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相似文献
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1.
维生素E和硒对运动大鼠心肌线粒体抗氧化能力的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
给大鼠腹腔注射亚硒酸钠维生素E复合注射液0.4ml/Kg.W.D,45天,测定疲劳性游泳前后心肌线粒体抗氧化能力的有关指标。发现,亚硒酸钠维生素E使大鼠游泳耐力提高了75.82%,并抑制大鼠疲劳性游泳后心肌线粒体脂质过氧化程度.提高超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性;在对膜结构的保护上,硒、维生素E的作用主要体现在能抑制疲劳性运动导致的线粒体膜流动性的降低,保护膜蛋白功能的正常。  相似文献   

2.
低氧运动对大鼠心肌闰盘及其线粒体ATP酶的作用   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:研究急性低氧运动和慢性间歇低氧训练对大鼠心肌心室闰盘和心肌线粒体ATP酶的影响,旨在探讨心肌低氧适应的机制,为高原训练方案的制定提供理论依据。方法:采用透射电镜技术观察大鼠心肌心室闰盘超微结构在低氧适应过程中的变化,同时用分光光度法测定心肌线粒体Na~+K~+、Ca~(2+)、Mg~(2+)和Ca~(2+)Mg~(2+)四种ATP酶的活性。结果:急性低氧运动可造成心肌超微结构的损伤,Na~+K~+-ATPase和Ca~(2+)-ATPase明显下降;经过4周的运动训练后再进行低氧应激,心肌的损伤减轻,线粒体ATP酶的活性都显著升高。结论:急性运动后进入急性低氧应激,导致心肌损伤加重,是由于运动缺氧损伤和低氧损伤双重作用的结果,而长期间歇低氧训练可减轻低氧环境心肌的损伤,能量代谢得到改善。  相似文献   

3.
过度训练状态下大鼠心肌线粒体病理性变化的研究   总被引:5,自引:1,他引:4  
为了研究过度训练状态下心肌组织损害的变化规律,采用建立一般训练和过度训练大鼠模型,应用形态学手段和分子生化技术,对训练后两组大鼠心肌线粒体内钙含量、脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、超氧化物歧化酶(SOD)、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶(Acid Phosphatase,ACP)和β葡萄糖醛酸酶(Beta-glucuronidase,Beta-GLU)、磷脂酶A2(PLA2)等指标做了定位和定量研究.结果表明,第4周末,一般训练组和过度训练组大鼠心肌线粒体内钙含量、MDA和GSH-px、SOD、PLA2活性和心肌ACP、β-葡萄糖醛酸酶的活性未见异常改变(P>0.05).但是第8周末,过度训练组心肌线粒体内钙、MDA含量和PLA2活性明显升高,GSH含量和SOD活性明显降低;第8周末,心肌ACP和β-葡萄糖醛酸酶明显增加.结果显示过度训练后心肌线粒体的结构和功能发生了明显变化,这些变化是引起过度训练状态下心肌损伤的主要原因.  相似文献   

4.
电针,推拿对周围神经损伤肌肉酶组织化学改变的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
】实验选用36只家兔,通过手术方法造成胫神经夹伤的动物模型,随机分成推拿、电针、红外线理疗与对照组进行治疗和观察,分别于术后1、3和5月处死动物,取比目鱼肌作恒冷切片、NADH,SDH,MDH,GDH,CCO,LDH和α-GPDH等线粒体和胞液酶染色,以观察其酶活性改变情况。结果显示,几种方法对神经损伤早期有氧氧化酶类活性下降有一定改善作用,对损伤中、后期酶活性的恢复有一定促进作用,其中以推拿的治疗作用最为明显。  相似文献   

5.
实验以大鼠反复长时间跑台运动为模型,模拟出以心肌损害、体重下降(P<0.01)、肌肉明显萎缩等与过度训练有关的症状和体征,基本上复制出过度训练的动物模型,并就其对心肌的影响做了组织病理、透射电镜和酶组织化学的综合观察。  相似文献   

6.
通过建立大鼠过度训练模型,探讨了过度训练对大鼠心肌线粒体膜上功能酶活性的影响。经过6周递增负荷训练后,运动组大鼠呈过度训练状态,心肌线粒体自由基生成增多,抗氧化酶活性下降,导致线粒体膜发生脂质过氧化,Na -K -ATP酶和Ca2 -Mg2 -ATP酶活性下降。  相似文献   

7.
补充抗氧化剂对老年运动小鼠脂质过氧化的保护作用   总被引:3,自引:0,他引:3  
为了研究抗氧化剂(维生素E、维生素C和硒)对老年运动小鼠抗氧化能力的影响,给老年运动小鼠初充抗氧化剂(每5ml钦用水中含VitE0.25IU,vITC0.5mg,亚硒酸钠0.005mg),时间长达5个月,测定小鼠肝脏胞浆,线粒体抗氧化酶生,结果发现,补充抗氧化剂可显提高运动小鼠肝脏CuZnSOD及胞浆GSH-px活性,而对肝脏MnSOD、线粒体GSH-px及胞浆Cat活性影响不明显,补充抗氧化剂  相似文献   

