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相似文献
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1.
摘 要:目的:探讨高温不同湿度环境下运动对最大摄氧量、电解质及其调节激素的影响。方法:20名男性受试者随机分成对照组和运动组,实验分4次完成,测定运动组最大摄氧量值,运动和对照组测试后的尿电解质、血清血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度。结果:运动组33℃ 80%相对湿度时的最大摄氧量值明显低于其他湿度。湿度对血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度都有明显的影响(P<0.01);运动能明显升高血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度(P<0.01)。结论:1)高温高湿环境(33℃ 80%RH)中机体运动能力下降。2)运动促进血管紧张素Ⅱ和醛固酮的释放。3)高温时不同湿度对血管紧张素Ⅱ有明显影响。  相似文献   

2.
目的:旨在探讨辽东木忽木提取物对运动性肾功能损伤的预防作用。方法:Wistar雄性大鼠45只,随机分为三组:正常对照组(NC,n=12)、运动组(EC,n=17、木忽木组(AE,n=16),通过6周递增负荷游泳训练建立大鼠过度训练模型,采用分光光度法、免疫比浊法、放射免疫法分别测定运动后尿蛋白(TP)、尿微量白蛋白(mAlb)、尿β2-微球蛋白(β2-MG);肾组织一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、丙二醛(MDA)。结果:1)与NC组相比:EC组Tb、mAlb、β2-MG、NOi、NOS、MDA水平显著升高,P<0.01。2)与EC组相比:AE组TP、mAlb、β2-MG、NO、MDA含量显著下降,P<0.01;iNOS水平明显下降,P<0.05。结论:1)大鼠经过6周递增负荷游泳训练后产生了过度训练,过度训练可引起运动性肾损伤。2)辽东木忽木对运动性肾损伤具有一定的预防作用,其机理可能是通过降低iNOS活性,减少诱导型NO,缓解过度训练对肾脏的脂质过氧化损伤来实现的。  相似文献   

3.
目的:探索并比较"高原-亚高原-平原"和"高原-平原"两种过渡训练模式对世居高原的中长跑藏族运动员有氧能力和心肺功能影响.方法:将甘孜藏族自治州重点业余体校20名藏族男子中长跑运动员随机分为两组(实验组10名和对照组10名),实验组进行"高原1周-亚高原2周-平原1周"过渡训练,对照组进行"高原3周-平原1周"传统的过渡训练.训练结束后,分别在高原(四川康定)、亚高原(四川泸定)、平原(四川成都)进行12min跑测试,测定运动员的最大摄氧量(VO2 max)、运动后心率、运动后血氧饱和度、运动后血乳酸和运动后尿蛋白等,并在安静状态下测定运动员血清CK-MB、EPO、HIF-α和血睾酮等生理指标.结果:(1)两组世居高原藏族中长跑运动员在训练后12min跑的测试成绩、最大摄氧量、运动后心率、运动后血氧饱和度、运动后血乳酸、运动后尿蛋白、血清CK-MB、EPO、HIF-α和血睾酮从高原到平原均呈上升趋势,各项指标皆存在显著性差异(P<0.05).(2)与对照组相比,实验组运动员进行"高原-亚高原-平原"过渡训练后,12min跑的测试成绩、最大摄氧量、运动后心率明显升高(P<0.05),同时安静状态下的血清CK-MB、HIF-α和血睾酮增加更明显,并有显著性差异(P<0.05).结论:"高原-亚高原-平原"过渡训练这一训练模式较传统的高原训练模式对于提高世居高原的中长跑运动员心肺功能的适应能力有着较好促进作用,有利于世居高原中长跑运动员更快更好的适应从高原到平原的海拔落差,有助于运动员训练时运动强度的提升和成绩的提高.  相似文献   

4.
运动性心肌肥大与机体肾素-血管紧张素系统(RAS)有着密切的关系.以培养乳鼠心肌细胞为模型, 观察降脂灵(JZL)对血管紧张素Π(AΠ)诱发心肌细胞肥大的影响.研究表明,不论AΠ存在与否,JZL均能抑制心肌细胞的生长,提示JZL具有抑制运动性心肌肥大的作用.  相似文献   

