外,正常大鼠心肌细胞的体外研究表明,SIRT3沉默可增加线粒体LCAD和b-HAD的乙酰化和活性。结论:抗阻力运动可以保护肥胖大鼠心肌线粒体结构的完整性,调控肥胖大鼠心肌线粒体能量代谢,使脂肪酸b氧化向葡萄糖氧化转换,改善肥胖诱导的心功能障碍。其机制可能与SIRT3调控线粒体LCAD和b-HAD蛋白的乙酰化和活性有关。抗阻力运动可作为一种行为疗法,改善肥胖诱导的心血管并发症。  相似文献   

9.
摘要 目的:观察跑台运动对高脂膳食诱导肥胖大鼠白色脂肪组织(WAT)和棕色脂肪组织(BAT)内肌肉合成抑制因子(myostatin,MSTN)信号通路的影响。方法:60只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组和高脂膳食组,分别喂养普通饲料和高脂饲料,8周后分别筛选16只普通大鼠和16只肥胖大鼠,随机分为安静对照组(SC,n=8)、运动对照组(EC,n=8)、安静肥胖组(SO,n=8)和运动肥胖组(EO,n=8)。EC和EO组以21 m/min速度进行跑台训练,同时SC和SO组置于静止跑台,自由活动,每次1 h,每周5次,持续8周。测定大鼠体重、血清内甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)水平,分离大鼠肾周脂肪和睾周脂肪作为WAT,肩胛区脂肪作为BAT,称重。采用RT-PCR分别检测WAT和BAT内MSTN和ActRⅡB的mRNA水平。结果:1. 与SC组比较,EC组体重显著降低(P<0.05),BAT质量极显著增加(P<0.01),HDL水平显著增加(P<0.05);SO组体重、WAT、TC水平极显著增加(P<0.01),TG、LDL水平显著性增加(P<0.05),HDL水平显著性降低(P<0.05);与SO组比较,EO组体重、WAT、TG水平显著降低(P<0.05)。2. 在WAT内,与SC组比较,EC组ActRⅡB极显著性降低(P<0.01),SO组MSTN极显著性增加(P<0.01);与SO组比较,EO组MSTN、ActRⅡB表达极显著性降低(P<0.01)。在BAT内,与SC组比较,EC组MSTN极显著性增加(P<0.01)、而ActRⅡB极显著性降低(P<0.01),同时SO组ActRⅡB也极显著性降低(P<0.01);与SO组比较,EO组MSTN、ActRⅡB极显著性增加(P<0.01)。结论:8周跑台运动可能通过MSTN信号通路调节高脂膳食诱导肥胖大鼠WAT和BAT质量变化。  相似文献   

10.
目的:观察不同强度跑台运动训练对高脂饮食大鼠脂肪组织 PPARγ、脂联素、TNF -αmRNA表达的影响,探讨不同强度跑台运动通过 PPARγ/脂联素/ TNF -α发挥防治高脂饮食危害的可能机制。方法:SD雄性大鼠40只随机分为高脂饮食对照组(C)、高脂饮食小强度运动组( SE)、高脂饮食中等强度运动组(ME)和高脂饮食大强度运动组(HE)。C组不运动,SE 组、ME组和 HE组大鼠进行10周,每周6次,每次60分钟的运动训练。10周末取材,比较四组大鼠体重、脂体比、血清TG、TC、HDL - C水平、脂肪组织 PPARγ、脂联素、TNF -αmRNA 表达以及它们的血清水平。结果:C组大鼠体重和脂体比显著高于 SE、ME、HE三组进行不同强度跑台运动的大鼠( P <0.01),SE、ME两组大鼠体重和脂体比显著高于 HE组大鼠(P <0.05);C 组大鼠血清TG、TC水平均显著高于 SE、ME、HE 三组进行不同强度跑台运动的大鼠(P <0.01),SE 组大鼠血清 TG、TC水平均显著高于 ME、HE两组(P <0.05),ME组大鼠血清 TG 水平显著高于 HE 组(P <0.05),ME组大鼠血清 HDL - C水平显著高于其它三组(P <0.05);C组大鼠 PPARγ、脂联素 mRNA及其血清水平均显著低于 SE、ME、HE三组进行不同强度跑台运动的大鼠(P <0.01), ME组大鼠 PPARγ、脂联素 mRNA及其血清水平显著高于 SE、HE两组大鼠(P <0.01)。C 组大鼠 TNF -αmRNA及其血清水平均显著高于 SE、ME、HE 三组进行不同强度运动的大鼠(P <0.05),ME组大鼠 TNF -αmRNA及其血清水平显著低于 SE、HE两组大鼠(P <0.05)。结论:中等强度的跑台运动可显著提高高脂饮食大鼠脂肪组织 PPARγ、脂联素 mRNA 的表达水平,降低脂肪组织TNF -αmRNA的表达,提示跑台运动可能通过 PPARγ/脂联素/ TNF -α发挥了防治高脂饮食大鼠脂肪积累的作用。  相似文献   

