共查询到20条相似文献，搜索用时 125 毫秒
1.
运动性疲劳状态下大鼠心肌线粒体内钙、MDA及磷脂酶A-2的变化 总被引：3，自引：0，他引：3
伏育平 《广州体育学院学报》2005,25(5):27-30
主要目的：为了研究运动性疲劳状态下心肌组织损害的变化规律。方法：以SD大鼠递增负荷急性力竭跑台运动为疲劳模型，应用形态学手段和分子生化技术，分别测定了运动后两组大鼠即刻心肌线拉体内钙含量、脂质过氧化反应产物内二醛（HDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—px）、超氧化物歧化酶（SOD）、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶（Acid Phosphatase，ACP）和β葡萄糖醛酸酶（Beta—glucuronidase），磷脂酶A2（PIA2）等指标做了定位和定量研究。结果表明，第4周末，一般训练组和力竭训练组大鼠心肌线粒休内钙含量、MDA和GSH—px、SOD、PLA2活性和心肌ACP、β-葡萄糖醛酸酶的活性未见异常改变（P〉0．05）。但是第8周末，力竭训练组心肌线粒体内钙、MDA含量和PLA2活性明显升高，GSH含量和SOD活性明显降低；第8周末，心肌ACP和β-葡萄糖醛酸酶明显增加。结论：运动性状态下心肌线粒体的结构和功能发生了明显变化，这些变化可能是引起疲劳状态下心肌损伤的主要原因。 相似文献
2.
力竭运动对小鼠心肌线粒体自由基代谢和线粒体功能的影响 总被引：5，自引：0，他引：5
探讨力竭运动对心肌线粒体功能的影响及与运动性疲劳的关系。把30只昆明种小鼠按体重随机分为3组,即安静对照组、力竭组及力竭后恢复24h组,以游泳为运动方式,观察各组心肌线粒体谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、总钙、丙二醛（MDA）和ATP合成能力的变化。通过与对照组相比,力竭运动组MDA含量很显著地升高（P〈0．05）,SOD活性、GSH含量、总钙浓度和ATP合成能力均很显著地降低（P〈0．05）,力竭运动后24h基本恢复。力竭运动可造成线粒体损伤和心肌损伤,力竭运动后24h各项指标基本恢复。 相似文献
3.
目的：探讨急性力竭运动后雄性睾丸功能标志酶活性及Bcl-2、Bax表达变化。方法：24只雄性SD大鼠随机分为控制对照组（C）、低强度力竭组（LE）、高强度力竭组（HE）,于一次力竭运动后24小时取材,检测睾丸SDH、ACP、LDH、NOS活性和NO浓度,免疫组化检测Bcl-2和Bax蛋白表达,symexF-820半自动血液分析仪测定RBC、HGB、HCT。结果：SDH活性三组间差异不显著（P（0.05）,ACP活性LE组显著高于C组和HE组（P（0.05）,LDH活性HE组显著高于C组（P（0.05）;与C组比较,两力竭运动组的Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax、RBC、HGB、HCT均显著降低,NOS活性显著增高（P（0.05）,HE组的NO含量显著增高（P（0.05）。结论：不同强度力竭运动24h后,睾丸功能标志酶活性变化有可能引起精细胞变异增多,Bcl-2/Bax的降低则利于其清除,运动性贫血和睾丸组织NO代谢的变化与以上相关。 相似文献
4.
目的:研究大鼠有氧力竭运动及恢复过程中心血管调节因子综合效应和冠状动脉内皮功能的变化,以期探索运动性疲劳发生的生理学机制。方法:将60只雄性Wistar大鼠随机分为:对照组、运动1 h组、运动3h组、力竭组、力竭恢复2h组、力竭恢复12h组。每组大鼠进行8周跑台训练后,分别于各组对应时刻处死,取血浆测定各组大鼠NO、ET、ANP、TXB2含量,扫描电镜观察冠状动脉内皮。结果:运动1h组NO/ET比值极显著性高于对照组(P<0.01),运动3h组和力竭组显著性低于对照组(P<0.05);运动3h组和力竭恢复2h组大鼠血浆中ANP含量极显著高于对照组(P<0.01),力竭组显著高于对照组(P<0.05);运动3h组、力竭组和力竭恢复2h组血浆TXB2浓度显著高于对照组(P<0.05);运动3h组、力竭组和力竭恢复2 h组大鼠冠状动脉内皮均出现Ⅲ级损伤。结论:1)运动初期心肌供血、供氧能力与运动强度相适应。2)心血管调节因子综合效应变化导致冠状循环供血/供氧不足可能是运动性疲劳的原因。 相似文献
5.