5.
摘要:目的:探讨肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)基因多态与男性原发性高血压患者不同强度有氧运动降压效果的关系,为制定个性化运动处方提供依据。方法:78名男性原发性高血压患者利用聚合酶链式反应(PCR)测定血管紧张素转化酶(ACE)基因I/D、血管紧张素II 1型受体(AT1R)基因A/C和醛固酮合酶(CYP11B2)基因T/C多态。所有受试者分别以60%VO2max进行一次中等强度有氧运动实验(MAET)、以40%VO2max进行一次低强度有氧运动实验(LAET)以及1次安静对照实验(RCT),时间均为40 min。每次实验前后测定24 h动态血压(ABP),包括收缩压(SBP)和舒张压(DBP)。结果:各基因型分布频率均符合哈-温遗传平衡定律(P>0.05)。与实验前比较,MAET、LAET后各基因型组血压水平均显著性下降(P<0.05),RCT后则无显著性变化(P>0.05);LAET后,ACE-DD基因型组SBP低于ACE-II/ID基因型组(P<0.05)。LAET后,≥3个RAAS高危等位基因组SBP和DBP均低于≤2个高危等位基因组(P<0.05);MAET和RCT后,两组血压水平均无显著性差异(P>0.05)。结论:RAAS基因多态可影响急性有氧运动的降压效应。ACE-DD基因型携带者低强度有氧运动的降压效果优于ACE-I等位基因(II/ID)者;≥3个RAAS高危等位基因患者低强度有氧运动的降压效果优于≤2个等位基因变异者;中等强度运动以及安静对照实验后,血压无显著性改变。  相似文献   

6.
目的:观察中药雪芙蓉胶囊对雄性大鼠力竭跑台时间、血清雄激素及乳酸水平、血浆pH值及大脑伏隔核c-fos表达的影响。方法:将30只雄性成年大鼠随机分为3组,即安静对照组、训练组、中药训练组。中药训练组每天灌服雪芙蓉胶囊(5 mg/kg),8周后测试大鼠力竭跑台时间,检测血清睾酮、乳酸含量及血浆pH值,用免疫组织化学方法结合图像半定量方法对c-fos神经元的数量、面积及灰度进行测量和分析。结果:与训练组比较,中药训练组大鼠力竭跑台时间延长、血清睾酮及血浆pH增高(P<0.01,P<0.05,P<0.05)、血清乳酸下降(P<0.05);伏隔核c-fos免疫阳性细胞数量和阳性产物面积表达均降低(P<0.05),灰度没有显著差异(P>0.05)。结论:中药雪芙蓉胶囊可提高大鼠的运动能力,延缓中枢疲劳,机理可能与此中药提高力竭运动大鼠血清睾酮水平及血浆pH值,同时降低大鼠血清乳酸水平及大脑伏隔核c-fos的过度表达有关。  相似文献   

7.
摘要:目的:观察灌服甲烷水对一次性力竭运动所致大鼠心肌缺血性损伤、心脏组织内氧化应激和炎症因子的影响,探讨其对运动性心肌损伤产生保护作用的可能机制。方法:24只雄性SD大鼠随机分为安静对照组(C组)、运动对照组(EP组)、运动甲烷水组(EM组)。EP组和EM组分别于运动前30 min灌服蒸馏水和甲烷水,之后进行一次性力竭跑台运动。采用化学比色法、ELISA和Luminex xMAP?技术(液态悬浮芯片技术)检测大鼠血清和心肌中生化指标。结果:1)EM组较EP组运动时间显著延长(P<0.01)。2)与C组比较,EP组大鼠血清中IL-1β、IL-6含量极显著升高(P<0.01),心肌eNOS水平显著降低,MDA含量显著升高(P<0.05),3-NT含量极显著性升高(P<0.01);与EP组比较,EM组血清中cTnI水平显著上升,IL-1β、IL-6含量显著下降(P<0.05),大鼠心肌eNOS水平显著升高(P<0.05),SOD活性、T-AOC含量极显著上升(P<0.01),MDA含量、3-NT含量显著降低(P<0.05)。结论:灌服甲烷水提高大鼠运动能力,可能是通过增加心肌eNOS水平,催化NO生成,舒张血管;提高心肌抗氧化能力,改善大鼠心肌氧化应激损伤,从而对运动性心肌损伤具有一定的保护作用。  相似文献   

