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1.
过度训练对心肌影响的病理和酶组织化学研究：心肌损害的特点 总被引：3，自引：1，他引：2
步斌 《成都体育学院学报》1998,24(4):82-86
】实验结果表明：在过度训练情况下,心肌细胞浊肿、线粒体肿胀、内质网扩张、毛细血管、闰盘损害等形态学改变是心肌损害的组织学特征。线粒体有氧代谢酶系（ＳＤＨ,ＣＣＯ,ＧＤＨ,ＩＣＤＨ等）活性下降,胞液无氧酵解酶系（ＬＤＨ,α－ＧＰＤＨ）等早期活性上升后期下降表明心肌严重缺氧与损害。毛细血管病多出现早和重,其标志酶（ＡＫＰ,５′－Ｎ）活性下降,表明毛细血管的形态和功能改变是缺氧性损害的一个重要环节。闰盘的损害可能是过度训练时心电图改变的组织学基础之一。 相似文献
2.
运动训练对大鼠肝组织NOS、Bcl-2和Bax表达的影响 总被引：4，自引：0，他引：4
目的:探讨运动对大鼠肝组织一氧化氮合酶和细胞凋亡的影响。方法:以大鼠有氧训练和疲劳训练为运动模型,采用免疫组织化学的方法测定大鼠肝组织的NOS和细胞凋亡的表达分布。结果:与安静对照组相比,有氧训练组大鼠肝组织eNOS、nNOS及Bax、Bc l-2的平均灰度值表达无显著差异,而iNOS则显著降低(P<0.05);疲劳训练组大鼠肝组织eNOS、nNOS及Bc l-2的平均灰度值表达显著升高(P<0.05),而iNOS和Bax的平均灰度值表达显著降低(P<0.05)。结论:有氧训练使大鼠肝组织iNOS的表达显著升高,从而诱导NO的含量适度升高,对维持肝血流量具有重要作用;疲劳训练使肝组织eNOS、nNOS的表达显著降低,iN-OS的表达显著升高,从而使NO含量过度升高,造成NO自由基生成过量;疲劳训练使肝组织Bax的表达显著升高,Bc l-2的表达显著降低,细胞趋向于凋亡。 相似文献
3.
大负荷训练对大鼠骨生物力学特性影响的实验研究 总被引：3，自引：1，他引：2
】实验以２０只ＳＤ大鼠，进行１０～３０天反复长时间的跑台训练。训练后取其双侧股骨、胫骨、肱骨、尺骨为样本，拍Ｘ光片后制成测试试件，在日产万能力学实验机上做四点弯曲实验，测定其破坏能量、弹性模量、屈服载荷、最大载荷等１０个生物力学参数，然后做统计学处理和比较。在本实验负荷下，大鼠的股骨、胫骨、肱骨、尺骨的各项生物力学特性都受到不同程度的影响，经历了损害和适应的过程，其中胫骨和尺骨的生物力学参数下降较股骨和肱骨出现得早且适应差，甚至有再次受到损害的表现。这与它们在机体中所处的位置特点有关。实验揭示，在Ｘ光片无应力骨折迹象的情况下，骨的生物力学特性仍有改变（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。 相似文献
4.
电针,推拿对周围神经损伤肌肉酶组织化学改变的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
】实验选用３６只家兔，通过手术方法造成胫神经夹伤的动物模型，随机分成推拿、电针、红外线理疗与对照组进行治疗和观察，分别于术后１、３和５月处死动物，取比目鱼肌作恒冷切片、ＮＡＤＨ，ＳＤＨ，ＭＤＨ，ＧＤＨ，ＣＣＯ，ＬＤＨ和α－ＧＰＤＨ等线粒体和胞液酶染色，以观察其酶活性改变情况。结果显示，几种方法对神经损伤早期有氧氧化酶类活性下降有一定改善作用，对损伤中、后期酶活性的恢复有一定促进作用，其中以推拿的治疗作用最为明显。 相似文献
5.
