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1.
音乐刺激对急性有氧运动性疲劳大鼠纹状体及下丘脑5-羟色胺及去甲肾上腺素的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究音乐刺激对急性有氧运动性疲劳大鼠纹状体及下丘脑中5-羟色胺(5-HT)、及去甲肾上腺素(NE)代谢及功能的影响.方法:将50只大鼠分为安静对照组、运动后即刻处死组、运动后自然恢复组及运动后音乐恢复组.测试并比较各组大鼠纹状体及下丘脑中5-HT及NE的含量.结果:与自然恢复的大鼠相比,音乐刺激下大鼠纹状体NE含量升高显著,纹状体5-HT及下丘脑5-HT、NE水平亦有升高趋势.结论:大鼠在音乐环境中休息30 min后下丘脑及纹状体均处于应激性兴奋状态,中枢疲劳性抑制暂时缓解,但音乐刺激并没有促进两脑区5-HT代谢恢复的作用.关于音乐疗法中枢作用机制的动物实验研究还有待于进一步探索. 相似文献
2.
运动后下丘脑区氨基酸变化的微透析观察 总被引：6，自引：0，他引：6
本研究在国内率先将做透析技术引入运动医学领域，对其进行了较为系统和深入的研究，建立了相应的实验方法，并将其用于运动性疲劳及其恢复过程的研究．选用10只健康成年SD雄性大鼠，实施脑立体定位术后，采用一次性力竭游泳运动方式训练大鼠，通过值入微透析探针到下丘脑区进行取样并测定其运动前、后及恢复过程中大脑下丘脑巨细胞外液中某些氨基酸的变化。结果表明；（1）应用很透析技术在下丘脑区可检测到多种氨基酸的变化．（2）急性力竭运动后，递质类氨基酸均呈不同幅度增高，抑制性递质氨基酸的增加明显高于兴奋性递质氨基酸．（3）急性力竭运动后，支键氨基酸水平明显增高．提示：下丘脑区氨氨基酸代谢变化与运动性中枢疲劳及其恢复过程有密切关系。 相似文献
3.
游泳对慢性应激抑郁症模型大鼠行为学及脑内神经递质的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
方法:60只雄性SD大鼠,随机分为对照组(C)、运动组(E)、模型组(M)、运动应激组(ES)和运动应激运动组(ESE).实验共14周.实验结束后,利用荧光分光光度法检测检测应激及游泳锻炼对单胺类神经递质含量的影响,探讨游泳锻炼预防抑郁的机制.结果:游泳锻炼能够升高应激状态下动物脑内NE、DA、5-HT的含量(P＜0.01).结论:游泳锻炼调节下丘脑组织中的DA、NE和海马组织中5-HT的含量可能是预防抑郁症的机制. 相似文献
4.
目的:探讨外源性磷酸肌酸补充对力竭运动时中枢单胺类神经递质代谢的影响。方法:4月龄48只C57/BL小鼠(雌雄不限),1周适应性游泳训练后,随机分为安静对照组(SC)、一次性游泳力竭组(SE)和磷酸肌酸补充游泳力竭组(CE)。磷酸肌酸补充组实验前30 min腹腔注射磷酸肌酸钠(500 mg/kg),SE组注射生理盐水阴性对照。力竭游泳结束即刻取材皮层、海马、下丘脑、纹状体、脑干和小脑6个脑区。脑组织取材即刻高功率微波灭活糖原合成与分解酶。高效液相色谱法测定各脑区去甲肾上腺素(NE)、5羟色胺(5-HT)及其代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、多巴胺(DA)及其代谢产物双羟苯乙酸(DOPAC)含量。结果:1)磷酸肌酸补充明显延长游泳至力竭的时间;2)力竭时皮层、海马和脑干NE和DA增加,下丘脑NE和DA下降,海马和脑干DA代谢增加明显。各脑区5-HT及其代谢力竭时均增加。磷酸肌酸补充对NE和5-HT力竭时变化影响不大,但增加皮层及下丘脑DA含量,使其具有较高的DA/5-HT比值。结论:磷酸肌酸补充延长力竭时间的作用机制之一是调节皮层和下丘脑单胺类神经递质的代谢,使其具有较高的DA/5-HT比值。 相似文献
5.