摘要：目的：探寻一次较大强度的力竭性耐力跑运动后心肌过氧化损伤的PKCδ/NOX途径。方法：60只成年雄性SD大鼠，随机分为安静对照组（C）、安慰剂运动组（PE）、抑制剂运动组（DE）。根据实验设计，C组又随机分为安慰剂安静对照组（PC）与抑制剂安静对照组（DC）。DC、DE组采用PKCδ特异性抑制剂Rottlerin干预，PC、PE组采用安慰剂干预；随后DE、PE进行一次较大强度的力竭性跑台运动。PE、DE组又各随机分为运动后24 h、36 h的 2 h相小组。比较心肌损伤指标即血液cTnI、CK-MB水平及心肌细胞超微结构等变化；测定心肌NOX活性及MDA含量；实时荧光定量PCR测定心肌NOX亚基gp22 phox、gp91 phox mRNA 表达；Western Blotting测定心肌磷酸化PKCδ蛋白表达。结果：PE、DE组心肌发生损伤，但PE组更严重；较运动后24 h时的损伤情况来说，运动后36 h已有明显好转。PE与PC组相比、DE与DC组相比，PE与DE组磷酸化PKCδ蛋白表达、gp22 phox与gp91 phox mRNA 表达及NOX的活性、MDA含量等指标水平显著升高（P＜0.05），但运动后36 h时的水平较运动后24 h时已有显著回落（P＜0.05）；此外，DE组各项指标水平显著低于PE组（P＜0.05），DC组除MDA之外的其他指标水平也显著低于PC组（P＜0.05）。结论：一次较大强度的力竭性耐力跑运动引起心肌可逆性过氧化损伤。力竭运动激活PKCδ，诱导gp22 phox与gp91 phox mRNA 表达而提高NOX活性，催生过量活性氧；这是运动性心肌过氧化损伤的机制之一。 相似文献
6.
摘要：目的：观察灌服甲烷水对一次性力竭运动所致大鼠心肌缺血性损伤、心脏组织内氧化应激和炎症因子的影响，探讨其对运动性心肌损伤产生保护作用的可能机制。方法：24只雄性SD大鼠随机分为安静对照组（C组）、运动对照组（EP组）、运动甲烷水组（EM组）。EP组和EM组分别于运动前30 min灌服蒸馏水和甲烷水，之后进行一次性力竭跑台运动。采用化学比色法、ELISA和Luminex xMAP?技术（液态悬浮芯片技术）检测大鼠血清和心肌中生化指标。结果：1）EM组较EP组运动时间显著延长（P<0.01）。2）与C组比较，EP组大鼠血清中IL-1β、IL-6含量极显著升高（P<0.01），心肌eNOS水平显著降低，MDA含量显著升高（P<0.05），3-NT含量极显著性升高（P<0.01）；与EP组比较，EM组血清中cTnI水平显著上升，IL-1β、IL-6含量显著下降（P<0.05），大鼠心肌eNOS水平显著升高（P<0.05），SOD活性、T-AOC含量极显著上升（P<0.01），MDA含量、3-NT含量显著降低（P<0.05）。结论：灌服甲烷水提高大鼠运动能力，可能是通过增加心肌eNOS水平，催化NO生成，舒张血管；提高心肌抗氧化能力，改善大鼠心肌氧化应激损伤，从而对运动性心肌损伤具有一定的保护作用。 相似文献
7.