8.
耐力运动对机体水盐代谢状况的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
选取参加全国大学生运动会赛前集训的长跑运动员 1 0名 (男、女各 5名 ) ,于集训初期进行了 30 0 0米成绩测试 ,经过 2个月课余训练 ,进行了第二次 5 0 0 0米测试 ,于长跑测试前后分别采取血样 ,测定其血清醛固酮及Na+ 、K+ 、Cl- 、Ca2 + 、Mg2 + 等离子浓度。结果表明 ,两次耐力运动后 ,醛固酮浓度均明显升高 (P <0 0 5 ) ,且Na+ 、Cl- 浓度也明显上升 (P <0 0 5 ) ;但其它离子在两种不同距离跑后变化不太一致 ,30 0 0米跑后Ca2 + 明显上升 ,K+ 无明显变化 ;而 5 0 0 0米跑后 ,K+ 明显上升 ,Ca2 + 无明显变化。两次运动后Mg2 + 浓度均无明显变化。由此可见 ,耐力运动后机体为防止离子和水分过多丢失 ,主动加强盐皮质激素醛固酮的分泌 ,从而加强肾小管对Na+ 、Cl- 等的重吸收 ,起到保钠保水的作用 ,文中还讨论了肾素———血管紧张素—醛固酮系统对水盐代谢的调节机制。  相似文献   

9.
应用尿蛋白评定运动员的身体机能状态   总被引:3,自引:0,他引:3  
以尿总蛋白、白蛋白、β_2-微球蛋白、NAG 酶为主要指标,辅以血乳酸、血尿素、血红蛋白、尿胆原等指标,对短跑、中长跑、竞走、拳击、现代五项、击剑等项目运动员和大学生进行了研究。结果表明,运动后尿蛋白总量、白蛋白和β_2-微球蛋白的排泄量不但和运动强度有关,还与血乳酸水平和持续时间长短有关。在运动性蛋白尿的类型中,在强度大的间歇训练,以肾小球—肾小管型为主;在耐力训练的持续性长时间训练中,以肾小球型为主。在恢复期中,以β_2—微球蛋白恢复最慢。NAG 酶在运动后排泄与训练水平、训练方法、机能水平等有关。尿胆原可作为恢复过程的指标。提出关于应用尿蛋白评定机能状态时选用的指标的参考意见。  相似文献   

10.
目的:观察递增负荷运动后大鼠血清雌二醇、胫骨雌激素受体和转化生长因子-β1的表达,探讨递增负荷运动后骨组织的适应机制。方法:30只SD雌性大鼠随机分为对照组、一次性大强度运动组、长期大强度运动组。ELISA法测定血清E2含量,免疫组化测定ER和TGF-β1的表达,RT-PCR法测定ER mRNA和TGF-β1mRNA表达水平。结果:一次性大强台运动后血E2,ER mRNA和TGF-β1mRNA水平均无显著性差异。长期大强度运动后血E2显著下降(P0.01),ER mRNA和TGF-β1mRNA均显著下降(P0.05)。一次性运动组胫骨ER、TGF-β1的积分光密度和平均光密度组间比较均无显著性差异。长期大强度运动组ER、TGF-β1的积分光密度显著下降(P0.05),平均光密度显著下降(P0.01)。结论:长期大强度跑台运动可降低大鼠血清E2,下调胫骨ER和TGF-β1表达。  相似文献   