本研究运用时间生物学的研究方法,就力竭性运动对大鼠脑干、间脑、和端脑三个脑层次中抑制性氨基酸类神经递质甘氨酸(Gly)的量变及近似昼夜节律的影响进行了研究。 相似文献
6.
力竭运动后大鼠端脑中单胺类神经递质含量动态变化的研究 总被引：9，自引：0，他引：9
以大鼠力竭运动为模型,研究力竭游泳后即刻、２４ｈ和４８ｈ,大鼠端脑中５－羟色胺（５－ＨＴ）、去甲肾上腺（ＮＥ）和多巴胺（ＤＡ）等单胺类神经递质含量动态变化的趋向性。结果：端脑中５－ＨＴ在力竭运动后即刻、２４ｈ、４８ｈ均明显升高（Ｐ〈０．０５、Ｐ〈０．００１、Ｐ〈０．０５）,２４ｈ达到最高。端脑中ＮＥ在力竭运动后２４ｈ明显升高（Ｐ〈０．００１）,可能与机体应激反应的延迟发生有关,４８ｈ已恢复正常。端 相似文献
7.
张换鸽 《山西师大体育学院学报》2015,(3):117-120
目的:将攻击行为与运动训练结合起来,探讨运动干预对攻击行为大鼠大脑中抑制性神经递质5-HT的影响。方法:选用三月龄健康雄性SD大鼠40只。随机分为五组:安静对照组8只、攻击模型组10只、跑台训练组8只、跑台模型组10只、入侵组4只;实验周期九周。每天观察大鼠的行为表现及运动表现;实验结束后,将大鼠处死。冰盘上剥离出大脑在液氮中冻存,采用Elisa酶联免疫吸附实验检测大鼠大脑中5-HT浓度变化。结果:各组大鼠行为表现有较大差异。跑台模型组大鼠速度耐力增强;各组大鼠大脑中5-HT浓度水平发生显著变化。与安静对照组相比,模型组大鼠大脑组织中5-HT浓度显著降低;跑台对照组大鼠大脑中5-HT浓度显著升高,跑台模型组大鼠大脑组织中5-HT浓度不具显著性差异;与模型组相比,跑台模型组大脑组织5-HT浓度显著增高;与跑台对照组相比,跑台模型组大脑中5-HT浓度显著降低。结论:长期跑台运动促进攻击行为大鼠大脑中5-HT浓度水平升高,大鼠的攻击行为降低;同等负荷条件下,攻击行为大鼠速度耐力较强,运动性疲劳产生的时间推迟。 相似文献
8.
目的探讨不同强度运动对大鼠大脑皮质内血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的影响,为深入研究运动性中枢疲劳的发生机制提供神经生物学实验资料.方法 4月龄雄性SD大鼠24只,随机分为3组,每组8只,即对照组(C组)、中等强度运动组(M组)和大强度运动组(S组).C组大鼠不加任何干预;M组和S组大鼠分别在进行为期5周不同强度的游泳训练.C组、M组和S组大鼠5周游泳训练完成后即刻灌注取材,采用免疫组化方法检测大鼠大脑皮质血管内皮生长因子(VEGF)的表达.结果各组大鼠大脑皮质VEGF阳性表达部位定位于神经元细胞和内皮细胞胞浆.M、S组与C组比较,大鼠大脑皮质VEGF阳性表达IOD值则呈显著性增高(P<0.01);S组VEGI;'阳性表达显著高于M组(P<0.05).结论不同强度运动可引起大鼠大脑皮质VEGF表达特异性增加,VEGF的表达强度与运动强度成正比.提示VEGF的增加可以促进大脑皮质血管的生成,改变血-脑屏障的通透性,而且可能对神经元细胞具有保护作用. 相似文献
9.
