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1.
为探讨味觉嗜好学习建立后对大鼠消除疲劳的影响机制,采用免疫组织化学方法,观察了味觉嗜好学习以及风味嗜好学习建立后下丘脑β-内啡肽表达的变化。结果表明,用相同程序进行学习训练后,大鼠对风味溶液的嗜好比低于对奎宁溶液的嗜好比,同时,风味溶液嗜好组大鼠SO、Pa内的β-内啡肽表达水平也显著低于奎宁溶液嗜好组,进一步证实β-内啡肽与味觉嗜好学习之间具有密切关系。 相似文献
2.
采用免疫组织化学方法，观察了苦味刺激及CTP建立后大鼠下丘脑β-啡肽表达的变化。结果表明，建立对奎宁的CTP后，视上核和室旁核内的β-内啡肽表达水平显著高于对照组。提示CTP建立后苦味溶液摄取量的增加，是由于动物对苦味刺激的厌恶感降低，而不是单纯为获得报酬所采取的操作行为；下丘脑内β-内啡肽的表达水平变化也可能直接或间接地参与学习过程。建议在运动训练中通过建立味觉嗜好升高β-内啡肽的表达水平，这样能够增进运动员对训练的喜好情绪，消除疲劳，促进恢复，避免运动伤害。 相似文献
3.
β-内啡肽作为主要的内阿片样物质,在味觉嗜好学习及运动行为中发挥着重要的作用。通过训练改变味觉嗜好可以影响运动员β-内啡肽的表达水平,进而使其心情舒畅、消除疲劳、控制体重、调节激素水平、促进机能恢复。因此,味觉嗜好学习、β-内啡肽、运动行为与机体的密切关系有待于我们进一步探讨研究,为创造佳绩、增强国民体质服务。 相似文献
4.
张毅 《北京体育大学学报》2011,34(12):49-51
摘 要：为进一步研究改善贫血状况和采用恢复手段促进骨骼肌的快速恢复打下基础。方法：将20只Wistar大鼠随机分为安静对照组（n=10）和运动组（n=10）。采用7周递增负荷跑台运动建立运动性低血色素大鼠模型,建模成功后第二天宰杀大鼠,取骨骼肌和肝脏测定肌糖原、肝糖原含量,并测定骨骼肌的SDH活性和UCP3mRNA表达。结果：1)7周递增负荷跑台运动导致了运动大鼠红细胞计数、血红蛋白、红细胞压积显著降低（P＜0.05）,建模成功;2)运动性低血色素并未影响大鼠肌糖原和肝糖原的恢复(P＞0.05);3)运动性低血色素大鼠骨骼肌SDH活性非常显著降低（P＜0.01）,使得UCP3mRNA表达非常显著增多（P<0.01）。结论：运动性低血色素不影响肌糖元和肝糖原的恢复速度,但是可以显著降低骨骼肌琥珀酸脱氢酶的活性,提示运动性低血色素状态可能使骨骼肌有氧氧化能力降低;运动性低血色素大鼠骨骼肌UCP3mRNA表达显著增加,可能与UCP发挥运动抗氧化的快速应答有关。 相似文献
5.
王太林 《北京体育大学学报》2011,34(6):54-56
目的:建立大鼠运动性疲劳模型,通过免疫组织化学法检测大鼠大脑皮层和海马CA1区内Tau蛋白的分布与表达,探讨其在运动性疲劳致大鼠学习记忆障碍发病机理中的作用。方法:成年雄性Wistar大鼠随机平均分为对照组、疲劳即刻组和疲劳恢复90 min组。疲劳即刻组和疲劳恢复90 min组大鼠进行十天游泳运动,每天运动至力竭,对照组大鼠不加干预。运用避暗穿梭实验检测大鼠学习记忆功能损伤情况,免疫组织化学法检测大脑皮层和海马CA1区Tau蛋白分布及表达,并测定Tau蛋白免疫阳性细胞的积分光密度值(IOD)。结果:疲劳即刻组和疲劳恢复90 min组大鼠学习记忆功能有不同程度损伤,其大脑皮层和海马CA1区Tau蛋白表达较对照组上调(P<0.05)。结论:运动性疲劳致大鼠学习记忆功能损伤可能与大鼠大脑皮层和海马内Tau蛋白的表达变化相关。 相似文献
6.
