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1.
运动性疲劳状态下大鼠心肌线粒体内钙、MDA及磷脂酶A-2的变化 总被引：3，自引：0，他引：3
伏育平 《广州体育学院学报》2005,25(5):27-30
主要目的：为了研究运动性疲劳状态下心肌组织损害的变化规律。方法：以SD大鼠递增负荷急性力竭跑台运动为疲劳模型，应用形态学手段和分子生化技术，分别测定了运动后两组大鼠即刻心肌线拉体内钙含量、脂质过氧化反应产物内二醛（HDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—px）、超氧化物歧化酶（SOD）、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶（Acid Phosphatase，ACP）和β葡萄糖醛酸酶（Beta—glucuronidase），磷脂酶A2（PIA2）等指标做了定位和定量研究。结果表明，第4周末，一般训练组和力竭训练组大鼠心肌线粒休内钙含量、MDA和GSH—px、SOD、PLA2活性和心肌ACP、β-葡萄糖醛酸酶的活性未见异常改变（P〉0．05）。但是第8周末，力竭训练组心肌线粒体内钙、MDA含量和PLA2活性明显升高，GSH含量和SOD活性明显降低；第8周末，心肌ACP和β-葡萄糖醛酸酶明显增加。结论：运动性状态下心肌线粒体的结构和功能发生了明显变化，这些变化可能是引起疲劳状态下心肌损伤的主要原因。 相似文献
2.
运动对大鼠心肌线粒体功能的影响 总被引：15，自引：0，他引：15
为了探讨运动对大鼠心肌线粒体功能的影响及与运动性疲劳的关系。以游泳运动为运动方式 ,观察了 90min运动、力竭运动和力竭运动后 2 4h心肌线粒体脂质过氧化水平、抗氧化能力、游离钙浓度和磷脂酶A2活性的变化。结果表明 :90min运动后心肌线粒体脂质过氧化水平 ,抗氧化能力 ,游离钙含量及磷脂酶A2活性未见明显改变。力竭运动后心肌线粒体脂质过氧化水平显著提高 ,抗氧化能力和游离钙浓度显著下降 ,磷脂酶A2活性显著提高 (P <0 .0 1)。力竭运动后 2 4h皆基本恢复。说明力竭运动可造成线粒体损伤和心肌损伤 ,适度运动不造成线粒体和心肌损伤。 相似文献
3.
黄丽英 《首都体育学院学报》2009,21(4)
通过研究低氧运动对大鼠心肌线粒体结构和功能损伤的影响,探讨线粒体的可逆与不可逆损伤的作用,为低氧训练计划的制订提供理论参考.选择3 000 m和4 000m的低氧环境,大鼠作急性低氧运动和慢性低氧训练适应,分别测定心肌线粒体超微结构、MDA、ATP的含量和游离钙的浓度.得出结论:低氧运动使线粒体氧化磷酸化效率降低,ATP合成减少,自由基生成增多,线粒体结构破坏,进而损伤心肌细胞功能.海拔4 000 m组低氧运动较3 000 m组损伤严重;经过间歇低氧训练适应后,3 000 m组有明显改善,而4 000 m组只有部分恢复.结果表明,低氧运动对心肌线粒体的损伤是否可逆与低氧环境有关. 相似文献
4.
罗汉果提取液对训练小鼠运动能力及心肌自由基代谢的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:探讨罗汉果提取液对训练小鼠运动能力及心肌自由基代谢的影响.方法:以昆明种雄性小鼠为研究对象,通过建立灌服罗汉果提取液的小鼠递增游泳训练与力竭游泳实验模型,测定小鼠力竭游泳时间、血清GPT和CK、Hb、全血LD与心肌组织SOD和GSH-Px活性、MDA含量来观察罗汉果的药理作用.结果:服药组小鼠运动能力显著增强;力竭即刻服药组Hb下降幅度及血清GOT和CK、全血LD、心肌MDA升高幅度明显减小;24 h恢复后服药组Hb明显升高,而血清GOT和CK、心肌MDA明显低于恢复对照组;服药安静组GSH-Px活性明显高于安静对照组,服药组力竭即刻与24 h恢复后心肌SOD与GSH-Px活性与相应的对照组比较明显升高.结论:罗汉果提取液能显著提高训练小鼠的运动能力和心肌抗自由基氧化的功能,对大强度运动造成的自由基损伤有明显的保护作用,罗汉果是一种有效的自由基清除剂. 相似文献
5.