研究蜂胶黄酮对疲劳小鼠心肌组织抗氧化酶（SOD、GSH-Px、CAT）的活性、MDA含量及血浆中GOT的活性,探讨蜂胶黄酮对大强度运动小鼠心肌组织的代谢和细胞膜稳定性的作用。和对照组相比,服用蜂胶黄酮使小鼠心肌细胞自由基MDA含量显著低于对照组（P〈0.05）,抗氧化酶活性显著高于对照组（P〈0.05）,且小鼠游泳力竭时间明显长于对照组（P〈0.05）。结论提示蜂胶黄酮可降低心肌脂质过氧化损伤,具有提高机体耐力、运动能力、延缓疲劳出现及促进疲劳消除的作用。 相似文献
8.
林燕荣 《山西师大体育学院学报》2011,26(2):116-119
给受试者一个月高温预处理,再进行一次递增负荷试验,检测机体血清中MDA和SOD的活性,探讨长期高温预处理对机体抗氧化能力的影响。结果：一个月高温预处理后与预处理前比较,安静时MDA含量显著减少（P〈0.05）,SOD活性有上升趋势,但无显著性差异（P〉0.05）;力竭运动后即刻,血清MDA含量显著减少（P〈0.01）,SOD活性显著（P〈0.01）;力竭运动后1h,MDA含量显著减少（P〈0.01）,SOD活性显著升高（P〈0.01）。研究结果表明,长期高温预处理能提高机体抗氧化能力,对急性运动所致的机体氧化损伤具有一定的缓解作用。 相似文献
9.
通过预先用锌诱导后大鼠做力竭性运动,来观察锌诱导金属硫蛋白(MT)合成对心肌的保护作用及其可能机制.方法:选用健康雄性SD大鼠30只,体重220～250 g,随机A、B、C分为3组,即:A组为对照组;B组为一次性力竭运动组;C组为锌 一次性力竭运动组,每组10只.满8周后,测定其心肌组织中的MT含量、组织中钙的含量、巯基(-SH)和丙二醛(MDA)含量、以及心肌中的谷胱甘肽过氧化物酶(CSH-px)和Na -K -ATP酶的活性.结果:1)与对照组相比,力竭运动组大鼠心肌组织中MT的含量较对照组显著降低(P＜O.05);心肌组织中MDA含量和总钙量显著增高(P＜0.05);-SH含量以及GSH-px活性和Na -K -ATP酶的活性显著降低(P＜O.05).2)与力竭运动组相比;锌 力竭运动组大鼠心肌组织中MT含量较力竭运动组显著增高(P＜O.05);心肌组织中MDA含量和总Ca2 量显著降低(P＜0.05);-SH含量及GSH-px活性和Na -K -ATP酶的活性显著增高(P＜0.05).结论:预先用锌诱导可减少力竭运动后心肌组织中MT含量的显著下降,降低心肌组织脂质过氧化水平,提高抗氧化酶的活性,防止钙超载,对力竭运动后心肌细胞的损伤具有保护作用.MT和金属锌密切相关,二者的相互作用可能共同参与保护力竭运动后机体组织的损伤,并促进损伤组织的快速修复. 相似文献
10.
运动对大鼠心肌线粒体功能的影响 总被引：15，自引：0，他引：15
为了探讨运动对大鼠心肌线粒体功能的影响及与运动性疲劳的关系。以游泳运动为运动方式 ,观察了 90min运动、力竭运动和力竭运动后 2 4h心肌线粒体脂质过氧化水平、抗氧化能力、游离钙浓度和磷脂酶A2活性的变化。结果表明 :90min运动后心肌线粒体脂质过氧化水平 ,抗氧化能力 ,游离钙含量及磷脂酶A2活性未见明显改变。力竭运动后心肌线粒体脂质过氧化水平显著提高 ,抗氧化能力和游离钙浓度显著下降 ,磷脂酶A2活性显著提高 (P <0 .0 1)。力竭运动后 2 4h皆基本恢复。说明力竭运动可造成线粒体损伤和心肌损伤 ,适度运动不造成线粒体和心肌损伤。 相似文献
11.