11.
目的:研究旨在观察人工模拟高温环境下力竭性游泳训练对肾小管损伤指数、血清肌酐、尿素含量及尿β2-MG含量的影响,从而了解人工模拟高温环境下肾脏功能的变化.结果:人工模拟高温环境下力竭性游泳训练可使ESP组大鼠血清Scr较ES组显著性上升(P<0.05)、Urea显著性上升(P<0.05),较C组非常显著性上升(P<0.01);ESP组尿β2-MG含量较ES组显著性上升(P<0.05),较C组非常显著性升高(P<0.01).ESP组TI较ES组非常显著性上升(P<0.01),较C组非常显著性升高(P<o.o1).结论:人工模拟高温环境下力竭性游泳训练,可能会造成严重的肾小球、肾小管损伤,从而使肾小球滤过功能及肾小管重吸收功能下降.  相似文献   

12.
摘要:目的:探究16周自主跑轮运动抑制APP/PS1转基因AD小鼠海马Aβ生成的机制。方法:选取C57系APP/PS1转基因小鼠24只,随机分为转基因自主跑轮运动组(TE,n=12)和转基因对照组(TC,n=12);同时选取C57系野生型小鼠24只,随机分为自主跑轮运动组(E,n=12)和对照组(C,n=12)。TE组和E组小鼠从3月龄开始,除给予正常饮食、饮水,给予16周的自主跑轮运动,TC组和C组小鼠给予正常饮食、饮水,不运动。采用实时荧光定量RT-PCR实验检测各组小鼠海马β-和γ-分泌酶家族的主要成员BACE1和PS1的mRNA表达水平,并采用Western blot实验检测各组小鼠海马BACE1、PS1、Aβ40和Aβ42蛋白表达水平。结果:1)16周自主跑轮运动显著性下调了APP/PS1转基因小鼠海马BACE1 mRNA(P<0.01)和蛋白表达水平(P<0.01);2)16周自主跑轮运动显著下调了APP/PS1转基因小鼠海马的PS1蛋白表达水平(P<0.05);3)16周自主跑轮运动显著性下调了APP/PS1转基因AD小鼠海马Aβ40(P<0.05)和Aβ42(P<0.05)蛋白表达水平。结论:16周自主跑轮运动可通过抑制APP/PS1转基因AD小鼠海马β-和γ-分泌酶基因表达进而抑制Aβ的生成水平。  相似文献   

13.
目的:了解男子足球运动员YO-YO测试成绩和血乳酸及心率变化规律,探讨YO-YO测试成绩与运动后血乳酸及心率变化关系,为YO-YO测试综合评价有氧代谢能力提供理论依据.方法:21名21~33岁男性足球队员分为前锋组、中场组、后卫组和守门员组分别进行YO-YO水平2测试,记录成绩,同时测试运动后恢复期即刻、3、5、10、15min血乳酸及心率,并计算运动后血乳酸消除速率和心率恢复速率.结果:1)中场组跑动距离最长,与守门员组相比差异显著(P<0.05);各组跑速等级差异不显著(P>0.05).2)前锋组运动后乳酸峰值最高,而组间差异不显著(P>0.05);不同时间段后卫组乳酸消除速率均高于其它各组,但组间差异不显著(P>0.05),而3min~10min血乳酸消除速率与跑距、速度等级呈现显著性相关(r=0.516,P=0.034<0.05;r=0.553,P=0.026<0.05).3)YO-YO测试后随着休息时间延长,各组心率恢复速率均下降;跑距、速度等级与运动后即刻心率、第3、5、10及15min时心率的恢复速率呈正相关(P<0.05,P<0.01).4)YO-YO测试后3min~10min、3min~15min时间段血乳酸消除速率与相应第10、15min心率恢复速率相关性不显著(P>0.05).结论 YO-YO测试时,可在恢复期10min时测试血乳酸计算其消除速率并测试恢复期3、5、10及15min心率的恢复速率以综合评定足球运动员的有氧代谢能力.  相似文献   