张崇民 《北京体育大学学报》2009,(6)
目的:通过观察机体骨骼肌自由基代谢变化,探讨灌服黄芪生药对训练机体骨骼肌损害的保护作用机制。方法:选取雄性Wistar大鼠按体重灌服中药煎剂,采用游泳训练方式分别于安静、力竭即刻、力竭恢复12 h状态下,取大鼠骨骼肌组织测定MDA、SOD、GSH、PLA2活性。结果:与对照组相比,服药组大鼠力竭时间延长,有显著性差异(P<0.01)。安静状态下服药组GSH含量显著高于对照组(P<0.05),SOD含量显著高于对照组(P<0.01)。大鼠力竭后即刻MDA含量、SOD活性、PLA2活性于对照组有显著性差异(P<0.01)。力竭运动恢复12 h后MDA含量、GSH含量、PLA2活性于对照组有显著性差异(P<0.01)。结论:黄芪能够有效抑制脂质过氧化反应,提高机体在不同功能状态下的抗氧化能力,减轻骨骼肌损伤,从而延长大鼠运动时间,推迟疲劳的发生。 相似文献
6.
牛磺酸对运动力竭大鼠红肌线粒体抗氧化物和Na^＋，K^＋—ATP酶活性的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
以大鼠递增负荷力竭性运动为模型，观察了牛磺酸(taurine)对力竭运动时骨骼肌红肌线粒体自由基代谢和Na^ ，K^ —ATP酶活性的影响。结果显示：力竭运动后即刻，红肌线粒体SOD活性和GSH含量显著下降、Na^ ，K^ —ATP酶活性有下降的趋势，补充牛磺酸能阻止SOD活性下降和维持GSH的水平，并使Na^ ，K^ —ATP酶活性明显升高，提示力竭运动使红肌线粒体自由基代谢加强，牛磺酸的抗氧化作用在一定程度上对运动过程中增加的氧自由基具有清除作用，使Na^ ，K^ —ATP酶活性升高有助于保持酶活性的稳定性，牛磺酸在一定程度上改善线粒体膜转运Na^ ，K^ 的能力。 相似文献
7.
通过预先用锌诱导后大鼠做力竭性运动,来观察锌诱导金属硫蛋白(MT)合成对心肌的保护作用及其可能机制.方法:选用健康雄性SD大鼠30只,体重220～250 g,随机A、B、C分为3组,即:A组为对照组;B组为一次性力竭运动组;C组为锌 一次性力竭运动组,每组10只.满8周后,测定其心肌组织中的MT含量、组织中钙的含量、巯基(-SH)和丙二醛(MDA)含量、以及心肌中的谷胱甘肽过氧化物酶(CSH-px)和Na -K -ATP酶的活性.结果:1)与对照组相比,力竭运动组大鼠心肌组织中MT的含量较对照组显著降低(P＜O.05);心肌组织中MDA含量和总钙量显著增高(P＜0.05);-SH含量以及GSH-px活性和Na -K -ATP酶的活性显著降低(P＜O.05).2)与力竭运动组相比;锌 力竭运动组大鼠心肌组织中MT含量较力竭运动组显著增高(P＜O.05);心肌组织中MDA含量和总Ca2 量显著降低(P＜0.05);-SH含量及GSH-px活性和Na -K -ATP酶的活性显著增高(P＜0.05).结论:预先用锌诱导可减少力竭运动后心肌组织中MT含量的显著下降,降低心肌组织脂质过氧化水平,提高抗氧化酶的活性,防止钙超载,对力竭运动后心肌细胞的损伤具有保护作用.MT和金属锌密切相关,二者的相互作用可能共同参与保护力竭运动后机体组织的损伤,并促进损伤组织的快速修复. 相似文献
8.