目的：探讨白藜芦醇对肝脏组织的保护作用,进而为白藜芦醇应用于运动领域提供实验依据。方法：选取雄性SD大鼠30只,随机分为3组,每组10只,分别为安静对照组、运动对照组和实验组（运动＋100mg/kgRes）。各组大鼠每日称重后,实验组每天灌胃100mg/kgRes,其他两组分别灌胃相同体积的溶酶,连续2周。于第15天,运动对照组和实验组进行力竭游泳,运动后即刻,测定血清中谷丙转氨酶（ALT）活性和肝脏组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、总抗氧化能力（T-AOC）和丙二醛（MDA）含量。结果：运动对照组大鼠肝脏组织MDA含量显著高于安静对照组（p〈0.01）,实验组肝脏组织MDA含量显著低于运动对照组（p〈0.01）;运动对照组大鼠肝脏组织SOD活性显著低于安静对照组（p〈0.01）,实验组肝脏组织SOD活性显著高于运动对照组（p〈0.01）;运动对照组大鼠肝脏组织T-AOC水平显著高于安静对照组（p〈0.05）,实验组肝脏组织T-AOC水平显著高于运动对照组（p〈0.01）;运动对照组大鼠血清中ALT水平显著高于安静对照组（p〈0.01）,实验组血清中ALT水平显著低于运动对照组（p〈0.01）。结论：①力竭运动后,机体内源性自由基水平迅速升高,造成肝脏组织损伤。②补充白藜芦醇能够增强肝脏组织抗氧化能力,起到保护肝脏的作用。 相似文献
12.
目的：探讨补充灵芝孢子粉对小鼠力竭游泳后肝脏抗氧化、抗损伤的作用。方法：建立灌服灵芝孢子粉小鼠力竭游泳实验模型,测定小鼠血清测谷丙转氨酶（CPT）、肌酸激酶（CK）活性,肝脏超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（CSH—Px）活性、丙二醛含量（MDA）含量。结果：小鼠力竭运动后,三个给药小鼠血清CTP、CK活性均低于对照组,肝脏SOD、GSH—Px活性均高于对照组;其中与中剂量组均差异非常显著（P〈0．01）,与低剂量组差异显著或非常显著（P〈0．01或P〈0．05）,与高剂量组差异显著或无显著性差异（P〈0．05或P〉0．05）。结论：补充灵芝孢子粉可以增强机体抗氧化能力,减少肝脏细胞的损伤,另外补充灵芝孢子粉600mg／kg·d对小鼠抗氧化损伤作用效果较好。 相似文献
13.
目的:探讨急性力竭运动及恢复期过程中肾脏TXA2/PGI2代谢平衡调节的生物学效应及自由基代谢的介导作用。方法:SD大鼠随机分为安静对照组、运动后即刻组、运动后1 h组、3 h组和24 h组,各运动组采用递增负荷跑台运动至力竭方案,测定肾组织中TXB2、6-keto-F1α和MDA含量和SOD活性。结果:运动后即刻肾脏TXB2含量和TXB2/6-keto-F1α比值均显著下降,恢复期TXB2含量和TXB2/6-keto-F1α比值均显著低于安静水平。运动及恢复期肾组织SOD活性、MDA含量与TXB2、6-keto-F1α含量均呈显著负相关。结论:力竭运动及恢复期肾脏TXA2/PGI2平衡均下调,运动中有利于维持肾脏局部基本的血液供应,可能与运动性肾脏缺血激发局部代偿机制有关,恢复期则促进肾脏血液再灌注和恢复血供。肾脏抗自由基能力提高可能主要通过抑制肾脏TXA2合成下调TXA2/PGI2平衡。 相似文献
14.