王平 《成都体育学院学报》2008,34(10)
目的:观察牛磺酸对一次性力竭运动大鼠肝组织氧化损伤作用及其超微结构损伤的保护作用.方法:将30只2月龄雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组(A组),一次性力竭运动组(B组),一次性力竭运动 牛磺酸干预组(C组),运动后测量肝组织丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性,同时观察肝组织超微结构的变化.结果显示:C组大鼠运动时间明显延长,(p＜0.01),运动后即刻SOD活性,GSH-PX活性明显提高(p＜0.05);B组MDA含量明显增加(p＜0.05),超微结构显示,力竭运动导致肝细胞内线粒体明显减少,内质网明显断裂,细胞空化,细胞膜,核膜结构破损.结论:牛磺酸可提高大鼠的运动能力,具有抗疲劳作用;具有抗氧化损伤的作用;可有效保护肝组织结构及其超微结构的损伤. 相似文献
6.
王维军 《广州体育学院学报》2009,29(5)
目的:本实验研究有氧运动对非酒精性脂肪肝大鼠血清酶活性和肝脏抗氧化能力的影响.方法:雄性SD大鼠34只,随机分为C组、HF组、HE组3组.检测大鼠血清AST、ALT、LDH活性以及肝脏SOD和MDA含量.结果:与C组相比,HF组大鼠血清AST、LDH活性显著增高,血清ALT有上升的趋势,但不明显;肝内MDA含量显著上升,肝内SOD活力显著下降.与HF组相比,HE组大鼠血清AST、ALT和LDH活性显著下降;同时,肝组织MDA水平均显著下降,SOD活力显著上升.结论:研究结果提示,有氧运动能够显著降低非酒精性脂肪肝大鼠血清酶的活性并且能够显著加快高脂饮食大鼠肝组织自由基的清除. 相似文献
7.
力竭游泳后大鼠端脑自由基代谢动态变化研究 总被引：10，自引：0，他引：10
探讨力竭游泳后即刻、２４ｈ、４８ｈ大鼠大脑组织自由基代谢的动态变化,为力竭运动后大脑组织的恢复提供实验依据。结论：力竭游泳可激活大鼠大脑组织抗自由基氧化酶ＳＯＤ活性,加快脑组织自由基的清除速率,减少自由基代谢产物ＭＤＡ的堆积,减弱因力竭游泳产生的自由基对脑组织细胞的损伤,表明大脑组织有较强的抗自由基损伤能力;力竭游泳引起大鼠端脑组织内ＧＳＨ－ｐｘ活性下降,表明力竭游泳使大脑组织细胞磷酸戊糖代谢作物 相似文献
8.
运动性低血色素大鼠血清铁及组织铁变化规律的研究 总被引：7，自引：2，他引：5
为了探寻运动性低血色素时大鼠血清铁与组织铁变化的规律,以大鼠为实验对象,采用跑台作为运动方式,建立运动性低血色素大鼠模型,并对其血清、各组织中铁进行测定.实验结果表明:长时间跑台运动导致的运动性低血色素大鼠的铁分布呈现不同的变化趋势.血清铁和骨髓铁--功能铁明显下降;作为贮备铁的重要器官--肝脏铁含量明显升高,而另一重要的贮备铁器官--脾脏中铁含量无显著性改变;肌肉中铁含量明显升高,心脏和脑组织中铁含量无显著性改变.这种变化显示运动性低血色素发展到此阶段时铁代谢的变化规律并具有组织特点,而随着运动性低血色素的进一步发展铁代谢会发生怎样的变化有待于今后进一步的研究.血清铁与骨髓铁的变化呈现较高的正相关,提示血清铁水平可以反映骨髓铁的状况. 相似文献
9.
实验以大鼠反复长时间跑台运动为模型,模拟出以心肌损害、体重下降（Ｐ＜０．０１）、肌肉明显萎缩等与过度训练有关的症状和体征,基本上复制出过度训练的动物模型,并就其对心肌的影响做了组织病理、透射电镜和酶组织化学的综合观察。 相似文献
10.