FDP对运动性疲劳大鼠心肌与血清中酶活性及自由基代谢的影响 总被引：4，自引：1，他引：3
为了研究补充FDP对递增运动负荷训练至力竭的运动性疲劳大鼠在运动与恢复期间疲劳的产生、积累和清除这一渐进的、连续的过程中,心肌与血清中SOD、MDA、LDH 和CK的影响及其变化规律.以SD大鼠为研究对象,测定运动训练5周、力竭后即刻、力竭后6h、力竭后24h心肌和血清中LDH、CK、SOD活性和MDA水平,安静对照组(UT)则测定其安静状态下上述相同的实验指标.结果发现:1)中小强度运动训练5周后,FDP组(TT)心肌和血清中各指标与运动对照组(TC)相比均没有显著性差异;2)力竭后即刻及恢复各时相FDP组心肌CK和LDH活性均显著性高于对照组;而血清中却显著性低于运动对照组;3)力竭即刻及恢复各时相,FDP组心肌与血清中SOD活性和SOD/MDA的比值均显著性高于运动对照组,MDA含量显著性低于运动对照组.表明:FDP均能提高运动力竭后即刻及力竭后恢复各时相心肌和血清中SOD的活性和SOD/MDA的比值,抑制MDA的生成;改善心肌内CK和LDH活性,降低血清内CK和LDH活性;说明FDP能促进心肌组织糖酵解,改善心肌的能量供应,提高抗脂质过氧化,加速疲劳的消除,对心肌细胞具有良好的保护作用. 相似文献
9.
目的：探讨补充灵芝孢子粉对小鼠力竭游泳后肝脏抗氧化、抗损伤的作用。方法：建立灌服灵芝孢子粉小鼠力竭游泳实验模型,测定小鼠血清测谷丙转氨酶（CPT）、肌酸激酶（CK）活性,肝脏超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（CSH—Px）活性、丙二醛含量（MDA）含量。结果：小鼠力竭运动后,三个给药小鼠血清CTP、CK活性均低于对照组,肝脏SOD、GSH—Px活性均高于对照组;其中与中剂量组均差异非常显著（P〈0．01）,与低剂量组差异显著或非常显著（P〈0．01或P〈0．05）,与高剂量组差异显著或无显著性差异（P〈0．05或P〉0．05）。结论：补充灵芝孢子粉可以增强机体抗氧化能力,减少肝脏细胞的损伤,另外补充灵芝孢子粉600mg／kg·d对小鼠抗氧化损伤作用效果较好。 相似文献
10.
过度训练状态下大鼠心肌线粒体病理性变化的研究 总被引：5，自引：1，他引：4
为了研究过度训练状态下心肌组织损害的变化规律,采用建立一般训练和过度训练大鼠模型,应用形态学手段和分子生化技术,对训练后两组大鼠心肌线粒体内钙含量、脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、超氧化物歧化酶(SOD)、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶(Acid Phosphatase,ACP)和β葡萄糖醛酸酶(Beta-glucuronidase,Beta-GLU)、磷脂酶A2(PLA2)等指标做了定位和定量研究.结果表明,第4周末,一般训练组和过度训练组大鼠心肌线粒体内钙含量、MDA和GSH-px、SOD、PLA2活性和心肌ACP、β-葡萄糖醛酸酶的活性未见异常改变(P＞0.05).但是第8周末,过度训练组心肌线粒体内钙、MDA含量和PLA2活性明显升高,GSH含量和SOD活性明显降低;第8周末,心肌ACP和β-葡萄糖醛酸酶明显增加.结果显示过度训练后心肌线粒体的结构和功能发生了明显变化,这些变化是引起过度训练状态下心肌损伤的主要原因. 相似文献
11.
以人参为阳性对照,研究北冬虫夏草和辽东B木对一次力竭小鼠纹状体自由基代谢的影响及其机制。方法:雄性昆明种小鼠,随机分为5组:安静组,力竭运动组,虫草加力竭运动组,B木加力竭运动组,人参加力竭运动组,运动模式为一次无负重力竭游泳,之前6周给相应组大鼠服用北冬虫夏草发酵液、辽东B木提取物和人参茎叶提取物,最后一次运动后即刻取样测定各组小鼠纹状体MDA、T-AOC及游泳至力竭的时间。结果:一次力竭游泳后,运动组小鼠纹状体MDA含量显著增高(P<0.01),T-AOC显著下降(P<0.01);虫草组纹状体MDA含量明显低于运动组(P<0.05),T-AOC明显高于运动组(P<0.05);B木组小鼠纹状体MDA含量显著低于运动组(P<0.01),T-AOC明显高于运动组(P<0.05);人参组小鼠纹状体MDA含量显著低于运动组(P<0.01),T-AOC显著高于运动组(P<0.01);各服药组小鼠游泳至力竭的时间明显延长(P<0.05)。结论:小鼠在进行一次力竭运动后,纹状体内脂质过氧化水平升高,总抗氧化能力下降;服用北冬虫夏草、辽东B木及人参能够降低力竭游泳小鼠纹状体脂质过氧化水平,提高总抗氧化能力,并延缓中枢疲劳的发生。 相似文献
12.
