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1.
急性运动对大鼠骨骼肌线粒体Ca2+-ATP酶和H+-ATP酶活性的影响 总被引：15，自引：1，他引：14
采用不同强度的跑台运动,观察大鼠运动后即刻骨骼肌线粒体Ca2+-ATP酶和H+-ATP酶活性的变化.结果发现:与对照组相比,股四头肌和腓肠肌线粒体Ca2+-ATP酶活性大强度运动后略有变化;中等强度运动后显著下降,分别下降了60.60%和57.53%(P＜0.01).股四头肌和腓肠肌线粒体H+-ATP酶活性运动后非常明显地增加,大强度分别增加了39.83%和48.08%(P＜0.01);中等强度运动后,股四头肌H+-ATP酶活性增加了35.97%(P＜0.01).结果表明线粒体Ca2+-ATP酶活性下降可能是造成中等强度长时间运动后骨骼肌疲劳的原因之一.运动后即刻骨骼肌线粒体H+-ATP酶活性非常明显地增加,但这并不能肯定运动后H+-ATP酶合成ATP的能力一定增强. 相似文献
2.
徐玉林 《广州体育学院学报》1998,(1)
采用大鼠强制游泳的方法 ,研究了高强度间歇训练和持续性训练对大鼠心肌肌球蛋白Ca2 + -ATP酶活性的影响。 6周训练后 ,以上两训练组大鼠的心肌肌球蛋白Ca2 + -ATP酶活性均增强 ,且间训组增长幅度更大 ,证明运动强度比运动时间对肌球蛋白Ca2 + -ATP酶活性的影响更强 ;特训组雌鼠比雄鼠心肌肌球蛋白Ca2 + -ATP酶活性的增长幅度大 ,提示心肌收缩蛋白在对运动强度和时间的适应方面 ,存在性别差异。 相似文献
3.
间歇性和持续性游泳训练对大鼠伸趾长肌肌球蛋白Ca~(2+)-ATP酶活性的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
徐玉林 《广州体育学院学报》1998,(4)
大鼠分别经 6周高强度间歇性或持续性游泳训练后 ,测定伸趾长肌 (快肌 )肌球蛋白Ca2 + -ATP酶活性 ,发现间歇训练组大鼠该酶活性比对照组明显增高 ;持续训练组则出现下降。各组内大鼠的伸趾长肌肌球蛋白Ca2 + -ATP酶活性均未表现有意义的性别差异。 相似文献
4.
过度训练状态下大鼠心肌线粒体病理性变化的研究 总被引：5，自引：1，他引：4
为了研究过度训练状态下心肌组织损害的变化规律,采用建立一般训练和过度训练大鼠模型,应用形态学手段和分子生化技术,对训练后两组大鼠心肌线粒体内钙含量、脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、超氧化物歧化酶(SOD)、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶(Acid Phosphatase,ACP)和β葡萄糖醛酸酶(Beta-glucuronidase,Beta-GLU)、磷脂酶A2(PLA2)等指标做了定位和定量研究.结果表明,第4周末,一般训练组和过度训练组大鼠心肌线粒体内钙含量、MDA和GSH-px、SOD、PLA2活性和心肌ACP、β-葡萄糖醛酸酶的活性未见异常改变(P＞0.05).但是第8周末,过度训练组心肌线粒体内钙、MDA含量和PLA2活性明显升高,GSH含量和SOD活性明显降低;第8周末,心肌ACP和β-葡萄糖醛酸酶明显增加.结果显示过度训练后心肌线粒体的结构和功能发生了明显变化,这些变化是引起过度训练状态下心肌损伤的主要原因. 相似文献
5.