11.
目的::本文旨在探讨8周运动干预对肥胖雄性大鼠生殖功能影响,为运动改善由于肥胖引起的睾丸功能障碍提供实验依据。方法:以SD大鼠为研究对象,通过高脂饮食创建肥胖动物模型,并施加8周的中等负荷的跑台有氧训练干预,观察大鼠的体重、腹腔脂肪、睾丸重量,大鼠的精子数量与活度,血清睾酮( T)、血清黄体生成素( LH),卵泡刺激素(FSH),雌二醇(E2)变化情况。结果:①与正常组相比,肥胖组大鼠体重、脂体比明显提高,肥胖组体内血清睾酮、黄体生成素与卵泡刺激素水平明显降低,雌二醇明显升高;睾丸系数、精子数目和精子活动率显著降低;②与肥胖组相比,肥胖运动组大鼠的体重、脂体比明显下降,血清睾酮、黄体生成素与卵泡刺激素的含量有了显著性地升高,雌二醇明显下降;睾丸系数、精子数目和精子活动率均显著地上升。结论:①长期高脂饮食不仅诱导肥胖,还会对雄性大鼠造成性激素紊乱,精子质量参数下降等负面的影响;②8周跑台有氧运动干预能有效的降低肥胖雄性大鼠体重和脂体比,改善精子的质量参数,缓解性激素紊乱,逆转肥胖对雄性大鼠生殖功能的负面影响。  相似文献   

12.
目的:探讨累积运动与持续运动对肥胖大鼠糖脂代谢和MCP-1的影响。方法:普通体重大鼠为对照组(C,n=6),肥胖大鼠分为:安静组(S,n=8)、持续运动组(E,n=8)、中强度累积运动组(MAE,n=8)、高强度累积运动组(HAE,n=8)。运动组进行8周跑台训练(0?,5d/W)。E组跑速20m/min~25m/min,60min/次,1次/d。MAE组跑速与E组相同,12min/次,5次/d,间歇60min;HAE组跑速40m/min~42m/min,6min/次,5次/d,间歇60min。8周后,测内脏脂肪湿重,行糖耐量实验,ELISA法测血清胰岛素、FFA和MCP-1。结果:(1)运动组的内脏脂肪体重比低于C组和S组(P<0.05)。(2)HAE组灌胃后120min的血糖值低于S组和E组(P<0.05)。(3)运动组的ISI高于C组(P<0.01);运动组的胰岛素和HOMA-IR低于S组而ISI较高(P<0.01);HAE组的胰岛素和HOMA-IR低于E组与MAE组而ISI均较高(P<0.05)。(4)运动组的FFA和MCP-1较C组与S组下降(P<0.05);累积运动组的MCP-1低于E组(P<0.05)。结论:累积运动和持续运动均可减少肥胖大鼠内脏脂肪,改善其糖脂代谢,提高胰岛素敏感性和纠正慢性炎性状态。持续运动降低内脏脂肪和FFA的效果更好;而累积运动改善血糖调节,提高胰岛素敏感性,减轻机体慢性炎性状态的效果更好。  相似文献   