维生素E对力竭小鼠肌、脑组织自由基代谢的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
观察一次性力竭游泳后小鼠股四头肌、脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和SOD/MDA的变化情况，以及维生素E对其的影响。结果发现，力竭游泳后即刻，肌组织中SOD活性明显下降，脑组织中SOD活性、MAD含量没有明显变化；维生素E可有效抑制力竭后即刻肌组织SOD活性水平的下降。 相似文献
13.
蒙古黄芪中药对提高间歇运动大鼠心肌组织抗自由基能力的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
将60只雄性Wistar大鼠,随机分为6组,进行训练测试。测定不同组别心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛的含量。结果显示:运动训练后灌胃蒙古黄芪水煎剂能显著提高大鼠心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD),并能显著降低丙二醛(MDA)的含量(p<0.01),但过氧化氢酶(CAT)的活性无显著性变化(p>0.05)。从而证实了蒙古黄芪中药是一种有效的自由基清除剂,可减轻运动后因脂质过氧化而产生的内源性自由基对机体的损伤,具有增强抗氧化酶活性和提高大鼠运动能力的作用。 相似文献
14.
史鲜玲 《北京体育大学学报》2009,(9)
为了探讨人参茎叶、北冬虫夏草和辽东楤木对力竭状态下丘脑自由基代谢的影响及其机制。以昆明种雄性小鼠80只,随机分为5组,进行一次性力竭游泳。采用分光光度法测定运动后即刻小鼠下丘脑T-AOC、MDA。结果发现:1)与NC组相比:EC组T-AOC水平显著下降,MDA水平显著升高,P<0.01。2)与EC组相比:PG组小鼠游泳至力竭的时间明显增加,MDA水平明显下降,P<0.05;T-AOC水平有升高趋势,但无统计学意义。CM组小鼠游泳至力竭的时间明显增加,T-AOC水平明显升高,MDA水平明显下降,P<0.05。AE组小鼠游泳至力竭的时间明显增加,P<0.05;T-AOC水平有升高趋势,但无统计学意义;MDA水平显著下降,P<0.01。表明:1)一次性力竭游泳运动可使小鼠下丘脑总抗氧化能力下降、脂质过氧化作用增强。2)人参茎叶提取物、北虫草发酵液和辽东楤木根皮提取物在一定程度上可提高小鼠下丘脑总抗氧化能力,减缓脂质过氧化损伤,增强机体运动能力,延缓运动性疲劳的发生。 相似文献
15.
黄参多糖对小鼠骨骼肌自由基代谢及超微结构的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
通过超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量和超微结构的变化研究了黄参多糖（SGP）对小鼠骨骼肌自由基代谢的影响。数据显示,游泳＋SGP各剂量组安静时SOD活性是对照组的两倍左右,力竭运动后即刻组比对照和单纯运动的都高,且差异显著,24h后恢复也快,并有明显的量效关系,以剂量150—200mg·kg^-1最佳。同时超微结构还表现出,对照组力竭运动后由于自由基的攻击出现了线粒体膜损坏,甚至有空泡化。还有肌丝松散、Z带弯曲等病理现象的产生。而灌服SGP的各组小鼠无这类现象,并有肌糖原积累、线粒体增多的证实。这全面显现出SGP对清除自由基,保护细胞膜,延缓疲劳,提高运动能力的作用。 相似文献
16.