以大鼠递增负荷力竭性运动为模型，观察了牛磺酸（taurine）对力竭运动时骨骼肌红肌线粒体自由基代谢和Na+,K+-ATP酶活性的影响。结果显示：力竭运动后即刻，红肌线粒体SOD活性和GSH含量显著下降、Na+,K+-ATP酶活性有下降的趋势，补充牛磺酸能阻止SOD活性下降和维持GSH的水平，并使Na+,K+-ATP酶活性明显升高，提示力竭运动使红肌线粒体自由基代谢加强，牛磺酸的抗氧化作用在一定程度上对运动过程中增加的氧自由基具有清除作用，使Na+,K+-ATP酶活性升高有助于保持酶活性的稳定性，牛磺酸在一定程度上改善线粒体膜转运Na+,K+的能力。 相似文献
6.
过度训练对大鼠心肌局部CK、AST及其同功酶和SOD、LDH活性影响的研究 总被引：7，自引：0，他引：7
采用BECKMAN自动生化分析仪对游泳过度训练的SD大鼠心肌局部肌酸激酶(CK),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及其同功酶和超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活性进行了测试分析。结果表明,一般运动训练心肌局部CK、AST 及其同功酶和SOD、LDH 活性显著性升高;过度训练导致心肌局部上述酶活性显著性降低。提示一般运动训练使心肌有氧和无氧供能系统加强,过度训练导致心肌发生过度疲劳性损伤 相似文献
7.
孙红梅 《北京体育大学学报》2008,31(7)
目的:采用大鼠8周递增负荷游泳训练模型,探讨不同负荷运动对大鼠心肌超微结构的影响,以及引起心肌、血清中NO、NOS变化的原因。方法:纯种健康雄性SD大鼠36只,按体重随机分为对照组、适宜负荷组、过度负荷组,观察8周游泳训练后大鼠心肌超微结构及心肌、血清中NO、NOS的变化。结论:1)不同负荷的游泳训练可以提高大鼠心肌、血清中NO的含量;2)适宜负荷的游泳训练可以提高大鼠心肌、血清中cNOS活性,改善大鼠心肌超微结构,提高心血管系统的功能,推测适宜负荷的游泳训练提高大鼠心肌、血清中cNOS的活性可能有利于大鼠心肌超微结构的改善;3)长时间过度负荷的游泳训练可以使大鼠心肌、血清中iNOS活性升高,大鼠心肌超微结构损伤,使心血管系统功能下降,推测过度负荷的游泳训练引起的大鼠心肌超微结构损伤可能与大鼠心肌、血清中iNOS活性的升高有关。 相似文献
8.
间歇性低氧训练对大鼠心肌、骨骼肌有氧代谢酶与运动能力的影响研究 总被引：10，自引：0，他引：10
本实验借助于动物模型,探讨间歇性低氧训练后心肌和骨骼肌有氧代谢酶的变化与运动能力的关系。实验结果显示:经低氧训练后,大鼠心肌和骨骼肌的线粒体氧化酶SDH和CCO活性明显高于平原对照组和平原训练组,低氧训练后的大鼠运动时间延长。提示心肌和骨骼肌有氧代谢酶活性增高是提高有氧运动能力的重要物质基础。 相似文献
9.
低氧运动对大鼠心肌闰盘及其线粒体ATP酶的作用 总被引：3，自引：0，他引：3
李彤 《北京体育大学学报》2009,(9)
目的:研究急性低氧运动和慢性间歇低氧训练对大鼠心肌心室闰盘和心肌线粒体ATP酶的影响,旨在探讨心肌低氧适应的机制,为高原训练方案的制定提供理论依据。方法:采用透射电镜技术观察大鼠心肌心室闰盘超微结构在低氧适应过程中的变化,同时用分光光度法测定心肌线粒体Na~+K~+、Ca~(2+)、Mg~(2+)和Ca~(2+)Mg~(2+)四种ATP酶的活性。结果:急性低氧运动可造成心肌超微结构的损伤,Na~+K~+-ATPase和Ca~(2+)-ATPase明显下降;经过4周的运动训练后再进行低氧应激,心肌的损伤减轻,线粒体ATP酶的活性都显著升高。结论:急性运动后进入急性低氧应激,导致心肌损伤加重,是由于运动缺氧损伤和低氧损伤双重作用的结果,而长期间歇低氧训练可减轻低氧环境心肌的损伤,能量代谢得到改善。 相似文献
10.