14.
大强度运动引起大鼠运动性尿蛋白升高机制的研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
测定大鼠力竭运动后即刻及恢复期100min时尿中总蛋白(TP)、尿白蛋白(Alb)、尿β2微球蛋白(β2-MG)、尿γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)排泄率,肾脏组织及肾线粒体膜自由基代谢变化及相关性分析.研究表明,力竭运动诱发肾脏组织自由基作用的加强和自由基清除能力的相对不足,导致肾小球滤过膜、肾小管超微结构的改变和功能下降以及肾线粒体膜结构和功能受损、能量代谢障碍,使蛋白质滤过率增加,而肾小管重吸收减少,从而使大鼠力竭运动后尿蛋白排泄率增加.  相似文献   

15.
目的:研究运动和膳食控制对T2DM大鼠脂联素-AMPK-GLUT4的影响。方法:雄性SD大鼠62只,随机抽取8只大鼠作为正常对照组(C),喂以标准普通饲料。其余54只在喂饲高脂膳食的基础上,腹腔注射小剂量的STZ,建立T2DM动物模型,随机分成DM对照组(DM)、DM+运动锻炼组(DME)、DM+膳食控制组(DMD)、DM+运动锻炼+膳食控制组(DMED)4组。12周后,检测各组大鼠血清脂联素、肌糖原、骨骼肌GLUT4、AMPK含量。结果:1)与C组相比,DM组大鼠血清中脂联素显著下降(P<0.05),骨骼肌AMPK和GLUT4含量极显著性降低(P<0.01),肌糖原含量虽有下降,但无显著性差异(P>0.05)。2)运动可使DM大鼠肌糖原、血清脂联素和骨骼肌AMPK含量显著增加(P<0.05),虽使骨骼肌GLUT4含量增加,但没有显著性(P>0.05)。膳食控制可使DM大鼠骨骼肌肌糖原、GLUT4和AMPK含量增加,但均无显著性(P>0.05);但可使DM大鼠血清脂联素含量显著增加(P<0.05)。运动联合膳食控制对进一步增加DM大鼠血清脂联素和骨骼肌肌糖原无显著性的交互作用(P>0.05),但对增加骨骼肌AMPK和GLUT4含量有显著性交互作用(P<0.05)。结论:1)T2DM大鼠脂联素-AMPK-GLUT4信号通路受阻,在糖尿病发病中起着重要的作用。2)长期的有氧运动可显著增强T2DM大鼠脂联素-AMPK-GLUT4信号通路,单纯的膳食控制对改善T2DM大鼠脂联素-AMPK-GLUT4信号通路的作用不大,有氧运动联合膳食控制对增加T2DM大鼠骨骼肌AMPK和GLUT4有显著交互作用。  相似文献   

16.
摘要:目的:对优秀男子曲棍球运动员为期2个月的跑动能力训练进行训练监控,分析训练的效果及机制,验证训练计划的合理性和有效性,为我国优秀男子曲棍球运动员的体能训练和训练监控提供实证参考。方法:在全国锦标赛前对19名男子曲棍球运动员,实施为期2个月的跑动能力训练,在训练前后进行有氧能力、无氧能力、专项体能的测试与评价。结果:1)训练后,绝对摄氧量水平不变,相对摄氧量水平前后有显著性差异(P<0.05),递增负荷恢复期的血乳酸显著下降(P<0.01);最大功率、平均功率等指标训练前后没有显著性差异,但运动后的血乳酸与跑动能力训练前相比显著下降(P<0.01)。2)与训练前相比,3000m跑成绩显著提高(P<0.001);立定跳远、30m跑有不同程度的提高,训练前后无显著差异,5×25m折返显著提高(P<0.01)。结论:1)训练前,运动员的有氧能力达到优秀运动员的水平,爆发力低于国家队队员水平,而速度耐力高于国家队队员的水平。2)研究所制定的有氧能力训练、无氧能力训练和混氧能力训练计划可有效提升运动员跑动能力,运动员的爆发力、速度耐力和有氧能力均明显提高。  相似文献   