通过长时间大强度游泳训练,观察大鼠组织学结构改变及大脑皮质NE、5-HT表达情况.结果显示:对照组大脑皮质结构正常,可见NE、5-HT在大脑皮质微血管、神经元细胞的胞体和轴突有阳性表达,而且血管表达多于神经细胞表达.过度训练组可可见明显微循环障碍,神经元细胞周围空泡变,5-HT表达面积、表达强度和表达水平均高于对照组,但元显著性.实验表明NE、5-HT参与了运动性中枢疲劳的发生和发展.NE、5-HT通过直接或间接影响脑微循环和神经细胞功能和结构,使运动能力进一步下降,导致运动性中枢疲劳. 相似文献
10.
为研究饮食性肥胖鼠下丘脑单胺类神经递质含量和肥胖的关系,以及耐力运动对其影响,选用44只雄性离乳SD大鼠,36只饲以高脂饲料,其余为对照。10周后,高脂组18只鼠确定为饮食诱发肥胖大鼠(DIO),其中8只用跑台进行耐力训练(65％～75％ Vo2max)。所有大鼠继续饲养8周后处死。所有大鼠记录能量摄入,以高效液相色谱法测定下丘脑单胺类神经递质。结果如下:肥胖鼠不存在多食,下丘脑NE、DA和5-HT增加。耐力运动可以提高下丘脑NE含量。提示,下丘脑单胺类神经递质的改变可能与高脂饮食的能量密度高有关。耐力运动可有效地降低饮食性肥胖鼠体脂,但并不是通过下丘脑单胺类神经递质的调节作用实现的。 相似文献
11.
中枢性运动疲劳相关神经递质5-HT的研究进展 总被引：7，自引：0，他引：7
在初步阐明了5-HT导致中枢疲劳的机制之后,目前的中枢性运动疲劳的研究趋势主要是明确5-HT及5-HT受体在不同脑区的作用,5-HT受体拮抗剂与促进剂的作用.在此基础上更开展了很多通过营养或运动干预手段延缓与消除中枢疲劳的研究.随着神经生理学研究方法的改进,目前已经可以使用脑内微透析技术等方法进行活体动物神经递质的采样,达到动态检测运动中脑内神经递质变化的目的.国内使用新技术新方法研究中枢性运动疲劳还有待于进一步发展. 相似文献
12.
王太林 《北京体育大学学报》2011,34(6):54-56
目的:建立大鼠运动性疲劳模型,通过免疫组织化学法检测大鼠大脑皮层和海马CA1区内Tau蛋白的分布与表达,探讨其在运动性疲劳致大鼠学习记忆障碍发病机理中的作用。方法:成年雄性Wistar大鼠随机平均分为对照组、疲劳即刻组和疲劳恢复90 min组。疲劳即刻组和疲劳恢复90 min组大鼠进行十天游泳运动,每天运动至力竭,对照组大鼠不加干预。运用避暗穿梭实验检测大鼠学习记忆功能损伤情况,免疫组织化学法检测大脑皮层和海马CA1区Tau蛋白分布及表达,并测定Tau蛋白免疫阳性细胞的积分光密度值(IOD)。结果:疲劳即刻组和疲劳恢复90 min组大鼠学习记忆功能有不同程度损伤,其大脑皮层和海马CA1区Tau蛋白表达较对照组上调(P<0.05)。结论:运动性疲劳致大鼠学习记忆功能损伤可能与大鼠大脑皮层和海马内Tau蛋白的表达变化相关。 相似文献
13.