目的:探讨茜草提取物对大强度耐力训练大鼠心肌线粒体抗氧化能力以及ATP酶活性的影响,为茜草作为运动补剂的开发提供试验依据.方法:通过建立大强度耐力训练大鼠模型,测定心肌线粒体ATP酶、超氧化物歧化酶( SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及过氧化氢(H2O2)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量,研究茜草提取物对大强度耐力训练大鼠心肌线粒体的保护作用.结果表明,茜草提取物可明显提高大鼠心肌线粒体在大强度耐力运动中的能量供给、抗氧化能力,防止心肌线粒体的氧化损伤,保证了运动中心脏的正常生理功能. 相似文献
11.
12.
不同负荷运动对大鼠大脑皮质超微结构的影响 总被引：5，自引：0，他引：5
通过对大鼠进行不同负荷的游泳运动,观察其大脑皮质超微结构所发生的变化.实验表明,过度训练后大鼠大脑皮质的超微结构发生了明显改变.中等强度运动后大鼠大脑皮质微血管的数量和神经细胞内线粒体的数量均有明显增加.大脑组织这种形态结构的改变可能导致其神经元功能障碍,进而引起运动性中枢疲劳的发生. 相似文献
13.
目的:研究长期力竭性训练对大鼠海马神经元凋亡的影响及其基因调控机制;方法:对大鼠进行为期8周的力竭性游泳训练,用DNA原位末端标记法检测海马神经元的凋亡,并用免疫组化的方法观察海马神经元中bcl-2、bax的免疫反应活性;结果:1)长期力竭性训练后,大鼠海马神经元凋亡显著增加.海马神经元凋亡可能是力竭性训练导致运动能力降低和中枢性运动疲劳的病理生理机制.2)长期力竭性训练后,大鼠海马神经元中bcl-2蛋白的表达显著下降,bax蛋白的表达显著增加.因此,力竭性训练可抑制海马神经元bcl-2蛋白的表达而促进bax蛋白的表达,这可能是力竭性训练导致大鼠海马神经元凋亡发生的基因调控机制. 相似文献
14.
目的:探讨过度训练对肠道slgA和血浆内毒素含量的影响及其谷氨酰胺的干预作用和机制.方法:实验大鼠随机分为对照组、过度训练组、谷氨酰胺干预组,过度训练组大鼠进行每周6次,共9周的力竭性运动训练,谷氨酰胺干预组大鼠在大负荷运动之前按1.5 g/kgBW剂量补充谷氨酰胺,9周后,检测各组大鼠小肠slgA、Gln、MDA的含量及SOD活性.结果:1)与对照组比较,过度训练组大鼠小肠sIgA含量显著下降;且小肠SOD活性、Gln含量显著下降,MDA含量显著升高.2)与过度训练组相比,Gln干预组小肠slgA和Gln的含显著升高,虽然SOD活性没有显著性变化,大鼠小肠组织中MDA含量显著降低.结论:1)过度训练导致大鼠肠道体液免疫功能显著下降;过度训练时大鼠肠道Gln水平下降和自由基代谢的增强,可能是过度训练引起肠道免疫功能降低的主要机制.2)补充Gln可改善长期大负荷运动训练大鼠肠道体液免疫功能;而Gln的补充可使大负荷训练大鼠肠道Gln含量升高和氧自由基生成减少,可能是Gln补充防止大负荷训练大鼠肠道体液免疫功能下降的主要机制. 相似文献
15.