力竭运动对大鼠血浆PGI_2、TXA_2与心肌ACP、MDA和β-GLU的影响研究 总被引：2，自引：0，他引：2
崔荣荣 《吉林体育学院学报》2011,27(1):76-79
分析大鼠力竭运动后血浆TXB2、6-keto-PGF1a变化与心肌ACP、MDA和β-GLU变化的相关性并探讨其机制,为预防运动性心肌损伤提供理论依据。结果显示：力竭运动即刻,血浆TXB2显著升高（P〈0.01）,心肌MDA、ACP、β-GLU变化与血浆TXB2、T/P显著正相关（P〈0.05）。结论：血浆TXA2、PGI2平衡失衡可能是导致大鼠力竭运动后心肌损伤的重要原因。 相似文献
7.
摘 要：目的：观察5周的恒强旋转磁场干预对运动性贫血大鼠血象和骨髓象的影响。方法：25只大鼠随机分为对照组(9只)和建模组(16只),建模组进行为期5周的递增负荷跑台运动,建立运动性贫血大鼠模型。模型建立后,建模组大鼠随机分为2组,运动组和运动磁疗组,两组大鼠均进行5周既定的运动方案,此外,运动磁疗组大鼠每天接受30 min0. 4T恒强旋转磁场干预,每周6次。测定建模结束时2组大鼠的血象指标,干预结束时大鼠的血象指标及骨髓象指标。结果：运动磁疗组大鼠的RBC和Hct显著的高于运动组大鼠(P<0. 05);运动组大鼠骨髓有核细胞粒红比显著高于运动磁疗组(P<0.05);对照组有核细胞/成熟红细胞显著高于运动组和运动磁疗组(P<0.01)。结论：运动性贫血大鼠的骨髓红系增生明显受到抑制,5周的恒强旋转磁场干预促进运动性贫血大鼠骨髓红系的增生,可以有效的改善运动性贫血大鼠的贫血状态。 相似文献
8.
八段锦治疗大学生失眠症的研究 总被引：2，自引：0，他引：2
观察八段锦治疗大学生失眠症的疗效并探讨其可能的作用机制。方法：观察两组研究对象匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）和血清褪黑素浓度的变化。结果：治疗组在治疗后的PSQI各项目及总分较治疗前均有明显下降（P〈0．01）,且与对照组相比无统计学意义（P〉0．05）;治疗组在治疗后的血清褪黑素浓度与治疗前相比有显著升高（P〈0．01）,但仍低于对照组的水平（P〈0．01）。结论：八段锦对大学生失眠症有显著的疗效,褪黑素分泌的增多有可能是其产生治疗作用的机制之一。 相似文献
9.
摘要：目的：通过观察一次性力竭运动过程中大鼠苍白球内侧部（GPi）神经递质谷氨酸（Glu）和γ-氨基丁酸（GABA）及相关受体表达水平的动态变化,探讨力竭运动过程中苍白球内侧部神经元电活动变化的可能机制。方法：选取雄性Wistar大鼠为实验对象,采用微透析-高效液相色谱联用技术,观察一次性力竭运动过程中大鼠苍白球内侧部神经元胞外Glu和GABA水平动态变化;采用免疫荧光双标技术,检测安静、力竭时和恢复90min时谷氨酸离子型2B受体（NR2B）和γ-氨基丁酸A型受体a1亚基（GABAAa -1）表达水平。结果：自主运动期大鼠苍白球内侧部神经元胞外Glu/GABA比值均显著下降（P<0.05）,而力竭即刻其胞外Glu/GABA比值则显著升高（P<0.01）。与安静状态相比,苍白球内侧部在恢复90min时NR2B受体阳性细胞数量显著增加（P<0.05）,力竭即刻和恢复90min时GABAAa-1受体阳性细胞数量显著减少（P<0.05,P<0.01）。结论：力竭运动过程中大鼠苍白球内侧部Glu、GABA浓度及NR2B、GABAAa-1受体蛋白表达的改变是导致该核团神经元兴奋性变化的原因之一。 相似文献
10.