13.
目的:通过观察一周注射外源性IGF-I和跑台运动对mTOR及其下游信号的影响,以深入探讨IGF-I对运动骨骼肌蛋白合成信号的影响机理。方法:8周龄雄性SD鼠在适应性训练后分为四组:安静组(S)、IGF-I组(SI)、运动组(E)、运动+IGF-I组(EI),每组6只。运动方式为跑台运动(坡度为10%,跑速20 m/min,60min),每天一次,共7 d。外源性IGF-I为小腿后侧肌肉隆起处的皮下注射。用Western Blotting法检测腓肠肌MHC、mTOR(Ser2448)、p70S6K(Thr389)和4EBP1(Thr37/46)的磷酸化表达。结果:在一周后,外源性IGF-I显著促进骨骼肌湿重和MHC的表达。外源性IGF-I和运动均显著促进骨骼肌mTOR(Ser 2448)(P<0.01)、p70S6K(Thr 389)(P<0.01)和4EBP1(Thr 37/46)(P<0.01)的磷酸化表达。外源性IGF-I和运动因素在影响mTOR及其下游信号时存在协同促进效应。结论:1)一周外源性IGF-I注射明显促进骨骼肌蛋白合成,且明显强于运动的促合成效应。2)一周外源性IGF-I注射与运动均能明显促进运动骨骼肌mTOR及其下游信号的活性。  相似文献   

14.
目的:研究急性运动或AICAR注射对mTOR及下游信号的影响,旨在探讨AMPK调控骨骼肌蛋白合成的机制。方法:52只雄性SD大鼠分为4组:安静对照组(n=8)、运动组(n=18)、生理盐水注射对照组(n=8)、AICAR注射组(n=18)。运动速度26 m/min,坡度10%,时间60 min。运动和注射组分别在结束后即刻、1h、6 h和1 h2、h6、h取材。结果:运动后即刻、注射后1 h,mTOR Ser2448磷酸化(分别下降45%和38%)和4E-BP1 Thr37/46磷酸化均显著降低(分别下降34%和38%),运动后1 h和注射后2 h mTOR及4E-BP1开始增加,6 h达峰值。注射组S6K1 Thr389磷酸化水平在各时间点无显著变化,运动组均显著升高(分别增加42%、52%和57%)。结论:一次性剧烈运动或AICAR注射导致蛋白合成的暂时抑制,其机制与AMPK下调mTORSer2 448及其下游信号4E-BP1 Thr37/46的磷酸化水平有关,但未发现S6K1 Thr389磷酸化水平的下调。  相似文献   

15.
PI3K阻断剂对大鼠运动骨骼肌Akt/mTOR信号的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:通过阻断PI3K信号,以深入探讨Akt/mTOR通路在抗阻运动中骨骼肌蛋白合成的作用。方法:8周龄雄性SD大鼠在适应性训练后分为4组:安静组(S)、阻断剂组(SL)、运动组(E)、运动+阻断剂组(EL),每组6只。运动方式为跑台运动(坡度为10%,跑速20 m/min,60 min),每天1次,共7 d。腹腔注射外源性LY294002(剂量为5.5 mg/kg)。用Western Blotting法检测腓肠肌MHC、Akt和mTOR蛋白表达、Akt(Ser473)和mTOR(Ser2448)磷酸化表达。结果:在一周后,LY294002明显抑制MHC,运动有促进的趋势,并减弱LY294002对MHC的抑制效应。LY294002显著抑制Akt和mTOR蛋白表达、Akt(Ser473)和mTOR(Ser2448)的磷酸化表达,而运动明显增强mTOR、Akt(Ser473)和mTOR(Ser2448)表达。结论:1)阻断PI3K信号可使运动骨骼肌Akt/mTOR通路受到明显抑制,而同时骨骼肌MHC明显降低,明显抑制肌肉蛋白合成。2)运动明显促进该通路的表达,并减弱PI3K阻断剂对该通路的抑制效应。3)PI3K阻...  相似文献   

16.
不同时间运动骨骼肌AMP/ATP比值及AMPK活性的变化特点   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究不同时间一次性运动大鼠腓肠肌AMP、ATP含量及AMPK活性,旨在阐明不同时间运动AMPK的变化特点及机制。方法:62只雄性SD大鼠分为4大组:安静对照组(n=8)、30 min运动组(n=18)、60 min运动组(n=18)9、0 min运动组(n=18),其中运动组又各分为3小组(n=6),分别在运动后即刻、1 h和6 h取材。运动速度18 m/min,坡度10%。结果:和安静组相比,各组ATP运动后无显著改变;AMP在60和90min运动后即刻显著升高(0.183,0.212 Vs 0.158,P<0.05),AMP/ATP比值在60、90 min显著升高(0.048,0.053 Vs 0.037,P<0.05,0.01),1 h回到安静水平;各组AMPK在运动后即刻均显著升高(4.16,4.79,5.26 Vs3.18,P<0.05,0.01,0.01),其中60、90 min组至1h仍保持升高,6 h回到安静水平。结论:骨骼肌AMPK在运动中的激活具有时间依赖性,其机制与AMP/ATP比值升高有关。  相似文献   