17.
方法:雄性3月龄SD大鼠随机分为对照组(n=20)和长期耐力训练组(n=20),长期耐力训练组从3月龄时开始进行6个月的耐力训练,建立长期耐力训练运动模型。使用免疫组织化学法结合计算机图像处理技术,对各组大鼠心脏血管紧张素Ⅱ的分布和表达进行观察和测定;使用实时荧光定量PCR技术,对各组大鼠心肌Bcl-2和Bax mRNA的表达进行测定;使用酶链反应吸附法测定各组大鼠血清氧化型谷胱甘肽的含量。结果:E组大鼠心脏血管紧张素Ⅱ的表达与C组相比明显上升(P<0.05);E组心肌中Bax mRNA的表达较C组有显著性增高(P<0.05),Bcl-2 mRNA的表达与C组相比没有显著性变化;E组血清氧化型谷胱甘肽的含量显著高于C组(P<0.05)。结论:长期耐力训练后,大鼠心脏血管紧张素Ⅱ表达增强,通过氧化应激途径加剧了心肌细胞凋亡的程度。  相似文献   

18.
目的:研究大强度间歇训练对男子运动员400 m全速跑血乳酸的影响.方法:对9名400 m、800 m跑专项男子运动员实施6周90%运动强度的间歇训练,观察400 m全速跑前后各阶段的BLA值.结果:训练后400 m全速跑后即刻与第3、5 min血乳酸值显著高于训练前(P<0.01),跑后第20 min血乳酸值显着低于训练前(P<0.05).结论:说明6周90%强度的间歇训练可以有效提高运动员400 m跑的乳酸供能能力,并有利于改善机体恢复期的乳酸清除能力.  相似文献   

19.
摘要:目的:本研究观察健康受试者在运动性肌肉疲劳过程中大脑中枢电信号与外周肌肉表面肌电电信号通讯之间的变化,为丰富运动性肌肉疲劳的中枢机制理论提供参考依据。方法:以15名健康受试者为研究对象,通过上肢间断性握力收缩诱发其指屈肌疲劳,观察疲劳过程中运动皮质区的β波段(15~30 Hz)脑电、指深屈肌肌电以及脑电与肌电相干性的变化。结果:在疲劳过程中位于FC1、FCz、FC2、C1电极位置的β波段标准化能量谱显著性下降(P < 0.05);指深屈肌sEMG的15~30 Hz标准化能量谱随着疲劳发生显著下降(P < 0.05)。FC1、FCz、FC2、C1以及Cz电极位置的β波段脑电-肌电相干性随着疲劳的加深加重显著性下降(P < 0.05)。结论:本研究发现在小强度运动诱发上肢肌肉疲劳的实验中,β波(15-30 Hz)频率带的EEG和EMG功率谱随着疲劳的加深加重而显著性降低,同时β波(15-30 Hz)频率带对应的EEG-EMG相干性显著性下降。  相似文献   

20.
目的:研究大鼠有氧力竭运动及恢复过程中心血管调节因子综合效应和冠状动脉内皮功能的变化,以期探索运动性疲劳发生的生理学机制。方法:将60只雄性Wistar大鼠随机分为:对照组、运动1 h组、运动3h组、力竭组、力竭恢复2h组、力竭恢复12h组。每组大鼠进行8周跑台训练后,分别于各组对应时刻处死,取血浆测定各组大鼠NO、ET、ANP、TXB2含量,扫描电镜观察冠状动脉内皮。结果:运动1h组NO/ET比值极显著性高于对照组(P<0.01),运动3h组和力竭组显著性低于对照组(P<0.05);运动3h组和力竭恢复2h组大鼠血浆中ANP含量极显著高于对照组(P<0.01),力竭组显著高于对照组(P<0.05);运动3h组、力竭组和力竭恢复2h组血浆TXB2浓度显著高于对照组(P<0.05);运动3h组、力竭组和力竭恢复2 h组大鼠冠状动脉内皮均出现Ⅲ级损伤。结论:1)运动初期心肌供血、供氧能力与运动强度相适应。2)心血管调节因子综合效应变化导致冠状循环供血/供氧不足可能是运动性疲劳的原因。  相似文献   

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