8.
以49只SD大鼠为实验对象,用改建的大鼠多道跑台对其进行1~30夭的定量模拟训练,造成过度训练模型,对其肝组织进行组织病理、透射电镜、酶组织化学的系统观察研究。实验结果表明:肝细胞疏松、轻度浊肿、中央静脉充血,糖元含量明显下降,粗面内质网增多,线粒体嵴的改变及电子密度高的紊状物沉积,肝血窦、Disse间隙扩张是其形态学改变的特征;有氧代谢酶系和无氧酵解酶系的变化趋势表明肝组织经历了一个代偿-轻度损害-再代偿的再生适应过程,其主要损害形式是缺氧和能量物质耗竭。临床上运动性肝区疼痛和不适可能与此有关。  相似文献   

9.
有氧运动训练对成年大鼠血清脂质代谢的影响   总被引:6,自引:0,他引:6  
测定了成年大鼠血清脂蛋白以及脂质过氧化水平和抗氧化酶活性的变化。12只12月龄的Wistar大鼠随机分为对照组和训练组,训练组在跑台上训练8周(每周训练5天,每天训练30min,速度为20m/min)。结果如下:(1)8周后,训练组体重明显低于对照组;(2)训练组甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)变化不明显,低密度脂蛋白(LDL-C)明显低于对照组,高密度脂蛋白(HDL-C)明显高于对照组,P〈0  相似文献   

10.
目的:探讨长时间递增负荷有氧运动对老龄雌性大鼠心肌抗氧化酶活性和心肌线粒体超微结构的影响。方法:健康雌性18月龄SD大鼠30只,随机分为两组:老龄运动组和老龄对照组,每组15只;另安排15只3月龄SD大鼠作为年青对照组。采用20周递增负荷跑台运动建立中老年大鼠有氧运动模型,运动方案结束后取心肌组织,检测心肌组织SOD、GSH-Px、CAT活性和MDA含量,并采用透射电镜观察大鼠心肌组织线粒体超微结构的变化。结果:(1)递增有氧运动能显著提高心肌SOD、GSH-Px活性,显著降低心肌MDA含量,但CAT活性未见显著提高;(2)递增有氧运动能改善心肌线粒体因衰老导致的形态改变,延缓心肌线粒体退行性变化。结论:(1)递增有氧运动能提高老龄大鼠心肌抗氧化酶活性,降低老龄运动组大鼠心肌MDA含量,保护心肌组织因衰老而导致的自由基的损害;(2)长期递增有氧运动能改善老龄大鼠心肌线粒体结构,保护线粒体膜和嵴的完整性,延缓心肌线粒体因衰老而导致的退行性变化。  相似文献   

11.
主要目的:为了研究运动性疲劳状态下心肌组织损害的变化规律。方法:以SD大鼠递增负荷急性力竭跑台运动为疲劳模型,应用形态学手段和分子生化技术,分别测定了运动后两组大鼠即刻心肌线拉体内钙含量、脂质过氧化反应产物内二醛(HDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—px)、超氧化物歧化酶(SOD)、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶(Acid Phosphatase,ACP)和β葡萄糖醛酸酶(Beta—glucuronidase),磷脂酶A2(PIA2)等指标做了定位和定量研究。结果表明,第4周末,一般训练组和力竭训练组大鼠心肌线粒休内钙含量、MDA和GSH—px、SOD、PLA2活性和心肌ACP、β-葡萄糖醛酸酶的活性未见异常改变(P〉0.05)。但是第8周末,力竭训练组心肌线粒体内钙、MDA含量和PLA2活性明显升高,GSH含量和SOD活性明显降低;第8周末,心肌ACP和β-葡萄糖醛酸酶明显增加。结论:运动性状态下心肌线粒体的结构和功能发生了明显变化,这些变化可能是引起疲劳状态下心肌损伤的主要原因。  相似文献   

12.
大鼠疲劳模型的建立及疲劳对肝脏结构和功能的影响   总被引:13,自引:0,他引:13  
】本研究旨在探讨糖酵解供能下运动疲劳模型的建立及运动疲劳对肝脏功能的影响。将40只大鼠随机分为4组,每组10只,三组实验组大鼠负重游泳,当分别出现水淹过耳、水淹过眼、水淹过鼻尖,身体下沉不能浮起等体征时,捞起立即断头处死,取混合血20μl,测定各组的血乳酸值及酶组化活性,切取肝脏在光、电镜下观察其结构改变。结果表明:该疲劳模型下血乳酸明显升高(P>0.01),肝细胞肿胀,肝窦变窄,线粒体肿胀,粗面内质网扩张,LDH活性升高,SDH、ICDH、CCO活性降低,并在不同运动疲劳阶段呈现不同变化。此外,肝细胞在运动疲劳初期出现脂滴贮留,导致脂代谢障碍。  相似文献   