为了研究外源性生长素对运动大鼠肝、肾组织结构的影响,选取28只雄性成熟SD大鼠,随机分为安静组、安静注射组、运动组、运动注射组,进行试验.结果显示:安静注射组与运动注射组大鼠肾近曲小管呈混浊肿胀,管腔不清晰,并见有少量的混浊液,安静组和运动组形态结构正常.肝组织结构光镜下观察,安静和运动注射组大鼠肝脏出现脂肪样变性,运动组1个大鼠出现肝细胞坏死,核不清晰,色淡.实验结果表明,外源性生长素可引起大鼠肝、肾组织结构出现病理性变化,提示大剂量使用生长素对肝、肾组织有明显副作用. 相似文献
11.
运动性疲劳状态下大鼠心肌线粒体内钙、MDA及磷脂酶A-2的变化 总被引：3，自引：0，他引：3
伏育平 《广州体育学院学报》2005,25(5):27-30
主要目的：为了研究运动性疲劳状态下心肌组织损害的变化规律。方法：以SD大鼠递增负荷急性力竭跑台运动为疲劳模型，应用形态学手段和分子生化技术，分别测定了运动后两组大鼠即刻心肌线拉体内钙含量、脂质过氧化反应产物内二醛（HDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—px）、超氧化物歧化酶（SOD）、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶（Acid Phosphatase，ACP）和β葡萄糖醛酸酶（Beta—glucuronidase），磷脂酶A2（PIA2）等指标做了定位和定量研究。结果表明，第4周末，一般训练组和力竭训练组大鼠心肌线粒休内钙含量、MDA和GSH—px、SOD、PLA2活性和心肌ACP、β-葡萄糖醛酸酶的活性未见异常改变（P〉0．05）。但是第8周末，力竭训练组心肌线粒体内钙、MDA含量和PLA2活性明显升高，GSH含量和SOD活性明显降低；第8周末，心肌ACP和β-葡萄糖醛酸酶明显增加。结论：运动性状态下心肌线粒体的结构和功能发生了明显变化，这些变化可能是引起疲劳状态下心肌损伤的主要原因。 相似文献
12.
维生素E和硒对运动大鼠心肌线粒体抗氧化能力的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
给大鼠腹腔注射亚硒酸钠维生素Ｅ复合注射液０．４ｍｌ／Ｋｇ．Ｗ．Ｄ，４５天，测定疲劳性游泳前后心肌线粒体抗氧化能力的有关指标。发现，亚硒酸钠维生素Ｅ使大鼠游泳耐力提高了7５．８２％，并抑制大鼠疲劳性游泳后心肌线粒体脂质过氧化程度．提高超氧化物歧化酶（ＳＯＤ），谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）的活性；在对膜结构的保护上，硒、维生素Ｅ的作用主要体现在能抑制疲劳性运动导致的线粒体膜流动性的降低，保护膜蛋白功能的正常。 相似文献
13.
不同负荷运动对大鼠大脑皮质超微结构的影响 总被引：5，自引：0，他引：5
通过对大鼠进行不同负荷的游泳运动,观察其大脑皮质超微结构所发生的变化.实验表明,过度训练后大鼠大脑皮质的超微结构发生了明显改变.中等强度运动后大鼠大脑皮质微血管的数量和神经细胞内线粒体的数量均有明显增加.大脑组织这种形态结构的改变可能导致其神经元功能障碍,进而引起运动性中枢疲劳的发生. 相似文献
14.
大鼠疲劳模型的建立及疲劳对肝脏结构和功能的影响 总被引：13，自引：0，他引：13
】本研究旨在探讨糖酵解供能下运动疲劳模型的建立及运动疲劳对肝脏功能的影响。将４０只大鼠随机分为４组,每组１０只,三组实验组大鼠负重游泳,当分别出现水淹过耳、水淹过眼、水淹过鼻尖,身体下沉不能浮起等体征时,捞起立即断头处死,取混合血２０μｌ,测定各组的血乳酸值及酶组化活性,切取肝脏在光、电镜下观察其结构改变。结果表明：该疲劳模型下血乳酸明显升高（Ｐ＞０．０１）,肝细胞肿胀,肝窦变窄,线粒体肿胀,粗面内质网扩张,ＬＤＨ活性升高,ＳＤＨ、ＩＣＤＨ、ＣＣＯ活性降低,并在不同运动疲劳阶段呈现不同变化。此外,肝细胞在运动疲劳初期出现脂滴贮留,导致脂代谢障碍。 相似文献
15.