摘要：目的：探讨腺苷A2A受体、多巴胺D2受体及纹状体–苍白球通路在运动疲劳调控中的作用。方法：Wistar雄性健康大鼠30只，随机分为3组：运动对照组(CG)、腺苷A2A受体拮抗剂干预组和多巴胺D2受体激动剂干预组，每组10只。3组大鼠分别从纹状体微量注射人工脑脊液、特异性腺苷A2AR拮抗剂SCH58261和D2DR激动剂喹吡罗，采用金属微电极分别记录1次力竭运动过程中大鼠同侧苍白球局部场电位的动态变化，结合运动能力进行观察并记录力竭运动时间。结果：苍白球神经元电活动在力竭运动不同阶段出现明显变化特征，相比安静状态，力竭即刻神经元兴奋性显著下降，β波的PSD值增加（P＜0.05），γ波PSD值显著下降（P＜0.05），功率谱重心频率降至最低（P＜0.05）。A2AR拮抗剂和D2DR激动剂干预能够改变相应波段的振幅，在运动开始75 min、力竭即刻与恢复期，均显著高于CG（P＜0.05），延缓重心频率的下降和大鼠跑台运动至力竭的时间。结论：1次力竭运动过程中大鼠苍白球神经元局部场电位随着运动强度和时间的增加而呈现阶段性变化特征，主要体现为出现明显的振荡活动（β波和γ波振荡），且β波和γ波之间的转换和功率的变化与运动状态有关；苍白球神经元的兴奋性下降可能是导致运动疲劳产生的中枢机制之一，证明苍白球参与运动疲劳的中枢调控；SCH58261和喹吡罗经纹状体微注射后，可以通过各自受体抑制力竭时D2-MSNs的过度兴奋，调节β波和γ波频段的振幅，从而避免苍白球神经元兴奋性下降过快，降低苍白球通过皮层–基底神经节环路对皮层的抑制作用，延缓疲劳发生。 相似文献
15.
VC、VE和硒联合抗氧化剂对大鼠力竭游泳后心肌缺血再灌注损伤的保护 总被引：6，自引：0，他引：6
目的:探讨维生素E、维生素C和硒联合抗氧化剂对负荷游泳力竭运动后即刻及恢复期大鼠心肌的影响.方法:将42只大鼠随机分为空白对照组(A组)、力竭游泳组(B组)和抗氧化剂保护组(C组).A、B组常规喂养,C组灌喂维生素E、维生素C和硒制剂,六周后,B、C组完成一次性力竭游泳训练,测定其安静时、运动后即刻、6小时和24小时心肌组织及血清SOD、GSH-Px、MDA、CK、Ca2 等指标.结果:B、C组与A组比较,出现运动后SOD、GSH-Px活性下降、MDA增高、心肌钙超载等变化,尤以运动后6h为明显;运动后C组心肌GSH-Px活性较B组高,MDA和Ca2 水平和血清CK活性显著低于B组. 结论:维生素E、维生素C和硒联合抗氧化剂能有效减轻运动后恢复期大鼠心肌组织SOD、GSH-Px活性下降、MDA、CK的增加及心肌细胞Ca2 超载,提示对心肌运动后损伤有积极的保护作用. 相似文献
16.
力竭性运动对不同负荷训练的大鼠TNF-α、IL-1β分泌的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
为了研究力竭性运动对不同负荷训练的机体TNF-α和IL-1β分泌的影响,让大鼠进行为期8周的不同负荷的游泳训练并进行力竭运动试验,测定大鼠血清TNF-α、IL-1β含量.结果显示:小负荷的运动训练对机体IL-1β和TNF-α的分泌无显著性影响,而大负荷的运动训练可使IL-1β和TNF-α的分泌显著增加.不同负荷训练的机体在力竭性运动后血浆IL-1和TNF-α含量无显著性变化,而对照组在力竭性运动后血浆IL-1β和TNF-α含量显著升高.从而说明,大负荷的运动训练可能引起骨骼肌损伤,诱发局部的炎症反应.但是长期的运动训练可能减轻力竭性运动所引起的应激反应和骨骼肌损伤的程度,减轻机体的炎症反应. 相似文献
17.