17.
目的:探讨运动与限食干预对青年雄性肥胖大鼠血清睾酮的影响。方法:采用双因素析因实验设计,肥胖模型建立后将肥胖大鼠按体重随机分为限食组、运动组、运动限食组、肥胖安静对照组。各组继续喂食高脂饲料,限食组喂食量为对照组喂食量的80%。游泳运动,5周,6 d/周,90 min/d。最后一次运动结束后60 min宰杀大鼠,分离血清测定睾酮。结果:1)对体重的影响:运动、限食主效应显著(P<0.001或0.01),交互作用不显著(P>0.05)。2)对大鼠血清睾酮的影响:运动与限食交互作用显著(P<0.01)。结论:青年雄性肥胖大鼠采用游泳运动方法减肥时,限食与否将对其血清睾酮产生不同的影响。  相似文献   

18.
不同强度跑台运动对老龄雌性大鼠骨量及骨代谢的影响   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的:探讨不同负荷跑台运动对老龄雌性大鼠骨量及骨代谢相关指标的影响.方法:将40只12月龄雌性大鼠随机分为四组:对照组、低强度组、中强度组、高强度组每周6次共训练10周,观察不同强度运动对老龄雌性大鼠全身骨密度,股骨中点皮质骨密度、血清碱性磷酸酶(AKP)骨钙素(BGP)水平的影响.结果:低、中强度运动可使老龄雌性大鼠骨密度增加;三组均可使血清碱性磷酸酶(AKP)、血清骨钙素(BGP)水平升高.结论:低、中强度的跑台运动是一种适合于老年女性的健身方式,可以减缓伴随增龄而发生的骨量丢失,起到预防老年性骨质疏松的作用.  相似文献   

19.
有氧运动训练对大鼠血清脂蛋白和脂质过氧化水平的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
测定成年大鼠经有氧运动训练后血清脂蛋白、脂质过氧化水平和抗氧化酶活性的变化.12只12月龄的Wistar大鼠随机分为对照组和训练组(每组6只)训练组在跑台上训练8周(每周训练5天,每天训练30min,速度为20m/min).结果如下(1)8周后,训练组体重明显低于对照组(P<0.05).(2)训练组甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)变化不明显(P>0.05),低密度脂蛋白(LDL-C)明显低于对照组(p<0.05),高密度脂蛋白(HDL-C)明显高于对照组(P<0.01).(3)训练组血清超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)均高于对照组,丙二醛(MDA)含量低于对照组,p<0.05.提示有规律的有氧运动训练在调节脂蛋白代谢和抗脂质过氧化方面有显著作用.  相似文献   

20.
高脂饲料诱发大鼠肥胖及耐力训练对肥胖鼠体脂的影响   总被引:5,自引:0,他引:5  
为研究高脂饮食诱发大鼠肥胖效果及耐力运动对肥胖鼠体脂含量的影响,以66只雄性离乳SD大鼠为对象,将其随机分为对照组(16只)和高脂组(50只)。饲养10周后,选择饮食诱发肥胖鼠(DIO,26只),将其随机分为耐力训练组(DIO—T,8只)和肥胖对照组(DIO,18只)。经8周训练(跑台)后处死。实验结果表明:DIO组与对照组体重无显著差异,DIO组摄食效率及体脂含量显著高于对照组,DIO—T组体脂含量显著低于DIO组,DIO组血胰岛素水平高于对照和DIO—T组。提示,高脂饲料可诱发大鼠发生饮食性肥胖,饮食性肥胖与大鼠的高摄食效率及高胰岛素血症有关,耐力训练(相当于65%~75%Vo2max)可减少高脂饲料诱发肥胖鼠的体脂含量。血清总胆固醇和甘油三酯各组大鼠未见显著差异。  相似文献   

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