通过在不同负荷的运动训练状态下,观察大鼠血清BUN、Scr、尿蛋白排泄率以及肾组织TGF-β1表达的变化,研究不同负荷的运动训练对大鼠肾组织结构、功能及肾组织TGF-βl表达的影响,以及揭示肾组织TGF-β1的表达对肾脏组织结构、功能变化及运动性蛋白尿产生的作用及机制.实验结果表明:综过8周过度训练后,大鼠血清BUN、Scr及尿TP排泄率显著升高(P《0.05),肾组织TGF-β1表达明显增加,表明过度训练造成肾小球及肾小管超微结构的伤害,随着ECM过度堆积,发生肾间质纤维化,加剧肾单位的损害,导致肾小球滤过和肾小管重吸收功能的下降.提示过度训练导致肾组织TGF-β1表达的显著增加,是过度训练造成肾组织超微结构及功能损害的重要因素. 相似文献
16.
过度运动对肾脏细胞外基质、金属蛋白酶及其抑制因子影响的实验研究 总被引：1，自引：0，他引：1
通过在不同运动负荷的运动训练状态下,观察大鼠肾脏组织Col IV、Laminin蛋白、MMP-9酶的表达和尿TP排泄率的变化,以及不同的运动负荷对MMP-9、TIMP-1和ColIVmRNA基因表达的影响,研究不同负荷的运动训练对大鼠肾脏ECM、MMP-9/TIMP-1的影响以及MMP-9/TIMP-1的变化在导致肾脏组织结构、生理功能损害上的作用,进一步探讨运动性蛋白尿的产生机制.实验结果表明:经过8周的过度训练后,C组大鼠肾脏Col IV、Laminin相对于A、B两组出现重度阳性表达,具有显著性差异:Col IV、MMP-9、TIMP-1mRNA表达显著增强,TIMP-1mRNA的表达上调了225%显著大于MMP-9mRNA表达上调147%.且尿TP排泄率也显著升高.说明过度运动训练导致ECM产生增加,降解能力下降,致使肾小球及肾小管基底膜ECM异常代谢、沉积和肾间质纤维化的发生和加剧,肾脏组织超微结构及生理功能受到损害. 相似文献
17.
目的:在NAFLD动物模型建造过程中,对其实施亚低温状态5周游泳运动联合干预,比对研究各组别鼠肝组织病理切片、血清脂肪代谢指标、鼠肝组织氧化应激指标和HSP70mRNA表达量及其HSP70生成量变化,旨在实验研究改善NAFLD的机制。方法:60只SD大鼠随机分为对照组(C)、高脂组(F)、常温游泳高脂组(TS)、常温浸泡高脂组(TI)、亚低温游泳高脂组(HS)和亚低温浸泡高脂组(HI),每组10只。建造NAFLD动物模型的过程中,给予相应高脂分组预定干预。5周后宰杀SD大鼠,分别制备鼠肝组织病理切片、测试相关指标和采用固相夹心法酶联免疫吸附实验(ELISA)检测肝脏组织HSP70含量、Real-TimePCR相对定量分析测试肝组织HSP70mRNA。结果:肝组织病理学切片HE染色显示:HS相比TS肝小叶结构更清晰,脂滴空泡视野数目显著性减少;HS组血清学脂肪代谢指标:TG、TC、FFA相比F组有非常显著性降低;LDL相比F组有显著性降低;HDL相比F组降低,但是没有显著性差异;HS组肝组织氧化应激指标:MDA相比F组有非常显著性降低;GSH、SOD相比F组有非常显著性升高;HS组的肝组织HSP70同对照组C、F组比较呈升高,有非常显著性差异(P<0.01);HS组的肝组织HSP70RNA Real-TimePCR表达量同对照组C、F组比较,均呈升高变化,有非常显著性差异(P<0.01)。结论:在SD大鼠NAFLD模型建造过程中,实施亚低温状态下联合有氧运动干预措施,可以诱导NAFLD肝细胞生成大量应激蛋白参与并加速脂质代谢、参与增强NAFLD肝细胞抗氧化应激能力的环节从而延缓NAFLD的发生与发展。 相似文献
18.