研究运动对RBP4诱导的胰岛素抵抗大鼠心肌Na^＋-K^＋-ATP酶及胸腺细胞凋亡的影响。方法：8周龄雄性SD大鼠给予重组RBP4 3μg/g体重腹腔注射,12小时注射一次,持续注射4周。设RBP4＋运动组（RE）、RBP4安静组（RR）和正常安静对照组（C）,RE组予4周无负重游泳训练,60min/天。免疫组化和免疫印迹法分别检测血清RBP4,胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。采用化学比色法,以考马斯亮蓝G250进行蛋白定量检测心肌细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶的活性。双抗体夹心ABC-ELISA法检测血清GM-CSF含量;S-P一步法检测血液中CD4、CD8的活性。运用TUNEL法标记各组大鼠胸腺的凋亡细胞。结果：RE组血清RBP4和HOMA-IR显著低于RR组。RE组较RR组大鼠CD4细胞数增多（P〈0.05）,CD8细胞数稍有减少（P〈0.05）,CD4/CD8比值明显增加（P〈0.01）;RE组心肌细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶活性显著高于RR组,与对照组相比无显著差异;RE组与RR组比胸腺指数（P〈0.05）、脾脏指数明显提高（P〈0.01）。RE组在胸腺皮质及髓质部位见棕红色的凋亡细胞似较正常安静对照组增多,但较C组明显减少。结论：运动能够提高胰岛素抵抗大鼠Na^＋-K^＋-ATP酶活性,降低了细胞内Na＋浓度,明显提升RBP4诱导的胰岛素抵抗大鼠心肌传导能力;运动能够使CD4/CD8比值增加,胸腺细胞凋亡减少,能够提高RBP4诱导的胰岛素抵抗大鼠的免疫能力。 相似文献
16.
探讨使用外源性生长激素对运动大鼠代谢酶活性及心肌细胞结构的影响.通过对雄性SD大鼠注射重组人生长激素并进行耐力训练,发现心肌琥珀酸脱氢酶(SDH)活性增加,血清乳酸脱氢酶(LDH)活性增高,心肌线粒体超微结构有一定程度的损伤.提示有氧耐力运动能提高心肌细胞有氧代谢的能力,生长激素能进一步增强这种能力.8周有氧运动可能导致心肌细胞的损伤,生长激素能进一步促进过度运动所造成的心肌细胞损伤. 相似文献
17.
目的:通过电镜技术观察不同运动负荷下心肌胶原纤维的形态学变化特征。方法:将36只Wistar大鼠随机分成对照(C组)、一般运动负荷组(NS组)、超负荷(O组),每组各12只,分别给予一般负荷、中等负荷、超负荷的运动训练。8周后,断头处死,取出心脏左心室前壁、左室乳头肌处两组组织块分别作透射和扫描电镜观察。结果:正常组胶原纤维的形态分为粗纤维、细纤维和微细纤维三种;心肌结构完整。一般运动负荷组,心肌束间或肌束内较粗胶原纤维大量增生;心肌细胞体积略显增大,体积增大。超负荷组,心肌细胞间胶原纤维大量增生,心肌束间或心肌束粗大胶原纤维过度增生。结论:运动超负荷可致胶原纤维增生,从而导致心肌扩张功能与收缩功能的降低。 相似文献
18.
银杏叶提取物对大鼠血液CK、LDH、IL-4活性的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
牛英鹏 《北京体育大学学报》2006,29(10):1370-1372
为探讨银杏叶提取物对大鼠抗疲劳能力的影响,将86只SD大鼠随机分为对照组和服药组,通过适应性训练后,进行一次力竭性运动,测定运动后即刻、运动后24h、48 h的血液CK、LDH和IL-4等有关指标.结果表明:与对照组相比,服药组的各指标升高幅度均较低(p＜0.01).结论:银杏叶提取物对骨骼肌细胞膜的正常结构和机能具有保护作用,能降低运动后急性免疫应答反应,因而具有抗运动性疲劳的作用,将其开发为运动营养补剂应具广阔的前景. 相似文献