过度训练状态下大鼠心肌线粒体病理性变化的研究 总被引：5，自引：1，他引：4
为了研究过度训练状态下心肌组织损害的变化规律,采用建立一般训练和过度训练大鼠模型,应用形态学手段和分子生化技术,对训练后两组大鼠心肌线粒体内钙含量、脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、超氧化物歧化酶(SOD)、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶(Acid Phosphatase,ACP)和β葡萄糖醛酸酶(Beta-glucuronidase,Beta-GLU)、磷脂酶A2(PLA2)等指标做了定位和定量研究.结果表明,第4周末,一般训练组和过度训练组大鼠心肌线粒体内钙含量、MDA和GSH-px、SOD、PLA2活性和心肌ACP、β-葡萄糖醛酸酶的活性未见异常改变(P＞0.05).但是第8周末,过度训练组心肌线粒体内钙、MDA含量和PLA2活性明显升高,GSH含量和SOD活性明显降低;第8周末,心肌ACP和β-葡萄糖醛酸酶明显增加.结果显示过度训练后心肌线粒体的结构和功能发生了明显变化,这些变化是引起过度训练状态下心肌损伤的主要原因. 相似文献
18.
不同方式的力竭运动对大鼠细胞免疫机能的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
为了探讨不同方式的力竭运动对大鼠细胞免疫功能的影响,让大鼠分别进行游泳和跑步两种方式力竭性运动。并测定大鼠血浆皮质醇和免疫细胞ＣＤ＾＋４、ＣＤ＾＋８含量,实验结果：两种方式力竭性运动后血浆皮质醇均显升高（Ｐ〈０．０５）,ＣＤ＾＋４显下降（Ｐ〈０．０１）,跑步力竭组ＣＤ＾＋８显升高（Ｐ〈０．０５）,而游泳力竭组则无明显差异,同时显示跑步力竭组血浆皮质醇及ＣＤ＾＋８升高值和ＣＤ＾＋４下降值与游泳 相似文献
19.
茜草提取物对耐力训练后再力竭运动大鼠心肌组织自由基代谢、激素水平影响的实验研究 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:通过分析耐力训练后一次力竭性运动大鼠(♂)部分自由基指标的变化来探讨补充茜草提取物抗氧化、提高机体抗疲劳能力的可能机制。方法:通过建立大鼠递增大强度耐力跑台训练实验模型,测定了大鼠力竭时间、心肌织某些生化指标和抗氧化酶活性一以及血清皮质醇、醛固酮、血浆心钠素影响。结果:茜草可增加耐力运动后再力竭即刻状态下谷光甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、铜、锌超氧化物歧化酶(Cu、Zn-SOD)、还原性谷胱甘肽(GSH)活性以及醛固酮和心钠素的含量;降低丙二醛(MDA)和皮质醇含量。结论:补充茜草提取物可显著提高小鼠心肌和肝脏组织抗氧化酶的活性,减轻大强度耐力训练对大鼠心肌和肝脏组织造成的脂质过氧化损伤,具有明显的抵抗脂质过氧化的功能,对小鼠运动能力的提高有良好的作用。 相似文献
20.
目的：探讨长时间递增负荷有氧运动对老龄雌性大鼠心肌抗氧化酶活性和心肌线粒体超微结构的影响。方法：健康雌性18月龄SD大鼠30只,随机分为两组：老龄运动组和老龄对照组,每组15只;另安排15只3月龄SD大鼠作为年青对照组。采用20周递增负荷跑台运动建立中老年大鼠有氧运动模型,运动方案结束后取心肌组织,检测心肌组织SOD、GSH-Px、CAT活性和MDA含量,并采用透射电镜观察大鼠心肌组织线粒体超微结构的变化。结果：（1）递增有氧运动能显著提高心肌SOD、GSH-Px活性,显著降低心肌MDA含量,但CAT活性未见显著提高;（2）递增有氧运动能改善心肌线粒体因衰老导致的形态改变,延缓心肌线粒体退行性变化。结论：（1）递增有氧运动能提高老龄大鼠心肌抗氧化酶活性,降低老龄运动组大鼠心肌MDA含量,保护心肌组织因衰老而导致的自由基的损害;（2）长期递增有氧运动能改善老龄大鼠心肌线粒体结构,保护线粒体膜和嵴的完整性,延缓心肌线粒体因衰老而导致的退行性变化。 相似文献