有氧运动训练对成年大鼠血清脂质代谢的影响 总被引：6，自引：0，他引：6
潘志军 《广州体育学院学报》2000,20(2):43-46
测定了成年大鼠血清脂蛋白以及脂质过氧化水平和抗氧化酶活性的变化。１２只１２月龄的Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为对照组和训练组,训练组在跑台上训练８周（每周训练５天,每天训练３０ｍｉｎ,速度为２０ｍ／ｍｉｎ）。结果如下：（１）８周后,训练组体重明显低于对照组;（２）训练组甘油三酯（ＴＧ）、总胆固醇（ＴＣ）变化不明显,低密度脂蛋白（ＬＤＬ－Ｃ）明显低于对照组,高密度脂蛋白（ＨＤＬ－Ｃ）明显高于对照组,Ｐ〈０ 相似文献
19.
过度训练状态下大鼠心肌线粒体病理性变化的研究 总被引：5，自引：1，他引：4
为了研究过度训练状态下心肌组织损害的变化规律,采用建立一般训练和过度训练大鼠模型,应用形态学手段和分子生化技术,对训练后两组大鼠心肌线粒体内钙含量、脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、超氧化物歧化酶(SOD)、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶(Acid Phosphatase,ACP)和β葡萄糖醛酸酶(Beta-glucuronidase,Beta-GLU)、磷脂酶A2(PLA2)等指标做了定位和定量研究.结果表明,第4周末,一般训练组和过度训练组大鼠心肌线粒体内钙含量、MDA和GSH-px、SOD、PLA2活性和心肌ACP、β-葡萄糖醛酸酶的活性未见异常改变(P＞0.05).但是第8周末,过度训练组心肌线粒体内钙、MDA含量和PLA2活性明显升高,GSH含量和SOD活性明显降低;第8周末,心肌ACP和β-葡萄糖醛酸酶明显增加.结果显示过度训练后心肌线粒体的结构和功能发生了明显变化,这些变化是引起过度训练状态下心肌损伤的主要原因. 相似文献
20.
高脂饲料诱发大鼠肥胖及耐力训练对肥胖鼠体脂的影响 总被引：5，自引：0，他引：5
为研究高脂饮食诱发大鼠肥胖效果及耐力运动对肥胖鼠体脂含量的影响，以６６只雄性离乳ＳＤ大鼠为对象，将其随机分为对照组（１６只）和高脂组（５０只）。饲养１０周后，选择饮食诱发肥胖鼠（ＤＩＯ，２６只），将其随机分为耐力训练组（ＤＩＯ—Ｔ，８只）和肥胖对照组（ＤＩＯ，１８只）。经８周训练（跑台）后处死。实验结果表明：ＤＩＯ组与对照组体重无显著差异，ＤＩＯ组摄食效率及体脂含量显著高于对照组，ＤＩＯ—Ｔ组体脂含量显著低于ＤＩＯ组，ＤＩＯ组血胰岛素水平高于对照和ＤＩＯ—Ｔ组。提示，高脂饲料可诱发大鼠发生饮食性肥胖，饮食性肥胖与大鼠的高摄食效率及高胰岛素血症有关，耐力训练（相当于６５％～７５％Ｖｏ２ｍａｘ）可减少高脂饲料诱发肥胖鼠的体脂含量。血清总胆固醇和甘油三酯各组大鼠未见显著差异。 相似文献