13.
建立用低压氧舱模拟高原4 000 m 低氧环境的动物训练模型,观察3周低氧训练和低氧生活及返回平原复氧训练2周对大鼠腓肠肌乳酸脱氢酶(LDH)和苹果酸脱氢酶(MDH)活性的影响。结果表明高原训练能提高大鼠骨骼肌LDH 和MDH 活性,但返回平原后LDH活性显著性下降,MDH活性则有再提高的趋势。  相似文献   

14.
目的:探讨茜草提取物对大强度耐力训练大鼠心肌线粒体抗氧化能力以及ATP酶活性的影响,为茜草作为运动补剂的开发提供试验依据.方法:通过建立大强度耐力训练大鼠模型,测定心肌线粒体ATP酶、超氧化物歧化酶( SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及过氧化氢(H2O2)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量,研究茜草提取物对大强度耐力训练大鼠心肌线粒体的保护作用.结果表明,茜草提取物可明显提高大鼠心肌线粒体在大强度耐力运动中的能量供给、抗氧化能力,防止心肌线粒体的氧化损伤,保证了运动中心脏的正常生理功能.  相似文献   

15.
茶浴消除运动性疲劳的效果初探   总被引:3,自引:0,他引:3  
小鼠游泳1h后热水浴或茶浴,测定骨骼肌脂质过氧化产物丙二醛含量,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)及超氧化物歧化酶(SOD)活性。发现运动后进行茶浴能有效地消除运动中产生的活性氧自由基,提高机体抗氧化防御能力,对加快运动后的恢复过程具有重要的意义。且茶浴的效果优于一般热水浴。  相似文献   

16.
以地平坐标为基础,给出了全球定位系统(GPS)中GDOP,HDOP,VDOP,PDOP和TDOP的几何结构。  相似文献   

17.
运动对大鼠心肌线粒体功能的影响   总被引:15,自引:0,他引:15  
为了探讨运动对大鼠心肌线粒体功能的影响及与运动性疲劳的关系。以游泳运动为运动方式 ,观察了 90min运动、力竭运动和力竭运动后 2 4h心肌线粒体脂质过氧化水平、抗氧化能力、游离钙浓度和磷脂酶A2活性的变化。结果表明 :90min运动后心肌线粒体脂质过氧化水平 ,抗氧化能力 ,游离钙含量及磷脂酶A2活性未见明显改变。力竭运动后心肌线粒体脂质过氧化水平显著提高 ,抗氧化能力和游离钙浓度显著下降 ,磷脂酶A2活性显著提高 (P <0 .0 1)。力竭运动后 2 4h皆基本恢复。说明力竭运动可造成线粒体损伤和心肌损伤 ,适度运动不造成线粒体和心肌损伤。  相似文献   

18.
目的:采用大鼠8周递增负荷游泳训练模型,探讨不同负荷运动对大鼠心肌超微结构的影响,以及引起心肌、血清中NO、NOS变化的原因。方法:纯种健康雄性SD大鼠36只,按体重随机分为对照组、适宜负荷组、过度负荷组,观察8周游泳训练后大鼠心肌超微结构及心肌、血清中NO、NOS的变化。结论:1)不同负荷的游泳训练可以提高大鼠心肌、血清中NO的含量;2)适宜负荷的游泳训练可以提高大鼠心肌、血清中cNOS活性,改善大鼠心肌超微结构,提高心血管系统的功能,推测适宜负荷的游泳训练提高大鼠心肌、血清中cNOS的活性可能有利于大鼠心肌超微结构的改善;3)长时间过度负荷的游泳训练可以使大鼠心肌、血清中iNOS活性升高,大鼠心肌超微结构损伤,使心血管系统功能下降,推测过度负荷的游泳训练引起的大鼠心肌超微结构损伤可能与大鼠心肌、血清中iNOS活性的升高有关。  相似文献   

19.
本实验借助于动物模型,探讨间歇性低氧训练后心肌和骨骼肌有氧代谢酶的变化与运动能力的关系。实验结果显示:经低氧训练后,大鼠心肌和骨骼肌的线粒体氧化酶SDH和CCO活性明显高于平原对照组和平原训练组,低氧训练后的大鼠运动时间延长。提示心肌和骨骼肌有氧代谢酶活性增高是提高有氧运动能力的重要物质基础。  相似文献   

20.
在把BFGS(Broyden- Fletcher- Goldfarb- Shanno) 法运用于BP神经网络权的训练中,通过基于不同算法的神经网络对实际问题进行学习,并根据学习后获取的非线性机理结合预测的实例进行对比分析,表明基于BFGS法的BP神经网络算法对加快网络训练速度、提高网络预测能力方面是有效的。  相似文献   

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