目的:探讨大鼠力竭运动后恢复过程中胃肠5-羟色胺免疫活性细胞(5-HTIR细胞)的变化.方法:以力竭游泳大鼠为模型,取恢复过程中的胃窦和十二指肠,用免疫组织化学SP法检测5-HT,用图像分析系统测定胃肠5-HTIR细胞数及平均灰度.结果:1)胃窦5-HTIR细胞的数量分别在力竭游泳后1h和24h时出现了两个峰值(P＜0.05),阳性细胞平均灰度也相应下降,但只有恢复24h时的平均灰度有统计学意义(P＜0.05).恢复48h时,实验组阳性细胞的数量和平均灰度已接近正常水平.2)十二指肠5-HTIR细胞的数量分别在力竭游泳后1h和24h时也出现了两个峰值,阳性细胞的平均灰度明显下降(P＜0.05).恢复48h时,实验组阳性细胞数量仍明显低于对照组(P＜0.05),但平均灰度已接近正常水平.结论:力竭运动后恢复过程中胃肠5-HTIR细胞处于活跃的合成和分泌状态,可能通过5-HT的合成和释放来参与应激反应,参与机体生理功能的调节. 相似文献
14.
支链氨基酸与运动的关系 总被引：1，自引：0，他引：1
本文在广泛查阅相关文献的基础上,就支链氨基酸与能量代谢、蛋白质代谢,支链氨基酸与运动性中枢疲劳、外周疲劳以及支链氨基酸的毒性等方面加以综述并进行可行性分析论证。结果表明:支链氨基酸与人体运动能力关系密切,能够为长时间的耐力运动提供能量储备,促进肌肉蛋白质的合成,而且可以调节引发运动性疲劳的外周机制,推迟运动性疲劳的出现,运动后补充支链氨基酸还可以促进运动性疲劳的恢复。但至于支链氨基酸对蛋白质分解代谢的影响及其抗中枢疲劳效应,在长期训练中补充BCAA是否有减少和修复肌肉损伤的能力,是否存在性别差异以及服用大量BCAA是否对大脑和肌肉产生消极作用,导致肠胃功能的紊乱则还有待进一步的研究与探索。 相似文献
15.
徐玉林 《广州体育学院学报》1998,(1)
采用大鼠强制游泳的方法 ,研究了高强度间歇训练和持续性训练对大鼠心肌肌球蛋白Ca2 + -ATP酶活性的影响。 6周训练后 ,以上两训练组大鼠的心肌肌球蛋白Ca2 + -ATP酶活性均增强 ,且间训组增长幅度更大 ,证明运动强度比运动时间对肌球蛋白Ca2 + -ATP酶活性的影响更强 ;特训组雌鼠比雄鼠心肌肌球蛋白Ca2 + -ATP酶活性的增长幅度大 ,提示心肌收缩蛋白在对运动强度和时间的适应方面 ,存在性别差异。 相似文献
16.
补充抗氧化剂对力竭运动大鼠脑中自由基代谢的影响 总被引：8，自引：1，他引：7
为了探讨力竭性运动以及抗氧化剂营养干预对大鼠脑组织自由基代谢的影响,对抗氧化剂干预和运动对照组大鼠进行的游泳力竭游泳运动实验,测定各组大鼠大脑和小脑组织中的MDA、SOD及GSH-Px活性.结果表明:力竭组大鼠大脑中SOD、GSH-Px活性明显下降;小脑中GSH-Px活性下降;补充抗氧化剂组大鼠大脑SOD、GSH-Px活性显著高于力竭组;小脑中GSH-Px活性显著高于力竭组,其它指标无显著变化.结果提示,力竭性运动大鼠脑组织抗氧化酶活性有一定抑制作用,但MDA变化不明显;补充抗氧化剂可以提高脑组织的抗氧化酶的活性,对提高脑组织的抗氧化能力具有积极意义. 相似文献
17.
陶胜国 《吉林体育学院学报》2005,21(2):73-74
分析了0．6kv/cm，锄静电场强作用对应激训练后大鼠24h血清NO、SOD、MDA水平的影响。认为在一次急性耐力性游泳训练，并经适宜的静电场处理，可加速大鼠体内自由基的消除，提高体内抗自由基酶类活性，对加速疲劳机体的恢复具有积极的作用。 相似文献