不同强度和时间的游泳对血浆和下丘脑β-内啡肽水平的影响 总被引：4，自引：0，他引：4
矫玮 《北京体育大学学报》2002,25(5):628-629,632
以小鼠为实验对象,研究了不同强度和时间的游泳对血浆和下丘脑β-内啡肽水平的影响.结果表明:力竭游泳使下丘脑分泌β-内啡肽减少,血浆β-内啡肽水平降低,运动持续时间越长降低的越明显. 相似文献
11.
采用跑台训练法探讨过度训练引起大鼠肾组织TGF-β1的表达变化对肾组织形态结构及功能产生影响的机制。结果表明：有氧运动组与对照组比较,尿中TP、β2-MG、NAG排泄率及肾组织TGF-β1表达有所增加但不显著;过度训练组与对照组和有氧运动组比较,尿中TP、β2-MG、NAG排泄率及肾组织TGF-β1表达呈极显著性增加（P〈0.01）。在光镜下观察发现,过度训练组大鼠肾小球大小不一,部分萎缩呈分叶状改变,结构模糊,肾小囊间隙出现不均匀状,肾组织有明显的胶原增生现象,而对照组和有氧运动组肾组织形态结构无显著变化。结论：过度训练可导致肾组织形态结构发生变化,出现肾组织胶原纤维增生现象。推测过度训练使大鼠肾组织TGF-β1表达增加是造成肾组织形态结构损伤的重要因素。 相似文献
12.
采用实验测评的方法对城市老年失眠症患者进行运动干预,为期三个月的研究发现:药物疗法配合运动干预比单纯的药物治疗效果更好;实验一组和实验二组睡眠结构在NREM浅睡期、NREM深睡期、REM睡眠期、醒觉总时间等四个维度上有非常显著性差异,在入睡潜伏期、睡眠总时间和醒觉次数上没有明显差异,提示实验一组被试睡得更"沉"、更"香",具有更高的睡眠质量,这表明对于失眠症患者来说,有氧运动辅以抗阻训练的综合锻炼方式比单纯的有氧运动效果更好。 相似文献
13.
目的：探讨补充灵芝孢子粉对小鼠力竭游泳后肝脏抗氧化、抗损伤的作用。方法：建立灌服灵芝孢子粉小鼠力竭游泳实验模型,测定小鼠血清测谷丙转氨酶（CPT）、肌酸激酶（CK）活性,肝脏超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（CSH—Px）活性、丙二醛含量（MDA）含量。结果：小鼠力竭运动后,三个给药小鼠血清CTP、CK活性均低于对照组,肝脏SOD、GSH—Px活性均高于对照组;其中与中剂量组均差异非常显著（P〈0．01）,与低剂量组差异显著或非常显著（P〈0．01或P〈0．05）,与高剂量组差异显著或无显著性差异（P〈0．05或P〉0．05）。结论：补充灵芝孢子粉可以增强机体抗氧化能力,减少肝脏细胞的损伤,另外补充灵芝孢子粉600mg／kg·d对小鼠抗氧化损伤作用效果较好。 相似文献
14.
研究运动对RBP4诱导的胰岛素抵抗大鼠心肌Na^＋-K^＋-ATP酶及胸腺细胞凋亡的影响。方法：8周龄雄性SD大鼠给予重组RBP4 3μg/g体重腹腔注射,12小时注射一次,持续注射4周。设RBP4＋运动组（RE）、RBP4安静组（RR）和正常安静对照组（C）,RE组予4周无负重游泳训练,60min/天。免疫组化和免疫印迹法分别检测血清RBP4,胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。采用化学比色法,以考马斯亮蓝G250进行蛋白定量检测心肌细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶的活性。双抗体夹心ABC-ELISA法检测血清GM-CSF含量;S-P一步法检测血液中CD4、CD8的活性。运用TUNEL法标记各组大鼠胸腺的凋亡细胞。结果：RE组血清RBP4和HOMA-IR显著低于RR组。RE组较RR组大鼠CD4细胞数增多（P〈0.05）,CD8细胞数稍有减少（P〈0.05）,CD4/CD8比值明显增加（P〈0.01）;RE组心肌细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶活性显著高于RR组,与对照组相比无显著差异;RE组与RR组比胸腺指数（P〈0.05）、脾脏指数明显提高（P〈0.01）。RE组在胸腺皮质及髓质部位见棕红色的凋亡细胞似较正常安静对照组增多,但较C组明显减少。结论：运动能够提高胰岛素抵抗大鼠Na^＋-K^＋-ATP酶活性,降低了细胞内Na＋浓度,明显提升RBP4诱导的胰岛素抵抗大鼠心肌传导能力;运动能够使CD4/CD8比值增加,胸腺细胞凋亡减少,能够提高RBP4诱导的胰岛素抵抗大鼠的免疫能力。 相似文献
15.