白藜芦醇对小鼠免疫和抗氧化功能的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
目的:观察白藜芦醇对小鼠免疫和抗氧化功能的影响。方法:采用小鼠游泳训练的方法复制疲劳模型。30只健康昆明种小鼠随机分成3组,对照组、运动组、运动 白藜芦醇组,每组10只。游泳训练6周,6周后进行力竭游泳。测定小鼠腹腔巨噬细胞吞噬能力,胸腺和脾脏指数,小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。结果:白藜芦醇组与运动组比较,运动小鼠力竭时间明显延长,腹腔巨噬细胞的吞噬能力明显增高(P<0.05),脾脏指数、胸腺指数变化明显增加;小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性升高,血清丙二醛(MDA)含量下降。结论:白藜芦醇可提高机体免疫力和抗氧化功能。 相似文献
17.
目的:旨在探讨人参茎叶、北冬虫夏草和辽东(楤)木对一次力竭游泳小鼠肾脏自由基代谢的影响及其机制.方法:昆明种雄性小鼠80只,随机分为五组:正常组(NC,n=16)、运动组(EC,n=16)、人参组(PG,n=16)、虫草组(CM,n=16)、(楤)木组(AE,n=16),经过6周灌胃后,进行一次性力竭游泳.采用分光光度法测定运动后即刻小鼠肾脏SOD、GSH-PX和MDA.结果:1)与NC组相比:EC组SOD、GSH-PX水平显著下降,MDA水平显著升高,P＜0.01.2)与EC组相比:PG组小鼠游泳至力竭的时间明显增加,MDA水平明显下降,P＜0.05;SOD、GSH-PX水平显著升高,P＜0.01.CM组小鼠游泳至力竭的时间明显增加,P＜0.05;SOD、GSH-PX水平显著升高,MDA水平显著下降,P＜0.01.AE组小鼠游泳至力竭的时间明显增加,GSH-PX明显升高,P＜0.05;SOD水平显著升高,MDA水平显著下降,P＜0.01.结论:1)一次性力竭游泳运动可引起小鼠肾脏抗氧化酶活性下降,脂质过氧化作用增强.2)人参茎叶提取物、北虫草发酵液和辽东(楤)木根皮提取物可改善小鼠肾脏抗氧化能力,在一定程度上预防了肾脏的脂质过氧化损伤.且这三种药物在预防肾运动源性自由基损伤方面的作用效果相似. 相似文献
18.
间歇训练对负荷游泳力竭运动后即刻及恢复期大鼠心肌脂质过氧化及钙离子代谢的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
方法:将大鼠随机分为两大组:对照组(A组)和间歇训练保护组(B组),A组常规喂养6周,B组间歇训练6周,6周后,除安静组外,其它组进行一次性力竭游泳训练,分别在即刻、6小时和24小时取材.测定血清CK及心肌组织SOD、GSH-PX、MDA、Ca2 .结果:B组力竭后3个时相点较A组SOD、GSH-Px活性非常显著性升高;A、B组力竭后3个时相点与安静时比MDA水平均非常显著地升高,A组在6小时最高,但B组力竭后3个时相点升高幅度均较A组低,在6小时有非常显著性差异:A、B组力竭后2个时相点与安静时比Ca2 水平均非常显著地升高,但B组力竭后3个时相点升高幅度均较A组低:在6小时B组CK非常显著地低于A组.结论:间歇训练作为一种运动预处理可显著提高力竭运动后的心肌组织S0D、GSH-PX活性,减轻脂质过氧化程度,保护细胞膜的完整性,改善钙离子代谢. 相似文献
19.
补充抗氧化剂对力竭运动大鼠脑中自由基代谢的影响 总被引：8，自引：1，他引：7
为了探讨力竭性运动以及抗氧化剂营养干预对大鼠脑组织自由基代谢的影响,对抗氧化剂干预和运动对照组大鼠进行的游泳力竭游泳运动实验,测定各组大鼠大脑和小脑组织中的MDA、SOD及GSH-Px活性.结果表明:力竭组大鼠大脑中SOD、GSH-Px活性明显下降;小脑中GSH-Px活性下降;补充抗氧化剂组大鼠大脑SOD、GSH-Px活性显著高于力竭组;小脑中GSH-Px活性显著高于力竭组,其它指标无显著变化.结果提示,力竭性运动大鼠脑组织抗氧化酶活性有一定抑制作用,但MDA变化不明显;补充抗氧化剂可以提高脑组织的抗氧化酶的活性,对提高脑组织的抗氧化能力具有积极意义. 相似文献