目的：探讨爬梯运动对Sarcopenia小鼠骨骼肌抗氧化能力的影响。方法：以快速老化SAMP8小鼠为衰老动物模型,将其分为青年对照组（YC）、老年对照组（OC）和老年爬梯运动组（OR）,并对OR组小鼠进行八周运动干预,同时对各组腓肠肌T-AOC、SOD、CAT和MDA等指标进行检测。结果：（1）老年组SAMP8小鼠腓肠肌表现出Sarcopenia;（2）随增龄,OC组T-AOC、SOD和CAT均有所下降且具有显著性差异（P〈0.05）,MDA呈显著上调（P〈0.05）;（3）八周爬梯运动后,OR组T-AOC、SOD、CAT和MDA较OC组均有所上升,且差异具有显著性（P〈0.05）。结论：Sarcopenia的发生在一定程度上与骨骼肌中氧化应激水平密切相关,爬梯运动虽然能够提高Sarcopenia小鼠骨骼肌的抗氧化能力,但仍不足以充分缓解衰老骨骼肌中氧化损伤的发生。 相似文献
16.
探讨有氧训练对机体运动热应激下自由基代谢的影响及其可能机制。方法：健康雄性SD大鼠51只,随机选取45只分为对照组（A组）、热应激组（B组）、6周有氧训练组（C组）、1次有氧运动加热应激组（D组）与6周有氧训练末次加热应激组（E组）,其余6只用于乳酸阈强度的测定。各组实验后取血清测定SOD、MDA水平。结果：（1）B、D、E组经高温暴露后,大鼠肛温迅速至39.65±0.25℃、41.02±0.14℃与39.97±0.29℃,均表现出呼吸急促、流汗、烦躁不安等,为典型的热应激症候。（2）B组血清SOD、SOD/MDA均显著低于A组,MDA高于A组;D组血清SOD、SOD/MDA均显著低于A组（P〈0.01）与B组（P〈0.05）,MDA显著高于A组（P〈0.01）与B组（P〈0.05）。（3）C组血清SOD、SOD/MDA均显著高于A组,MDA显著低于A组;血清SOD、SOD/MDA均显著高于D组,MDA显著低于D组。结论：运动热应激可导致自由基生成增多,损害组织细胞膜的结构与功能,阻断温度调节的信号通路,使体温失衡,导致热损伤;有氧训练可通过降低血MDA水平,提高SOD等活性,拮抗运动热应激对机体的损伤。 相似文献
17.
运动和饮食干预对男性高血脂公务员血脂及体质影响的实验研究 总被引：2，自引：0，他引：2
目的：探讨运动和饮食干预对男性高血脂公务员血脂、体质的影响。方法：选择临床医学检验表明为高血脂并自愿参加本研究的男性公务员为研究对象,随机分为运动＋饮食组（干预组）和对照组,干预组给予14周运动和饮食干预,并制定出运动和营养处方。观察实验前后两组血脂、体质各指标的变化。结果：干预组实验后血清TC、TG较实验前显著降低（P〈0．05）,HDL—C显著升高（P〈0．05）;脂肪含量、体脂百分数、腰臀比、腹部皮下脂肪厚度、反应时均显著下降（P〈0．05）,坐位体前屈、闭眼单脚站立显著提高（P〈0．05）。结论：运动和饮食干预对男性高血脂公务员有良好的调脂和增强体质的作用。 相似文献
18.
运用分组实验法以传统体育项目八段锦为锻炼手段,通过为期一年的对比实验。研究八段锦对高校退休教师的身体形态、机能、身体素质等产生的影响,为老年人健康锻炼提供实证参考。 相似文献